Alkoholos tünetek, az alkohol által okozott betegségek diagnosztizálása és kezelése

Tápellátás

Az etanolnak pusztító hatása van az egész testre. Ez a kémiai anyag megzavarja az anyagcserét, károsítja a gyomornyálkahártyát és az idegrendszert. Az etanol hosszabb ideig tartó expozíciója esetén a májbetegség tünetei az alkoholos állapotban fordulnak elő: az arcbőr az egészséges hámszövethez viszonyítva sárgult, és az izomtónus csökken. Állítsa le a test pusztulását, hagyja abba az alkoholt és kövesse az orvosok ajánlásait.

Hogyan befolyásolja az alkohol a májat?

Az alkoholfogyasztók az etanolt állandó hatása miatt teszik ki a testet. Ez az anyag egészséges májsejtek halálát okozza. A szerv gyulladása, méretének változásával együtt jár. A májenzimszintek szintézise megszakadt, ami minden szerves rendszer működésében problémákat okoz. Az acetaldehidet és más alkoholtartalmú termékeket nem vonják ki időszerűen a szervezetből. A zsírok anyagcseréjének megsértése miatt a májsejtek koleszterinnel vannak töltve. Ez az állapot a betegségek kialakulásához vezető környezet kialakulásához vezet.

Milyen az alkoholos máj?

A szerv állapota attól függ, hogy milyen mértékű károsodást okoz az etanol és a betegség, amelyre kitéve. A máj és az alkohol rosszul kompatibilis egymással. Még a könnyű szeszesitalok használatával is kis mennyiségű májsejteket pusztítanak el. A betegség első szakaszában az alkoholtartalmú az alkoholos, és az előállított enzimek mennyisége csökken. A hepatociták normális működésképtelenné válnak, ezért a vér nem szűrődik. Minden ártalmas anyaggal együtt minden szervhez tartozik.

A hepatitis, amely az alkohol károsodásának második szakasza, a legtöbb májat zsírszövet váltja fel. A test színe mély sötétvörös színű, halvány rózsaszínű és sárgás színűvé változik. A felszínen zsíros film alakul ki. A cirrhosisban a legtöbb májat hegszövet váltja fel. A test felszíne meglazul, hardveszkóppal látható trombózis és fekély.

Az alkoholos májbetegség tünetei

A zsírszűkület, amely az alkoholpopulációban szenvedő betegek 90% -ában fordul elő, tünetmentes. Az alkoholfogyasztók alkalmanként panaszkodnak az étvágy, hányinger és fájdalom csökkenéséről a megfelelő hipoondriumban. Az enyhe egészséggel rendelkező betegek sárgaságot keltenek. Minél nagyobb az alkoholos máj, annál erősebb a betegség tünete. Hepatitisben és cirrhosisban szenvedő betegeknél a következő tünetek figyelhetők meg:

  • fájdalom szindróma;
  • emésztési rendellenesség;
  • gyengeség;
  • éles súlycsökkenés;
  • nehézség a testben;
  • a szárnyasok növekedése;
  • az emlőmirigyek és a herék méretének változása a férfiakban.

A betegség okai

Az alkoholisták a különböző etiológiájú májkárosodásban szenvednek a függőség második szakaszában, amikor az elfogyasztott alkohol adag túllépi a normál 10-12-szereset. Nehéz az alkoholfogyasztással küzni, tk. az alkohol-dehidrogenáz aktivitása 5-szeresére csökken. A nemen kívül a genetikai hajlam befolyásolja a betegség progressziójának mértékét. Néhány beteg esetében csökkent az alkoholpusztító enzimek aktivitása, ezért a fő teher a külső váladék mirigyére helyeződik. Hozzájárulás a betegség kialakulásához:

  • elhízás;
  • metabolikus szindróma;
  • májbetegségeket szenvedett;
  • rossz szokások (dohányzás, zsíros ételek fogyasztása stb.);
  • az endokrin rendszer rendellenességei.

Az alkoholos májbetegség osztályozása

A szervi károsodás kockázata és mértéke attól függ, hogy mennyi alkoholt fogyasztanak naponta. Az alkoholizmussal járó máj kopással jár, ezért a betegség első szakaszában a dependens steatosis alakul ki. Az ultrahangvizsgálat során készített képeknél a betegség a májsejtek körüli zsíroknak tekinthető. A steatosist mindig a májnövekedés kísérte. Az alkohol további befogadása a következő szervkárosodást okozza:

  • krónikus hepatitis;
  • alkoholos cirrózis.

Lehetséges szövődmények

Az alkoholfüggőségben szenvedők veszélyeztethetik a májrák kialakulását. A szervezetben a funkcionális aktivitás csökkenése következtében felhalmozódó mérgező anyagok minden szövetben helyezkednek el. Gyakran ez a folyamat krónikus agyi keringési rendellenességek (encephalopathia) kialakulásához vezet. Kezelés hiányában az alkohollal a következő betegségek alakulhatnak ki:

  • fekélyes megbetegedés, rendszeres gyomor-bélrendszeri vérzéssel;
  • vese-distrofia;
  • akut veseelégtelenség;
  • krónikus pyelonephritis és glomerulonephritis szövődménye.

diagnosztika

Májproblémák gyanúja esetén a terapeuta az alkoholista megjelenésének értékelésén alapulhat. A betegek bőre természetellenes vöröses árnyékot kap. A cirrózis második szakaszában a "medúzafeje" (a köldök körüli vénák) jól látható. Laboratóriumi vérvizsgálat során az alkoholisták 80% -ánál macrocitózist diagnosztizálnak. Egyes betegeknél vashiányos anémiát figyeltek meg. A diagnózis a műszeres diagnosztika egyik módozatának eredménye után történik:

  • a hasüregek ultrahangvizsgálata;
  • Doppler;
  • számítógépes vagy mágneses rezonancia képalkotás;
  • radionukleáris vizsgálat;
  • egy máj biopszia.

A máj kezelése alkoholizmusban

Az első szakaszban a betegség teljesen reverzibilis. Ha megtagadja az alkoholt, a máj elhízása önmagáért jár. A páciensnek normalizálnia kell a táplálékot, teljesen el kell utasítania a zsírokat, és gyógyszert kell tennie, amely normalizálja az anyagcserét. Ha az alkoholista cirrózist vagy májgyulladást vált ki, akkor gyógyszeres kezelésre van szükség. Az alkoholos betegségben szenvedő betegeknek szinte teljesen méregtelenítő terápiát kell végezni. A következő lépésekből áll:

  1. 200-300 ml glükóz oldatot intravénásan, Essentiale-val vagy liponsav oldattal együtt adunk be.
  2. Intravénásán beadott piridoxin oldatot.
  3. Megoldás formájában a betegek Thiaminot és Pyracetamot kapnak.
  4. Intramuszkulárisan injekciózzuk Haemodez-et 200 ml-re.

A méregtelenítő terápia időtartama 4-5 nap. A máj visszaállításának felgyorsítása érdekében a páciensnek fontos foszfolipideket kell rendelnie. Ha az alkohol visszautasításának hátterében a beteg fibrózisában kialakul, akkor ursodeoxycholic savat és más hepatoprotector-t kapnak. Hozzájárulnak az epe kiáramlásához és javítják az anyagcserét. A fibrózis terminális stádiumában, a nekrózis és a kötőszövet proliferációja következtében a betegek májszövetet igényelnek.

gyógyszerek

Alkoholos májkárosodás a kábítószerek otthon történő felszámolásához nem fog működni. Az alkohol hatása alatt jelentős változások vannak az anyagcserében, ezért a méregtelenítő terápiát orvosnak kell végeznie. A kórházból való kilábalás után a páciens a következő gyógyszercsoportokat kaphatja a külső szekréció mirigyeinek normalizálására, és csökkentheti az alkoholfogyasztást:

  • ademetionin;
  • Glycyrrhizic acid;
  • Essentiale;
  • Metipred.

Ademethionin - elengedhetetlen gyógyszer a kolesztázis és az alkoholfüggőség kezelésében. Antioxidáns, hepatoprotektív, neuroprotektív és antidepresszáns hatással van a szervezetre. A gyógyszer normalizálja a májsejtek aktivitását, megkönnyíti az epének átadását az epeválasztó rendszerbe. Egy kórházban a hatóanyagot 0,8 g / nap oldat formájában adjuk be. Otthon, a betegnek 2-4 tablettát kell bevenni naponta. Sok beteg esetében a hosszú távú ademetin kezelés fájdalmat okoz az epigasztrikus régióban, tk. növeli a gyomor savasságát.

Glycyrrhizic-savat adnak alkoholistáknak és foszfolipideknek. Ez visszaállítja a hepatocita membránok biológiai integritását, megakadályozza az enzimek elvesztését. Ritka esetekben allergiát okoz. A cirrózisban a glicirrsavasav megakadályozza a máj kötőszövet kialakulását. Meg lehet vásárolni oldat vagy tabletta formájában. A Phosphogliv, Essencigliv nagy mennyiségű anyagot tartalmaz. A betegek enyhe elváltozásainak standardjai 2-3 tablettát írnak elő naponta 3-4 alkalommal glicirrsavasavból.

Az Essentiale segít a hepatitis, a cirrhosis és a májsejtek nekrózisában. Egy kórházban alkoholos kábítószert intravénásan adagolunk 10 ml-re. A standard tanfolyam 17 injekció. Ugyanakkor a betegnek naponta háromszor 2 kapszulát kell bevennie a gyógyszerből. A felszabadulás után a gyógyszer adagja megváltozik. Három hónapig az alkohollal naponta 4-szer 3 tablettát kell bevennie. Túladagolásban szenvedő betegeknél a hasmenés ritka.

Néhány betegnél súlyos akut alkoholos hepatitis lép be a kórházba. A Metipred-et a betegség lefolyásának megkönnyítésére írják fel. Ebben az esetben a betegeket előzetesen ellenőrzik fertőzés és gyomor-bélrendszeri vérzés céljából. Napi 1-2 alkalommal kortikoszteroid. A teljes napi adag nem haladhatja meg a 32 mg-ot. A gyógyszer eltávolítja a gyulladást, és megszünteti az allergiás reakciót. Hosszú távú beavatkozással járó betegek A Metipred aritmia és hipotenzió alakul ki. Az alkoholista kábítószer gyakori hangulatváltozásokat és diszorientációt okoz.

Speciális étrend

Az ivóvíz máját magas toxicitású vegyi anyagoknak lehet kitéve. Az orvosok azt javasolják, hogy normalizálják munkáját nem csak az alkoholfogyasztást, hanem a táplálkozási terv felülvizsgálatát is. Krónikus vagy toxikus hepatitis kezelésénél az orvosok magas fehérje étrendet írnak elő a betegek számára. Az alkohol megtagadása kötelező a terápia idején. Ha az alkoholtartalmú vodka, sör vagy más magas alkoholos italok továbbra is használják, akkor a táplálkozás korrekciója nem segít. Alkoholos fibrózisban, hepatitiszben, steatosisban a betegek a következő ételeket fogyasztják:

  • borjúhús, nyúl és más alacsony zsírtartalmú hús;
  • túró, kefir, alacsony zsírtartalmú tejföl;
  • főtt burgonya, brokkoli, cukkini;
  • nyers uborka, sárgarépa, káposzta, paradicsom;
  • szárított gyümölcsök.

Alkoholos májkárosodás megelőzése

A betegség kialakulásának megakadályozásának legegyszerűbb módja az alkoholfogyasztás. A betegeknek követniük kell az étrendet és az orvos minden előírását a máj funkcióinak helyreállításához. A napi alkoholfogyasztás 80 ml, ezt az alkoholtartalmú ital fogyasztásának normáját az egészséges emberek orvosai állapítják meg. Az alkoholos májkárosodás további előrehaladásának megakadályozására irányuló intézkedések a következők:

  • különleges étrendhez való ragaszkodás;
  • a kezelés átadása az absztinencia megszabadulása érdekében (kóros vágy az alkoholtartalmú italok számára);
  • gyakorlóterápia.

Fotó zsíros máj hepatocysta

videó

Az ebben a cikkben ismertetett információ csak tájékoztató jellegű. A cikk anyagai nem igényelnek független kezelést. Csak egy szakképzett orvos képes diagnosztizálni és tanácsot adni a kezelésre vonatkozóan az egyes betegek egyéni jellemzői alapján.

Alkoholos májbetegség osztályozása

A tiszta etanol átlagos napi dózisa a betegség kialakulásához vezet: a férfiaknál több mint 40-80 g; több mint 20 g - a nők számára. 1 ml alkoholban körülbelül 0,79 g etanolt tartalmaz.

Egészséges férfiaknál az alkoholfogyasztás több mint 60 g / nap dózisban 2-4 héten keresztül steatosist okoz; 80 g / nap dózisban - alkoholos hepatitishez; 160 g / nap dózisban - a máj cirrhosisához.

  • Az alkoholfogyasztás időtartama.

    A máj veresége az alkohol szisztematikus használatával 10-12 évig alakul ki.

    Nőknél az alkoholos májbetegség gyorsabban fejlődik, mint a férfiaknál, és alacsonyabb alkoholfogyasztás esetén.

    Ezek a különbségek az alkohol-metabolizmus különböző szintjeinek, a gyomorba jutó abszorpciójának a következménye; a citokin termelés különböző intenzitása férfiak és nők esetében. Különösen a nők fokozott érzékenysége az alkohol toxikus hatásaival magyarázható az alkohol-dehidrogenáz alacsony aktivitásával, ami hozzájárul az etanol metabolizmusának növekedéséhez a májban.

    Az alkoholos májbetegség kialakulásának genetikai hajlama van. Ez abban nyilvánul meg különbségek aktivitásának alkohol-dehidrogenáz és acetaldehid-dehidrogenáz enzimek, amelyek részt vesznek az anyagcsere alkohol a szervezetben, valamint a hiány a citokróm P-450 2E1pecheni.

    Hosszú távú alkoholfogyasztás növeli a fertőzés kockázata a hepatitis C Sőt, 25% -ánál a alkoholos májbetegségek a vírus elleni antitestek a krónikus hepatitis C, ami gyorsítja a betegség progresszióját.

    Azoknál a betegeknél, alkoholos májbetegség jeleit mutatja vastúlterhelésének, ami jár fokozott felszívódását nyomelem a belekben, a magas vas egyes szeszes italok, hemolízis.

    Az elhízás és a táplálkozás megsértése (a táplálékban lévő telített zsírsavak magas aránya) olyan tényezők, amelyek növelik az egyén érzékenységét az alkohol hatásaira.

    A testbe bejutó etanol (85%) nagy része acetaldehidré alakul át, a gyomor és a máj enzim alkohol és dehidrogenáz együttesével.

    Az acetaldehidet a máj mitokondriális enzim acetaldehid-dehidrogenáz segítségével tovább oxidálják az acetátnak. Mindkét reakcióban a nikotinamid-dinukleotid-foszfát (NADH) koenzimként vesz részt. Az alkoholfogyasztás mértékének különbségeit nagymértékben befolyásolja az enzimrendszerek genetikai polimorfizmusa.

    Az alkohol-dehidrogenáz májfrakciója citoplazmatikus, 10 mmol / l-nél kisebb koncentrációban metabolizálja az etanolt. Az etanol (10 mmol / l-nél nagyobb koncentrációban) nagyobb koncentrációban tartalmaz egy mikroszomális etanol oxidációs rendszert. Ez a rendszer az endoplazmatikus retikulumban helyezkedik el, és a citokróm P-450 2E1 rendszert alkotja.

    Az alkohol tartós használata növeli ennek a rendszernek a működését, ami az alkoholizmus gyorsabb eltávolítását eredményezi az alkoholizmusban szenvedő betegeknél, több toxikus metabolitjának kialakulásában, az oxidatív stressz kialakulásában és a máj károsodásában. Ezenkívül a citokróm P-450 rendszer nem csak etanol, hanem bizonyos gyógyszerek (például paracetamol) metabolizmusában is részt vesz. Ezért a citokróm P-450 2E1 rendszer indukciója a gyógyszerek toxikus metabolitjainak megnövekedett kialakulását eredményezi, ami a gyógyszeres terápiás dózisok alkalmazásával májkárosodáshoz vezethet.

    A májban képződő acetaldehid az etanol toxikus hatásának jelentős részét okozza. Ezek közé tartozik: fokozott lipid-peroxidáció; a mitokondriális funkció zavarai; DNS-javítás megszüntetése; a mikrotubulusok működésének megsértése; komplexek kialakulása fehérjékkel; a kollagénszintézis stimulálása; immunrendellenességek és lipid-anyagcsere-rendellenességek.

    • A lipid peroxidáció folyamatainak aktiválása.

    Az alkohol tartós szisztematikus alkalmazásával szabad gyökök képződnek. Káros hatással van a májra a lipid peroxidáció folyamatainak aktiválásával és a gyulladásos folyamat indukálódásával a szervben.

  • A mitokondriális funkció zavarai.

    Az alkohol tartós szisztematikus alkalmazása csökkenti a mitokondriális enzimek aktivitását, ami az ATP szintézisének csökkenéséhez vezet. A mikrovezikális máj steatosis kialakulása összefügg a mitokondriális DNS károsításával lipid peroxidációval.

  • A DNS-javítás megszüntetése.

    A DNS-javítás elnyomása az etanol tartós szisztematikus fogyasztásával az apoptózis folyamatainak növekedéséhez vezet.

  • A mikrotubulusok funkciójának megsértése.

    Az acetaldehid komplexek kialakulása megakadályozza a mikrotubulus tubulin polimerizációját, ami olyan pathomorfológiai jellemző megjelenéséhez vezet, mint a Mallory borjú. Ezenkívül a mikrotubulusok funkciójának megzavarása a fehérjék és a víz késleltetését eredményezi a májsejtek ballon-dystrophiájának kialakulásával.

  • Komplexek kialakulása fehérjékkel.

    Az egyik fontos májkárosító hatás acetaldehid, amely akkor fordul elő, mint fokozásának eredményeképpen a lipidperoxidáció és tartós képződése a fehérjékkel komplexet képez, a zavar a szerkezeti elemek a sejtmembránok - foszfolipidek. Ez a membránok permeabilitásának növekedéséhez, a transzmembrán transzport sérüléséhez vezet. Az acetaldehid komplexek száma májbiopsziamintákban korrelál a betegség aktivitási paramétereivel.

  • A kollagén szintézis stimulálása.

    A kollagénképződés stimulátorai a lipidperoxidáció termékei, valamint a citokinek aktiválása, különösen a transzformáló növekedési faktor. Az utóbbi hatása alatt az Ito májsejtek fibroblasztokká alakulnak át, amelyek túlnyomórészt 3-as típusú kollagént termelnek.

    A celluláris és a humorális immunválasz reakciói jelentős szerepet játszanak az alkoholfogyasztás májkárosodásában.

    A humorális mechanizmusok szerepe a szérum immunglobulinok (elsősorban IgA) szintjének emelkedésében nyilvánul meg a máj sinusoidái falában. Ezenkívül az acetaldehid-protein komplexek ellenanyagait detektálják.

    Celluláris mechanizmusok a citotoxikus limfociták (CD4 és CD8) keringése akut alkoholos hepatitisben szenvedő betegeknél.

    Betegek alkoholos májbetegség találtuk megemelkedett szérum-koncentráció pro-gyulladásos citokinek (interleukin 1, 2, 6, tumor nekrózis faktor), amelyek szerepet játszanak a kölcsönhatásban az immunkompetens sejtek.

  • A lipid anyagcsere megsértése.

    A máj steatosisza több mint 60 g alkohol napi bevitelével fejlődik ki. Az egyik mechanizmus az ilyen patológiai folyamat növekedését a májban koncentrációja a glicerin-3-foszfát-(számának növelésével nikotinamiddinukleotid-foszfát), amely fokozott zsírsav-észterezési eljárásokkal.

    Alkoholos májbetegség esetén a szabad zsírsavak szintje nő. Ez a növekedés az alkohol hypophysis-mellékvese rendszerre gyakorolt ​​közvetlen hatása és a lipolízis gyorsulása miatt következett be.

    Az alkohol tartós szisztematikus fogyasztása gátolja a zsírsavak oxidációját a májban, és elősegíti a kis sűrűségű lipoproteinek vérben való megjelenését.

    Az alkoholos májbetegség három formája: steatosis, hepatitis és cirrhosis.

    A máj alkoholos cirrózisa a krónikus alkoholizmusban szenvedő betegek 10-20% -ánál fordul elő. A legtöbb esetben a májcirrhosis előzménye az alkoholos hepatitis fokozata. Néhány beteg cirrózis alakul ki a perivenulyarnogo fibrózis, amely kimutatható lépésben steatosis és kialakulásához vezet a májzsugor, hepatitisz megkerülve lépésben.

    A zsír zárványok elsősorban a máj lobulájának 2. és 3. zónájában lokalizálódnak; ha a betegség súlyos - diffúz. A legtöbb esetben a zárványok nagy méretűek (macrovesicularis steatosis).

    A mikrovezikális steatosis a mitokondriális károsodás következtében alakul ki (a mitokondriális DNS mennyiségének csökkenése a májsejtekben).

    Az akut alkoholos hepatitis fejlett állapotában a hepatocyták (alkoholos steatohepatitis) légköri és zsíros degenerációja figyelhető meg. Ha hematoxylin-eozinnal festik, Mallory teste látható, amelyek a citoplazmatikus eozinofiliás zárványok lila-piros színűek. Mallory borjai jellegzetesek az alkoholos májbetegségben, de kimutathatóak egy másik etiológiában a hepatitisben is.

    Különböző súlyosságú fibrózis alakul ki a kollagénszálak perinusos elrendezésével. Tipikus jel a polimorfonukleáris leukociták lobularis infiltrációja fókuszos nekrózishelyekkel. Intrahepátiás kolesztaza van.

    A máj cirrózisa mikronoduláris lehet. A csomópontok kialakulása lassan következik be az alkoholnak a máj regenerálódási folyamataira gyakorolt ​​gátló hatása miatt.

    A májban megnövekedett vas-felhalmozódás következik be, amely a bél belsejében bekövetkező megnövekedett abszorpcióval, néhány alkoholtartalmú ital magas hemolízisével, hemolízissel jár.

    A későbbi szakaszokban a cirrózis macronodulárisvá válik, növelve a májsejtes karcinóma kialakulásának valószínűségét.

    Klinika és szövődmények

    A fő klinikai szakaszai az alkoholos májbetegség: steatosis, akut alkoholos hepatitis (látens, icterusos, kolesztatikus és fulmináns formák), krónikus alkoholos hepatitisz, a májcirrózis.

    Az alkoholos májbetegség tünetei a betegség színpadától függenek.

    • Máj steatosis klinikai tünetei

    A legtöbb esetben a máj steatosisza tünetmentes, és véletlenül kimutatható a vizsgálat során.

    A betegek panaszkodhatnak az étvágy, a rossz közérzet és a fájdalom csökkenéséről a megfelelő hipoondriumban vagy epigasztrális területen, émelygés. Az esetek 15% -ában sárgaság figyelhető meg.

    • Akut alkoholos hepatitis klinikai megnyilvánulása

      Az akut alkoholos hepatitis látens, icterikus, cholestatic és fulminant formái megfigyelhetők.

      A látens forma tünetmentes. A diagnózis megerősítéséhez máj biopszia szükséges.

      A icterikus forma a leggyakoribb. A betegeknél gyengeség, anorexia, tompa fájdalom a megfelelő hipoondriumban, émelygés, hányás, hasmenés, súlycsökkenés, sárgaság. A betegek mintegy 50% -a tapasztalhatja a testhőmérséklet emelkedő vagy állandó emelkedését a lázas számokhoz.

      A cholestaticus forma kifejezett viszketés, sárgaság, széklet dekolorizációja, vizelet sötétedése. A testhőmérséklet emelkedhet; a jobb hipoondriumban fáj a fájdalom.

      A fulmináns hepatitist a sárgaság, hemorrhagiás szindróma, máj encephalopathia, veseelégtelenség gyors előrehaladása jellemzi.

    • Krónikus alkoholos hepatitis klinikai tünetei

      A krónikus alkoholos hepatitis lehet tartós és aktív, enyhe, közepes és súlyos (akut alkoholos hepatitis progressziója).

      • Krónikus tartósan alkoholos hepatitis.

      A krónikus perzisztáló alkoholos hepatitis enyhe hasi fájdalom, anorexia, instabil széklet, viszketés, gyomorégés esetén nyilvánul meg.

    • Krónikus aktív alkoholos hepatitis.

      A krónikus aktív hepatitis klinikai tünetei élénkebbek, mint a tartós hepatitisz. A sárgaság gyakori.

    • Alkoholos májcirrhosis klinikai megnyilvánulása

      A májkárosodás korai stádiumában megjelenő dyspeptikus szindróma megmarad és erősödik. Revealed gynecomastia, hipogonadizmus, Dupuytren-kontraktúra, fehér köröm, seprűvénák, palmaris erythema, ascites, mirigyeket, bővítése rózsaeréből a hasfal elülső.

      A Dupuytren kontraktúrája a palmar fascia kötőszövetének szaporodása következtében alakul ki. A kezdeti szakaszban egy tágas csomó jelenik meg a tenyéren, gyakrabban a IV-V ujjak inak mentén. Bizonyos esetekben a palmáris fazon vastagságában a kötőszöveti csomópontok fájdalmasak.

      A betegség előrehaladtával az ujjak fő és középső metakarpophalangealis ízületei beavatkoznak a kóros folyamatba, kialakulnak hajlító összehúzódások. Ennek eredményeképpen a páciensnek az ujjak meggondolatlan képessége csökken. Súlyos betegség esetén egy vagy két ujj teljes mozdulatlansága előfordulhat.

    • Alkoholos májbetegség szövődményei

      Komplikációkat diagnosztizáltak alkoholos hepatitis és májcirrhosis esetén.

      Szövődményei alkoholos májbetegség közé tartoznak: ascites, spontán bakteriális peritonitis, hepatorenális szindróma, encephalopathia, vérző visszér. Emellett ezek a betegek növelték a hepatocelluláris karcinóma kialakulásának kockázatát.

      diagnosztika

      Alkoholos májbetegség gyanítható, ha a beteg, hosszú távú és rendszeres visszaélések alkoholt (átlagos napi adag tiszta etanolban, így a fejlesztés a betegség, több mint 40-80g a férfiak és a több, mint 20 g - a nők) vannak jelei a májkárosodás: étvágytalanság, rossz közérzet és a tompa fájdalom a megfelelő hipoondriumban vagy epigasztrális régióban, émelygés, sárgaság, hepatomegalia.

      • A diagnózis céljai
        • Alkoholos májbetegség jelenlétének megállapítása.
        • A betegség színpadának megállapítása (steatosis, alkoholos hepatitis, májcirrózis).
      • Diagnosztikai módszerek
        • Anamnézis története

          A páciens és hozzátartozóinak interjú során mindenekelőtt meg kell tudni, mennyi ideig és mennyi mennyiségben fogyasztja az alkoholt.

          Ezenkívül fontos megállapítani, hogy mikor jelentek meg a betegség első jelei. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az alkoholos májkárosodás (steatosis) első szakasza gyakran tünetmentesen fordul elő), így a májkárosodás jeleinek megjelenése a patológiás folyamat progresszióját és visszafordíthatatlanságát jelzi.

          A krónikus alkohollal való visszaélés tényének megállapításához egy informatív szűrővizsgálati módszer a CAGE kérdőív. Ez a következő kérdéseket tartalmazza:

          • Érezted már valaha, hogy részegnek kell lenned az utazás előtt?
          • Inkább irritálódnak az alkoholfogyasztással kapcsolatos tippekre válaszul?
          • Bűnösnek érzi magát az alkohol túlzott felhasználása miatt?
          • Fogyasztanak alkoholt a másnaposság megszüntetésére?

          Két vagy több kérdésre adott válasz pozitív teszt a látens alkoholfüggőségre.

          Az alkoholos májbetegség tünetei a betegség színpadától függenek. Az alkoholos májbetegség fő klinikai stádiumai: steatosis, akut alkoholos hepatitis (latens, icterikus, cholestaticus és fulmináns formák), krónikus alkoholos hepatitis, májcirrhosis.

          • A fizikai vizsgálat adatai a máj steatosisával.

          A legtöbb esetben a máj steatosisza tünetmentes, és véletlenül kimutatható a vizsgálat során. A betegek panaszkodhatnak az étvágy, a rossz közérzet és a fájdalom csökkenéséről a megfelelő hipoondriumban vagy epigasztrális területen, émelygés. Az esetek 15% -ában sárgaság figyelhető meg. A betegek 70% -ában hepatomegalia található. A tapintásnál a máj nagy, sima, lekerekített szélű.

        • Az akut alkoholos hepatitis fizikai vizsgálatából származó adatok.

          Látens, icterikus, cholestatic és fulminant formákat lehet megfigyelni.

          • A látens forma tünetmentes. A diagnózis megerősítéséhez máj biopszia szükséges.
          • A icterikus forma a leggyakoribb.

          A betegeknél gyengeség, anorexia, tompa fájdalom a megfelelő hipoondriumban, émelygés, hányás, hasmenés, súlycsökkenés, sárgaság.

          A betegek mintegy 50% -a tapasztalhatja a testhőmérséklet emelkedő vagy állandó emelkedését a lázas számokhoz. A máj szinte minden esetben megnagyobbodott, tömör, sima felületű, fájdalmas. A kimutatható splenomegalia, ascites, telangiectasias, palmar erythema, asterixis kimutatása a cirrózis kezdetét jelzi.

          Gyakran előfordulnak bakteriális fertőzések: tüdőgyulladás, húgyúti fertőzések, spontán bakteriális peritonitis.

        • A cholestaticus forma kifejezett viszketés, sárgaság, széklet dekolorizációja, vizelet sötétedése. A testhőmérséklet emelkedhet; a jobb hipoondriumban fáj a fájdalom.
        • A fulmináns hepatitist a sárgaság, hemorrhagiás szindróma, máj encephalopathia, veseelégtelenség gyors előrehaladása jellemzi.
      • A krónikus alkoholos hepatitis fizikai vizsgálatának adatai.

        A krónikus alkoholos hepatitis lehet tartós és aktív, enyhe, közepes és súlyos (akut alkoholos hepatitis progressziója).

        • A krónikus perzisztáló alkoholos hepatitis enyhe hasi fájdalom, anorexia, instabil széklet, viszketés, gyomorégés esetén nyilvánul meg. A máj megnagyobbodott, tömörítve.
        • A krónikus aktív hepatitis klinikai megnyilvánulása élénkebb, mint a tartós hepatitisben. Leggyakoribb sárgaság, splenomegália.
      • A cirrhosisról szóló fizikai vizsgálat adatai.

        A korai stádiumban megjelenő dyspeptikus szindróma továbbra is fennáll és erősödik. Revealed gynecomastia, hipogonadizmus, Dupuytren-kontraktúra, fehér köröm, seprűvénák, palmaris erythema, fültőmirigy duzzanata, ascites, lépmegnagyobbodás, bővítése rózsaeréből a hasfal elülső.

        A klinikai analízis vér érzékelt macrocytosist (átlagos korpuszkuláris térfogat> 100 mm 3) társított magas tartalma alkohol a vérben, és a toxikus hatások csontvelő. Ennek a tulajdonságnak a sajátossága 85-91%, érzékenység - 27-52%.

        Gyakran megtalálják az anémiát (B 12 - és vashiány), leukocitózis, ESR gyorsulás.

        A thrombocytopeniát mind az alkoholnak a csontvelőre gyakorolt ​​közvetlen toxikus hatása, mind pedig a portális hipertónia által okozott hipersplenizmus okozhatja.

      • Biokémiai vérvizsgálat.

        Körülbelül 30% betegek alkoholos májbetegség érzékel transzaminázemelkedést (AST, ALT) és a bilirubin, amely lehet tükrözi hemolízis által okozott tartós szisztémás alkohol.

        Az aszpartát aminotranszferáz aktivitása több mint kétszerese az alanin-aminotranszferáz szintjének. Ezeknek a mutatóknak az abszolút értéke nem haladja meg az 500 U / ml-t.

        Az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek 70% -ánál a gamma-glutamil-transzpeptidáz aktivitása a normál tartományon belül van.

        A látens, alkoholos hepatitisben szenvedő betegeket az aminotranszferázok fokozódásával lehet diagnosztizálni.

      • Vér immunológiai vizsgálata.

        Az alkoholos májbetegséget az immunglobulin A koncentrációjának növekedése jellemzi.

      • Krónikus hepatitisz vírusainak ellenanyagainak meghatározása.

        A krónikus hepatitist okozó vírusok elleni antitesteket meghatározzák, ha a máj cirrhosis közvetlenül függ a krónikus alkoholfogyasztástól.

        • A vírusos hepatitis B (HBV) diagnózisa.

        A fő marker a HbsAg, a HBV DNS. A HBeAg jelenléte a vírus replikáció aktivitását jelzi. A HBeAg eltűnése és az antitestek megjelenése (anti-HBe) a HBV-replikáció megszüntetését jellemzi, és részleges szerokonverzió állapotaként kezelik. Közvetlen kapcsolat van a krónikus vírusos hepatitis B aktivitása és a vírus replikáció jelenléte és fordítva.

      • A vírusos hepatitis C (HCV) diagnózisa.

        A fő marker HCV elleni antitest (anti-HCV). A jelenlegi fertőzés jelenlétét a HCV RNS detektálása igazolja. Az anti-HCV-t a fellendülés fázisában találjuk, és az akut vírusos hepatitis után 1-4 év múlva megszűnik. Ezeknek a mutatóknak a növekedése krónikus májgyulladást jelez.

    • A transzferrin (szénhidrátokból kimerült) tartalmának meghatározása vérszérumban.

      A transzferrin (szénhidrátokból kimerült) tartalom növekedése az alkoholos májbetegségre jellemző. Napi átlagos napi bevitel figyelhető meg 60 g-nál nagyobb adagban.

    • A szérumvas meghatározása.

      Az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek szérumtartalma növelhető.

      Alkoholos májzsugorodásban szenvedő betegeknél fokozódik a májrák kialakulásának kockázata. Az észlelés céljából meghatározza az alfa-fetoprotein tartalmát (májrákban ez a szám ≥ 400 ng / ml).

    • A lipidprofil-rendellenességek meghatározása.

      Az alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél a trigliceridek tartalma nő.

      • Ultrahangos vizsgálat.

      Ezzel a tanulmány lehet diagnosztizálni steatosis: kiderült, a jellegzetes szerkezetű hyperechoic parenchyma. Emellett azonosítja az epehólyag köveit. A hasüreg ultrahangvizsgálata lehetővé teszi az epevezetékek, a máj, a lép, a hasnyálmirigy, a vesék megjelenését; AIDS differenciál diagnosztikájában cisztás képződmények és térfogata a májban sokkal érzékenyebb a diagnózis az ascites (előhívás 200 ml folyadék a hasüregben).

    • Ultrahangos dopplerográfia a máj- és a portális vénákban.

      Ezt a vizsgálatot akkor végezzük, amikor a portál magas vérnyomásának jelei vannak.

      Ezzel a módszerrel lehetőség van, hogy információkat szerezzen a hemodinamikai a portál rendszer és a fejlődő fedezetek létre véráramlás irányt vált a máj vénák és hepatikus inferior vena cava szegmens (ez hiányozhat, fordított vagy turbulens); a véráram mennyiségi és spektrális jellemzőinek becslésére; határozza meg a vér térfogatának abszolút értékeit az erek egyes szakaszaiban.

    • Számítógépes tomográfia - CT.

      Ez a tanulmány tájékoztatást nyújt a máj erek nagyságáról, formájáról, állapotáról, a szerv parenchima sűrűségéről. A máj intrahepaticus ereinek vizualizálása függ a sűrűségük és a máj parenchyma sűrűségétől.

    • Mágneses rezonancia képalkotás - MRI.

      A mágneses rezonancia képalkotás lehetővé teszi, hogy képet kapjunk a hasüreg parenchymális szervéről, a nagy hajókról, a retroperitoneális térről. A módszer segítségével diagnosztizálni lehet a máj és egyéb szerv betegségeit; meghatározza a portális vérkeringés blokádjának szintjét és a biztosíték véráramlásának mértékét; a máj erek állapota és az ascites jelenléte.

      Amikor a letapogatást radionuklid kolloid kén, technécium (99mTc), amely rögzíti a Kupffer-sejtek. Ezzel a módszerrel lehetőség van diagnosztizálni diffúz hepatocelluláris betegségek (hepatitis, steatosis vagy cirrhosis), hemangiómák, karcinómák, tályogok, a sebesség és a máj biliaris szekréció.

      Az alkoholos májbetegség diagnózisának megerősítésére kerül sor. Lehetővé teszi a szövetkárosodás mértékének és a fibrózis súlyosságának megállapítását.

      Az etanolnak a májra gyakorolt ​​hatásának egyik jellemzője az alkoholos hialin (Mallory borjú) megjelenése. A hepatocyták által szintetizált fehérje természete. Különböző formájú eozinofil tömegek formájában található, amelyek a májsejtek citoplazmájában lokalizálódnak, általában a mag körül. A májgyulladás halála után extracellulárisan helyezhető el.

      Képződése Mallory szervek hepatociták leírt számos nem-alkoholos etiológiájú: diabétesz, Wilson-betegség, elsődleges epe cirrhosis és a májrák.

      Az ultrastrukturális változások a hepatocitákban és a stellate reticuloendotheliocytákban tükrözik az etanol toxikus hatásait a szervezetre.

      A hepatocyták változásait a hiperplázia és a szabálytalan formájú óriás mitokondriumok képzõdnek. A stellate reticuloepithelialis sejtek citoleme nem alakul ki, egyetlen lizoszómát találnak bennük. Ezek a változások jelzik a stelát retikuloendothecilciták fagocitikus működésének kudarcát.

      Az alkoholos májbetegség diagnózisa gondos megbetegedést igényel. Fontos figyelembe venni az elfogyasztott alkoholtartalmú italok gyakoriságát, mennyiségét és típusát. E célból egy CAGE kérdőívet használnak.

      Klinikai tünetek formájától függ és súlyosságától, a máj betegség megállapítható gyengeség, anorexia, tompa fájdalom a jobb hypochondrium, hányinger, hányás, fogyás, sárgaság, sötét vizelet, széklet fehérítés, láz.

      A vizsgálat során a beteg képes érzékelni a megfigyelt máj és a lép, teleangiectasia, palmaris erythema, gynecomastia, Dupuytren-kontraktúra, fültőmirigy, láb ödéma, hasvízkór, bővítése rózsaeréből a hasfal.

      A diagnózist laboratóriumi teszt: leukocytosis, gyorsított vérsüllyedés, az arány a AST / ALT> 2, növeli a teljesítményt a bilirubin, a gamma-glutamil-transzpeptidáz, és az alkalikus foszfatáz, a növekedés a koncentráció immunglobulin A.

      A máj biopszia betegekből származó mintákban alkoholos májbetegség észlelt ballon és zsíros degenerációja májsejtek, Mallory vörösvértestek, perivenulyarnogo jelei fibrózis, lobuláris infiltrációja polimorfonukleáris leukociták, fokális nekrózisos területeket. Jellemző a vas felhalmozódása a májban. A cirrhosis, amely kezdetben mikronoduláris formában fejlődik, ahogyan a betegség előrehaladtával, megszerzi a macronoduláris sajátosságait.

      Ha vas-túlterhelés jelei vannak, akkor a páciens további vizsgálata szükséges a hemochromatosis diagnózisának kizárásához.

      Alkoholos cirrózisban szenvedő betegeknél fokozódik a hepatocelluláris karcinóma kialakulásának kockázata. A diagnózis céljából a hasüreg MRI-jét végezzük, és meghatározzuk az alfa-fetoprotein szintjét (májrák esetében ez az érték ≥ 400 ng / ml).

    • Az alkoholos májbetegség differenciáldiagnosztikája

      Az alkoholos májbetegség differenciáldiagnózisát a következő betegségekkel kell elvégezni:

      • Nem alkoholos steatohepatitis.
      • A máj káros hatása (valproinsav (Depakin), tetraciklin, zidovudin alkalmazása esetén fordul elő).
      • A terhes nők akut zsíros hepatikusza.
      • Reye-szindróma.

    Az alkoholos májbetegség osztályozása

    A máj alkoholos zsíros degenerációja (máj steatosisza);

    Alkoholos hepatitis (akut és krónikus);

    Alkoholos fibrózis (perivennuláris) és májszklerózis;

    A máj alkoholos cirrózisa.

    Comments. Akut alkoholos hepatitis kulcsfontosságú klinikai és morfológiai formái alkoholos májbetegség, amelynek során a származási és fejlődésének a feltételei a kialakulását a májzsugorodás a fejlesztési hepatikus dekompenzáció és érrendszeri.

    Az akut alkoholos hepatitis prognosztikai kritériuma Maddrey diszkriminatív funkciója (DF):

    DF = 4,6 '(MW *a beteg - PVellenőrzés ) + szérum bilirubin (mg%)

    DF> 32 haláleset a jelenlegi kórházban @ 50%.

    *) PV - protrombin idő (protrombin index).

    Példák a diagnózisra:

    Akut alkoholos hepatitis a krónikus alkoholizmus hátterében, súlyos formában intrahepatikus cholestasis, ascites, az első fokozat encephalopathia.

    Krónikus alkoholos hepatitisz mérsékelt aktivitással.

    Krónikus alkoholmentes steatohepatitis, I. aktivitás, 2-es típusú cukorbetegséggel járó fibrózis, elhízás 2 evőkanál.

    Alkoholos májbetegség: steatohepatitis, fibrosis 2.

    Alkoholos májbetegség: akut alkoholos hepatitis, súlyos formában, cholestaticus változatban.

    Nem alkoholos zsírmájbetegség

    Definíció. A nem alkoholos zsírmáj betegség egy májbetegség tartalmazó spektrum steatosis (zsírmáj) és steatosis gyulladással, és károsíthatja a hepatociták (NASH) és máj fibrosis, a belőle kialakuló májzsugorodás a kimenetellel.

    A máj zsíros degenerációja (a máj steatosisza) független májbetegség vagy szindróma, amely a májsejtek zsíros degenerációjával jár. Jellemzője a zsíros cseppek abnormális belső és (vagy) extracelluláris lerakódása. A zsíros hepatocyta morfológiai kritériuma a trigliceridek mennyisége a májban, a száraz testsúly 10% -ánál.

    A máj steatosis osztályozása (Thaler, 1982)

    a) Nagy csepp (makroszkopikus);

    b) Kisméretű (mikroszkopikus);

    a) fókuszált, terjesztett, klinikailag nem manifesztálódott;

    b) súlyosan elterjedt;

    c) zónás (a dolkt különböző részein);

    Definíció. Májcirrózis - krónikus diffúz máj betegség, hogy átalakítsa parenchyma formájában csomót képződés és fibrózis miatt kialakuló nekrózis májsejtek, a megjelenése söntök közötti portál és a központi vénák, hogy megkerülje az hepatociták a fejlesztési portális hipertenzió és a növekvő májelégtelenség.

    A májcirrózis osztályozása (WHO, 1978)

    A morfológiai jellemzők szerint:

    Micronoduláris cirrhosis (regeneráló helyek legfeljebb 1 cm méretig);

    Makronoduláris cirrhosis (regenerációs helyek 3-5 cm-ig);

    Vegyes cirrózis (mikro-macronoduláris).

    Etiológiai okokból:

    A virális etiológia cirrózisa (a vírusos hepatitis B, B, D-fertőzéssel kombinálva, C és G);

    A máj alkoholos cirrózisa;

    A máj cirrózisa egy másik etiológia.

    A májcirrózis osztályozása

    (Child-Pugh szerint az AI Khazanova és munkatársai módosított változatában, 1998)

    Alkoholos májbetegség

    Az alkoholos májbetegség olyan kórtörténet, amely hepatotoxikus hatással bíró alkoholos italok hosszú távú használatából származik. A patológia teljes előrehaladása akkor következik be, amikor az ember 40-80 gramm tiszta etanolt használ, a gyengébb nem esetében pedig ez a dózis meghaladja a 20 grammot.

    A betegség az emberi testben nyilvánul meg, mint a zsíros máj, hepatitis és cirrhosis jellegzetes megnyilvánulása. A betegség gyógyítása az első szakaszok egyikében lehetséges - a máj steatosisza.

    Alkoholos májbetegség az ICD-10 betegségek nemzetközi rendszerezésének megfelelően K70 kóddal rendelkezik.

    Statisztikai adatok szerint a patológiát sokkal gyakrabban diagnosztizálják a férfiaknál, mint a nőknél, mivel több alkoholt fogyasztanak. Azonban a gyengébb nemű testet könnyebben befolyásolja az etanol, és a betegség aktívan halad előre. Ez a folyamat azon a tényen alapul, hogy a nők a testből származó alkoholtartalmú italok abszorpcióját, katabolizmusait és megszüntetését illetően nemek szerint jellemzőek.

    A sebesség a májkárosodás sok tényezőtől függ - az egyéni jellemzők, kor, nem, érzékenység mérgező anyagok, vastúlterhelésben jelenlétében hepatitis típusú fogyasztott ital, stb...

    kórokozó kutatás

    Az alkoholtartalmú italok hatása az emberi test májsejtjeire, a sejtmembránok károsodásához vezető folyamatok kiváltódnak. Ezen a ponton előállnak a májsejteket elpusztító és a regenerálódást csökkentő anyagok.

    Az ABP ilyen hajlamosító tényezők alapján alakul ki:

    • nagy adag alkohol;
    • női nem;
    • genetikai hajlam;
    • májbetegségek jelenléte;
    • rossz anyagcserét;
    • kiegyensúlyozatlan táplálkozás.

    Tartós használata az alkohol növeli az esélyét a előfordulása hepatitis C Az orvosok megállapították, hogy körülbelül 25% -ánál van a vírus elleni antitestek a krónikus hepatitis B, ami miatt a betegséget a haladást.

    Ami az anyagcsere-rendellenességeket illeti, a túlsúlyos vagy csökkent táplálkozású betegek gyakran a májbetegség kockázatának vannak kitéve.

    A betegség több és több tucat évig is kialakulhat. A következő okok felgyorsíthatják a patológia előrehaladását:

    • a hepatocyták halála;
    • a sejtek oxigén éhezése;
    • a kötősejtek túlzott kialakulása;
    • csökkenti a fehérje megjelenését a máj sejtjeiben, ami duzzanatot okoz.

    besorolás

    A betegségek nemzetközi osztályozása magában foglalja az alkoholos májbetegség többféle formában történő szétválasztását. A klinikusok azonosítják a betegség legfőbb típusát, ezeket a fajokat tekintik a képződés szakaszának:

    • a máj zsíros degenerációja - zsír cseppek felhalmozódása a test sejtjein belül;
    • alkoholos hepatitis - a zsírösszetevők felhalmozódása kiterjedt májgyulladásban szenvedő sejtekben, amelyek során a normális szövetek elpusztulnak;
    • a májfibrózis - a kötőszöveti proliferáció progressziója a máj lobulák szerkezetének megőrzésével;
    • a májcirrózis - az egészséges szövetek kicserélődése a cicatíven;
    • májelégtelenség - a szervezet és az egész szervezet működését megszegik. Megkülönböztetik az akut és krónikus formákat.

    tünetegyüttes

    Az alkoholos májbetegségnek több lépcsője van: szervdisztrófia, májgyulladás, cirrhosis. A betegség kialakulásának minden egyes szakaszában bizonyos tünetek jellemzőek. A betegség tünetei segítenek a patológia fejlődésének gyorsabb és hatékonyabb kialakításában.

    A zsíros degeneráció során a beteg nem érez kényelmetlen érzést a szervezetben. A betegek alkalmanként panaszkodhatnak az étvágytalanságtól, időszakos unalmas fájdalomtól a jobb borda és hányinger alatt. A betegek összesen 15% -a sárgaságot mutatott.

    A hepatitis kialakulása néha változások és megnyilvánulások nélkül áthalad, de előfordul, hogy a betegség gyorsan fejlődik és jeleket mutat, ami halálhoz vezet. Az ilyen betegség akut formájával rendelkező betegek panaszkodnak az ilyen megnyilvánulásokra:

    • gyengeség;
    • csökkent étvágy;
    • a rosszindulatú fájdalom támadása a jobb oldali hipochondriumban;
    • hányinger;
    • hánytató reflexek;
    • törött széklet;
    • sárgaság;
    • magas hőmérséklet;
    • a bőr viszketése;
    • egy sötét árnyalatú vizelet, és a széklet elszíneződött.

    Ha a krónikus hepatitisz-betegek érintettek a hasi fájdalomban, rossz étvágy, törött széklet, viszketés, gyomorégés és sárgaság jelentkezhet.

    A májcirrózis kialakulásakor az orvos meg tudja diagnosztizálni a betegnél a betegség egyes megnyilvánulásait, nevezetesen:

    • piros foltok a tenyereken;
    • a kis szubkután edények megjelenése az arc és a test bőrén;
    • az ujjak cseréje és az ujjak végtagfalujai;
    • a szubkután vénák kiterjedése az elülső hasfalon;
    • a férfiak észrevehetően emelkedett az emlőmirigyek és csökken a herék.

    Emellett a májkárosodás jelei a gyors szívverés, az izom-atrófia, a test kimerülése.

    A páciensek egészségi állapota érezhetően javul az alkoholtartalmú italok megtagadása mellett.

    diagnosztika

    Az alkoholos májbetegséget az orvos hosszú vizsgálat során állapítja meg. A helyes diagnózis érdekében az orvosnak teljes körű történelmet kell gyűjtenie, és meg kell határoznia a páciens alkoholfogyasztásának időtartamát. Anamnézis gyűjtése során fontos, hogy a gasztroenterológus tudja, milyen mennyiségben és milyen italban fogyasztja a betegt. Ez lehetővé teszi a rák kialakulásának esélyét.

    Laboratóriumi és műszeres vizsgálat átvétele kötelező a betegség kimutatásában. A vér általános klinikai analízisében olyan változásokat észlelhetünk, mint a makrocitózis, a leukocitózis, az ESR emelkedése, a vérlemezkék alacsonyabb szintje. A biokémiai analízis az AST és ALT aktivitására, valamint a bilirubin magas indexére utal. Egy onkológiai betegség kialakulása nagy mennyiségű alfa-fetoproteint jelent, amely a vérben található. Több olyan beteg vett részt, akiknél a zsíros anyagcsere csökkent, ami a trigliceridek megnövekedett sebességéhez vezet.

    A morfológiai változások a szervben ilyen instrumentális módszerek segítségével láthatók:

    • Ultrahang - észlelhető a máj méretének és szerkezetének változása;
    • Dopplerográfia - a portálra és a máj vénára gyakorolt ​​nyomást diagnosztizálják;
    • CT és MRI - láthatóvá válik a szerv és a hajó szövete;
    • biopszia - szövettani elemzés, amellyel meghatározható a szerv szövetében és sejtjeiben bekövetkező változások, ami lehetővé teszi a betegség pontos állapotának meghatározását.

    A kiegészítő vizsgálat részeként az orvos esophagogastroduodenoscopy, elasztográfiát írhat elő, és a beteget a hepatológus, a pszichiáter és a narkológus konzultációjára utalhatja.

    Az alkoholos májbetegség jellemző fizikai és laboratóriumi vizsgálati változásainak azonosításakor az orvos megállapíthatja a végleges diagnózist, és meghatározhatja a progresszív betegség állapotát. A klinikusok megkülönböztetik az ilyen lépéseket:

    • kompenzált;
    • subcompensated;
    • dekompenzált.

    kezelés

    Az alkoholos májbetegség olyan patológia, amelynek kezelése bizonyos szabályok és módszerek betartását jelenti a fejlődés minden egyes szakaszában. A betegségnek az első szakaszban történő időben történő felismerése lehetővé teszi a beteg számára, hogy gyorsan gyógyuljon és megelőzze a súlyosabb betegségeket. Ha egy személy a betegség későbbi stádiumaiban áll, a terápia célja a tünetek felszámolása, a szövődmények megelőzése és a beteg egészségének romlása.

    Az alkoholtartalmú betegségek terápiájában kötelező követelmény az alkoholtartalmú italok teljes kizárása. Az ilyen kis mértékű megelőzés jelentősen javítja a beteg állapotát, és a fejlődés első szakaszaiban gyógyul meg.

    Továbbá a páciens étrendi terápiát is előír, amely magában foglalja az ilyen szabályok betartását:

    • Legalább 5 alkalommal kell enni naponta;
    • nem haladhatja meg az élelmiszer megengedhető kalóriatartalmát;
    • vitaminkomplexek használatát;
    • egyensúlyi fehérjék, vitaminok és nyomelemek;
    • kizár minden nehéz élelmiszert;
    • csökkentse a só mennyiségét az élelmiszerekben.

    Ha a beteget anorexia diagnosztizálja, akkor parenterális adagolást vagy szondát alkalmaznak.

    Az alkoholos májbetegség gyógyszerekkel történő kezelése az ilyen gyógyszerek alkalmazásán alapul:

    • kortikoszteroidok - akut hepatitis esetén;
    • származékok ursodesoxycholic acid (Ursosan) - normalizálják a koleszterin termelést, és mérsékelt choleretic hatást mutatnak;
    • Essentiale - a májsejtek helyreállítása;
    • Heptrális - hepatoprotektor, amely antidepresszáns hatással rendelkezik;
    • vitaminok.

    A beteg fizikoterápiás eljárásokat is előírhat - elektroforézis, reflexológia, masszázs stb. A kórtani fejlődés fejlett szakaszaiban sebészeti beavatkozást alkalmaznak.

    A máj cirrhózisa a terminális szakasz idején a gyógymód csak egyetlen módon gyógyítható - az adományozó szerv átültetése.

    szövődmények

    Ez a patológia, mint az alkoholos májbetegség, nagyon jelentős és súlyos következményekkel jár. A legjobb esetben a májcirrózis egyik fázisai az emberi testben fognak kialakulni, ami a kötőszövet kis csomói kialakulásához vezet. Ha a betegség elhanyagolódik, a beteget az ilyen szövődményekre számítanak:

    • ascites;
    • hashártyagyulladás;
    • máj encephalopathia;
    • a nyelőcső varicose vénái és azok vérzése;
    • hepatocellularis carcinoma;
    • hepatorenális szindróma;
    • gasztropátia;
    • kolopatiya.

    kilátás

    Az alkoholtartalmú májbetegséget súlyos következmények és szövődmények jellemzik, mivel nincs időben megfelelő kezelés. A kórtan kialakulásával az élet prognózisa is romlik. Az orvosok meghatározhatják a beteg várható élettartamát a szervezet fibrózisának súlyossága és gyulladása alapján.

    Ha a beteget a betegség első szakaszával diagnosztizálták, akkor az alkoholtartalmú italok pár héten belül történő elutasítása az egészséget visszaállítja. A további patológiák folyamatos alkalmazásával kezdenek fejlődni.

    Májcirrhosis kimutatására ascites és vérzés esetén a betegek az esetek 50% -ában élnek túl. Ha csökkenti az alkoholfogyasztást, akkor az előrejelzés javulni fog, és ha továbbra is visszaél, az mutató romlik. Ha a páciens működik, akkor az 5 éves küszöb a betegek több mint 80% -a. Az egészséges szervátültetés után a legtöbb ember továbbra is rosszindulatú terméket használ, ezért az állapot javítása érdekében a beteget 6 hónappal a műtét előtt teljesen tilos alkoholos italokat inni.

    A hepatitis C-ben jelentkező alkoholos betegség májsejtes karcinóma kialakulásához vezethet.

    megelőzés

    A leghatékonyabb megelőző módszer az alkoholfogyasztás teljes kizárása.

    Az orvosok azt is javasolják, hogy évente megvizsgálják egy egészségügyi intézményben a betegség időben történő diagnosztizálására és kezelésére, valamint a táplálékkiegyenlítésre.