Alkoholos májkárosodás

Tápellátás

Alkoholos májbetegség - részén Health Klinikailag hepatocelluláris hiányban nyilvánul következő tünetek és szindrómák határ között biztonsági (hasznos) és kockázatos alkoholfogyasztás, Comp.

A biztonságos (hasznos) és kockázatos alkoholfogyasztás közötti különbség a különböző szakértői csoportok szerint körülbelül 30 g / nap tiszta alkohol a férfiak számára és 16 g / nap a nők számára. Ennek a határnak a szisztematikus feleslegessége nagy valószínűséggel szomatikus megbetegedések kialakulásához vezet, amelyet közvetlenül vagy közvetve az alkohol okoz. A májban alkoholos steatosis, alkoholos hepatitis és cirrhosis alakulhat ki.

Alkoholos steatosis a májban (zsíros degeneráció, máj elhízása). Az intézkedés alapján etanol hepatocita felhalmozódnak zsírsavak (gátolta a oxidációs a citromsav-ciklus, növeli a koncentrációt az alfa-glicerofoszfát) és a koleszterin-észterek (a koleszterinszintézis növekedését és csökkent katabolizmus). Ez a hepatocyták elhízását okozza, amely teljesen visszafordítható az absztinencia körülményei között (az alkohol bevitelének megszüntetése). A kis mennyiségű alkohol bevitele a mikrovezikuláris steatosis kialakulásához vezet. Jelentős mennyiségű alkohol felhasználásával macrovesicularis steatosis alakul ki. Makroszkóposan megnagyobbodik a máj (elérheti a 4-6 kg-ot), puha, sárga, zsíros fényű a vágás. A vezető él kerekítve van. Figurativ módon egy ilyen májat "liba" -nak neveznek.(Ábra17)

Szövettanilag a festés hematoxilin-eozin minden területén acinaris citoplazmájában májsejtek kiderült nagy, kerek, mintha, lepecsételt, optikailag üres vacuolumok helyett lipidcseppecskék. Ez annak köszönhető, hogy a szövetek festésénél a lipidek felszabadulnak és eltávolítják a vacuolokat. A hepatociták magjait a citoplazma perifériájára helyezzük el, és szétterjednek. A zsíros degeneráció jelenlétének megerősítése érdekében szükséges a fagyasztott szakaszok megfestése a Szudán III. (18.

Alkoholos hepatitis. 3-5 éves szisztémás alkoholfogyasztás után alakul ki, de csak az alkoholizmusban szenvedő betegek 35% -ánál. A májkárosodás egyike az acetaldehid, az etanol fő metabolitja közvetlen citopátiás hatása. Az acetaldehidnek a citoszkeleton fő fehérjéihez való kötődése visszafordíthatatlan sejtkárosodáshoz vezethet, megzavarhatja a fehérje szekrécióját és hozzájárulhat a hepatocyták ballonos elváltozásához. Az acetaldehid és a Dysse térben lévő extracelluláris mátrixfehérjék stabilitása hozzájárul a fibrózishoz (Ito-sejtek aktiválása) és a szklerózis kialakulásához vezet.

Makroszkóposan, a máj egy foltos megjelenésű, piros színű epe részletekben, a mérete a normál vagy enyhén emelkedett, gyakran látható a vágott kis csomók és fibrózis, jelezve az elején a képződését cirrhosis.

Hisztológiailag az alkoholos hepatitis a következő tünetek kombinációját jellemzi: a májsejtek zsíros és ballonos disztrófiája, az intracelluláris eozinofil sejtek megjelenése, (Ábra19)

amely megfelel a citokeratin közbenső filamentumok felhalmozódásának, az alkoholos hialinnak vagy Mallory testének (20. ábra) (Ezek a zárványok tipikus, de nem specifikus alkoholos májgyulladás, azokat is leírtak primer biliaris cirrhosis, a Wilson-kór, a krónikus cholestasis és hepatocelluláris daganatok), előnyösen leukocita celluláris infiltrációja (neutrofilek felhalmozódnak elsősorban körül haldokló hepatociták, különösen alkoholtartalmú hyalin ), a fejlesztés a kötőszövet vokrugtsentralnyh vénák (perivenulyarny fibrózis), egyedi hepatociták (pericelluláris fibrózis) és portális traktusokban; Néha a cholestasis jelei vannak.

Az akut alkoholos mérgezés gyakori epizódjai miatt az alkoholos hepatitis a sekély nodózisú cirrhosisban jelentkezik, amit az alkoholos hepatitisben szenvedő betegek 30% -ánál észleltek.

A máj alkoholos cirrózisa (Laenneckovsky, csomócsomó, monolobuláris) 8-20% -ban intenzíven ivó embereket fejleszt. (Ábra21) Ez jellemző a fokozatos májfibrózis, ahol a vékony réteg kötőszövet (septum) megtámadják az acinus mind a központi vénák, és a portális traktus, granuláló parenchyma kis, azonos méretek (monomorf) fragmensek. Ezeket a fragmenseket kötőszövet által körülvett, ezek megsértik a sugárirányú helyzetét a gerendák, nincs központi Bécs, van egy csomóponti regenerálása hepatociták. Ezeket hamis lobuláknak vagy regenerációs csomópontoknak hívják.

Az alkoholos cirrhosisban szenvedő betegek klinikájában a vezető a portál magas vérnyomásának szindróma.

ABSTRAKT Az alkoholhoz kapcsolódó májbetegségek

Az alkoholhoz kapcsolódó májbetegségek

A szisztematikus felhasználása alkohol eredetileg steatosis hepatitis (zsírmáj), majd - krónikus hepatitis (zsíros elfajulás nekrózisos hepatociták és mesenchymalis reakció), és a végén - cirrhosis (irreverzibilis, és minden bizonnyal progresszív folyamat a májban a szisztémás megnyilvánulásai alkoholizmus - encephalopathia, cardiomyopathia és mások). Az alkohol, amely meghaladja a „szokásos adag”, a fejlett akut hepatitis, és gyakran az akut hasnyálmirigy-gyulladás - állam, rendkívül veszélyes az élet, akkor is, ha végzett sürgős korrekciós intézkedéseket. Miért van néhány (különösen a nők és a lakosok bizonyos területeken) krónikus alkohol mérgezés fejleszteni májcirrózis, míg mások - idült alkoholista hasnyálmirigy-gyulladás vagy alkoholos kardiomiopátia vagy agyi rendellenesség továbbra is ismeretlen, de minden dolog egyenlő, egy nő mindig sokkal érzékenyebb szokások.

A természete májkárosodás nem mindig közvetlenül függ a elfogyasztott alkohol mennyisége, de a WHO által ajánlott, hogy nem használja több, mint 21 adag a férfiak és a 14 adag a nők hetente (egy személyre egyenértékű 150 ml száraz bor vagy 250 ml sörrel, vagy 40 ml 40% -os alkoholtartalmú ital). Egyes szerzők megjegyezték, hogy a kis mennyiségű alkohol is pozitív hatása van a központi idegrendszer és a keringési rendszer, de a tudományos bizonyítékok, hogy nincsenek, éppen ellenkezőleg, jól megalapozott, hogy az alkohol-mérgezés korai fejlődését érelmeszesedés, magas vérnyomás és szövődményei, pszichiátriai rendellenességek és egyéb hatások.

Alkohol (etanol) metabolizálódik, elsősorban a hepatocitákban alkohol-dehidrogenáz, hogy acetaldehid, amely egy Krebs-ciklus útján acetil-CoA alakítjuk CO2 és H2O, hogy létrehozzák a szükséges energiát sejtek. Ha az egyik rendszeresen figyelembe kis mennyiségű etanolban, az utóbbi lehet teljesen metabolizálódik alkohol-dehidrogenáz, de a Krebs-ciklus acetil-CoA szintetizálódik túlzott mennyiségű koleszterint, laktát, palmitát, és más vegyületek, amelyek, egyrészt, nagy teljesítményű képességek hepatociták és, másrészt, elősegítik a korai ateroszklerózis kifejlődésének, mivel acetil-CoA-prekurzora a normál zsírsavak, koleszterin, szteroid hormonok, a D3-vitamin. A szisztematikus és fölös alkohol belépő a test, ezek a vegyületek, különösen a koleszterin és zsírsavak, vannak kialakítva feleslegben. Lesüllyesztésével az anyagcsere a zsírsavak trigliceridek vannak kialakítva, amelyek forrása a zsírmáj. Alkohol-dehidrogenáz által kifejlesztett rendszer különböző emberek különbözőképpen. Néhány képes, hogy jelentős mennyiségű etanol metabolizmus a testbe belépő, míg mások - kisebb, de mégis lehetővé nem korlátlan, a májbetegség súlyosságával függ összegét és időtartamát rendszeresen használják az alkohol. Amikor a nem megfelelő felvételi a szervezetben eredményeként képződésének toxikus anyagok mellett zsír és fehérje dystrophia merülnek nekrózis májsejtek, mesenchymalis-gyulladásos választ az esetleges kialakulását toxikus hepatitis progresszív, és a lehetséges kimenetelét a cirrhosis. Szisztematikus alkoholfogyasztás vezet hypoxia és elhalása a máj parenchyma, főként a központi vénás terület (tsentrolobulyarnye nekrózis). A nekrózis a hepatociták egy fő oka a fibrogenesis és kollagenáz.

A máj zsíros degenerációja (zsírmáj, zsíros hepatocyta)

Amikor zsírmáj degeneráció feltárta májnagyobbodás, hiperkoleszterinémia, néha egy kis eltérés a normától aminotranszferáz (AST, ALT), gamma-glutamil-transzpeptidáz (GGT), de ugyanaz a változás előfordulhat krónikus alkoholos hepatitis és a májzsugorodás (LC). Tünetei zsírmáj hatása alatt a kezelés a háttérben a absztinencia, ellentétben a CPU, 2-3 hónap eltűnnek. A diagnózis megerősítésére a zsírmáj és a kizárás más progresszív májbetegségben szenvedő igényel a biopszia. Mielőtt biopszia kívánatos 2 hónapos absztinencia. A biopszia végezzük csak olyan betegeknél, akik ezen időszak alatt nem fordul elő normalizálása májenzimek (ALT, AST, GGT). Egyéb okok zsírmáj az elhízás, a cukorbetegség és a parenterális táplálás.

A zsíros hepatatózus intenzív terápiája magában foglalja az intravénás beadását 300 ml 10% -os glükóz-oldat hozzáadásával 10-20 ml Essentiale (10 ml, amely 1000 mg esszenciális foszfolipidek és vitamin komplex), 4 ml 5% -os oldat piridoxint vagy piridoksalsulfata 5-10 hofitola ml, 4 ml 5 % oldat vagy 100-200 mg tiamin, Kokarboszilaza, 5 ml 20% -os piracetam (Nootropilum); intramuszkulárisan, 100 ug B12-vitamin (oksikobalamin, tsianokobapamin) naponta. A kezelés időtartama 5 nap.

Hosszantartó hó persze, hogy azonnal indul vége után az intenzív terápia beadunk orálisan 2 kapszula Essentiale vagy 1 tabletta (400 mg) geptrala vagy hofitola 2 kapszula, 3-szor egy nap, és a teljes élettartam absztinencia.

Krónikus alkoholista aktív hepatitis.

Az alkoholos krónikus aktív hepatitis (CAG) klinikai és biokémiai manifesztációja hasonló a CAG egyéb formáihoz, beleértve a vírusos etiológiát (különösen a hepatitis B-et).

Először is ki kell zárni a krónikus hepatitis más etiológiai formáit. Az alkohol bevitelétől való tartózkodás nélkül a CAG általában szabályozza a májzsugorodás kimenetelét.

Az XAG súlyosbodása esetén azonnal orvosi intézkedések:

Napi intravénás csepegtető 500 ml 10% -os glükóz-oldat hozzáadásával 10 ml geptrala, hofitola 10 ml, 4 ml 0,5% -os liponsav 10 napig.

Minden nap 100 μg B12-vitamint (oxikobalamin, cianokobalamin) 5 napig intramuszkulárisan adagolunk.

Annak érdekében, hogy gyorsabban megszabadulhasson alkohol elvonási szindróma és az alkohol intoxikáció járulékosan beadott napi 10-15 ml (600-900 mg) metadoksila (Intravénás alkalmazásra való előkészítés feloldunk 500 ml 5% -os glükóz-oldat) 5-7 napig.

Belül kijelöli pantsitrat (kapszula), vagy Kreónt (kapszulák) evés közben 3-4-szer naponta időtartamra diszpepsziás tünetek, folsav (napi 5 mg) és aszkorbinsav (300 mg naponta) 3 hétig.

A fő kezelés befejezése után naponta kétszer 2 esszenciális kapszulát kell rendelni, és picamilon - 2 tablettát naponta kétszer 2 hónapig.

A kezelés hatékony lehet, ha az alkohollal való teljes absztinencia hátterében végzik.

Akut alkoholos hepatitis.

Az akut alkoholos hepatitis sárgaság, láz, és általában az alkohol absztinencia tünetei (remegés, izzadás, izgatottság) nyilvánul meg. Gyakran előfordul, hogy a betegek hányingert, hányást és fájdalmat tapasztalnak a felső hasban. A betegek többsége döbbenten, elégtelen, eufórikus, vagy fordítva, depressziós. Encephalopathia gyakran alakul ki, de súlyossága nem mindig igaz a májkárosodás súlyosságával.

A máj megnagyobbodott, puha tapintással, de általában sűrűbb, mint más akut hepatitisnél.

Biokémiai változások: gyakran hiperkoleszterinémia és

a b-lipoproteinémia, az aminotranszferázok (2-3 normákig) és a GGTP (több mint 3-5 normán) fokozott aktivitása, megnövekedett szérum húgysavszint. Cholestaticus szindróma, neutrophil leukocytosis, anémia és fokozott ESR gyakrabban fordul elő, mint akut vírusos hepatitis esetén.

Jelentősen gyakrabban, mint az akut vírusos hepatitisz esetében, van edematous asciticus szindróma, amely prognosztikusan kedvezőtlen tüneteket jelent. A súlyos akut alkoholos hepatitist encephalopathia, sárgaság (bilirubin 10 μmol / l), edematous ascites és hemorrhagiás szindrómák jellemzik.

A paracetamol szedése során súlyos (fulmináns) akut alkoholos hepatitis kialakulásának kockázata áll fenn.

Akut alkoholos hepatitis kezelése:

A krónikus alkoholos hepatitis súlyosbodásának hasonló kezelési módjai.

Ezenkívül az első órákban a prednizolont beadják. A kezdeti dózis intravénás beadásával 300 mg / nap (2-3 nap), majd a mozgó a lenyelés a hatóanyag: 1. hét - 30 mg / nap, hetente 2 - 20 mg / nap, 3. hét - 10 mg / nap, a 4. hét - 5 mg / nap.

Az intenzív terápia befejezése után a metadoxilt naponta háromszor 500 mg szájon át, 3 hónapon keresztül adják be.

A máj alkoholos cirrózisa.

Teleangíektázia és Dupuytren - a leggyakoribb tünetek az alkoholos májzsugor (ADC), mint más etiológiai formában. Tartós használata az alkohol képes közvetlen toxikus hatást ivarmirigyekre, ami őket atrófia és a beteg - impotencia, ezt a folyamatot kíséri megnövekedett ösztrogén a vérben, ami a kialakulása egy „seprűvénák”, gynecomastia és a tenyér (palmaris) erythema;

Az alábbi tények igazolják a CP alkoholos etiológiáját:

Az alkohol elhúzódó visszaélésének jelzése (a betegek gyakran félnek a valós helyzetből).

A 40 évesnél idősebb betegek életkora.

Psevdokushingoidny és psevdogipertireoidny állapotát a beteg (puffadt arc, „domború” szemet vaszkuláris injekcióval sclera), egyfajta eufórikus viselkedése, fültőmirigy duzzanata, teleangiectasia, különösen a nyak területén.

Egyéb megnyilvánulásai alkoholizmus (perifériás polineuritisz, miopátia, izomsorvadás, encephalopathia, kardiomiopátia, hasnyálmirigy-gyulladás, erozív gasztritisz, visszatérő tüdőgyulladás).

Neutrophil leukocytosis, vérszegénység, fokozott ESR- és IgA-szint, magas GGTP aktivitás.

Morfológiai kritériumok: tsentrolobulyarnoe felhalmozódása hyalin (borjú Mallory), neutrofil válasz körül hepatociták, globuláris elhízás hepatociták, viszonylagos biztonságát portális traktus, pericelluláris fibrózis (általában szövettanilag megfelel mikronoduláris cirrhosis).

Az alkoholfogyasztás és a gyógyszerek megtagadása a kóros folyamat elengedéséhez vagy stabilizálódásához vezethet, a lehetséges gyógyulást, a klinikai kompenzációt.

Az ADC kezdeti szakasza az alkohollal szembeni absztinencia gyakrabban jellemzi az alacsony tüneteket, bár a tapintás jelentős hepatomegálist mutat.

A kibővített színpadon domináló diszpepszia által okozott egyidejű alkoholos pancreatitis és gyomorhurut, valamint a portális hipertenzió a ascites, és néha a ráragasztott cirrhosis akut alkoholos hepatitis.

Az ADC termináljának szakaszában a betegek kimerültek, súlyos májsejtes elégtelenség sárgasággal, hemorrhagiás szindróma, refrakter aszcitisz, esetleg peritonitis és más szövődmények tapadása.

Az ADC-ben szenvedő betegek kezelésének elvei:

Az alkoholfogyasztástól való tartózkodás kötelező az alkoholos májkárosodás bármely formája esetén, beleértve az ADC-t is.

Méregtelenítő intézkedések, beleértve az 5-10% -os glükózoldat intravénás beadását Essential, heptral és egyéb szerek hozzáadásával (mint az alkoholos krónikus aktív hepatitisben).

Az alapterápia hátterében tüneti kezelést végeznek, beleértve a májcirrhosis szövettani szövődményeit (portal-hipertónia, ascites, encephalopathia stb.).

Az ADC-ben szenvedő betegek gyakran hiányzik az A, B, C, folsav (a kombinált multivitamin készítmény "Parenterovit" 3 napig történő intravénás beadása). E gyógyszer hiányában a vitaminokat injekcióban (B12, B1, B6, PP) és belül (folsav és mások) írják fel. A B12-vitamin és a folsav kijelölése különösen az alkoholizmussal küzdő betegeknél fordul elő macrocitózis vagy megalocitózis jelenlétében az eritrociták vérében.

Nehéz megjósolni során az ADC, de jelenlétében sárgaság, ascites, encephalopathia, fogyás és csökkentése szérum albumin és a betegnek veszélye életveszélyes szövődmények, különösen a vérzés nyelőcső visszértágulat.

Az ADC-k ötéves túlélési aránya egészében 50%, azoknak, akik továbbra is igyanak, 30% -ot és azoknak, akik abbahagyják az alkohol fogyasztását, 70% -ot.

Az alkoholos májbetegségek lefolyása nagymértékben függ az alkohol rendszeresen fogyasztó betegek kiegyensúlyozott étrendjétől.

Összefoglalva, meg kell jegyezni, hogy az alkoholizmus kíséri nemcsak májbetegségben, ez jellemzi a mentális zavar, személyiségi rendellenesség, többszörös szervi betegségek. Kezdetben, a használata viszonylag kis mennyiségű alkohol mérgezés kíséri csökkenése mentális stresszt, növeli a hangulat, ami egy érzés a szabadság, a lazaság és szórakoztató. Azonban ezek az érzések, melyek az emberek és alkoholt iszik, az idő és a növekvő mennyiségű alkohol helyébe állam a gerjesztés a veszteség az önkontroll és kritikai értékelését a helyzetet, és néha a rosszindulat, agresszió vagy az elnyomott és depressziós hangulat. Modern módszerek vizsgálat megállapította, hogy miután egyetlen bevitt alkohol egészséges ember „nyomait” az alkohol a szervezetben tárolt 2 hétig, különösen a központi idegrendszerben, ideértve az agykéreg, ahol tárolják, a leghosszabb.

Az alkoholizmus baljós jellegzetességei:

a munkaképes korú halálozás;

más betegségek gyakori megnyilvánulása;

az utódokra gyakorolt ​​káros hatások.

Az alkoholfogyasztás aktuális katasztrofálisan növekvő mennyisége, amely nemcsak a több millió ember, hanem az egész nemzet halálát fenyegeti, nem tarthat sokáig. Végső soron a korai halál ellen az emberek meg kell kezdeni a harcot. Legalább korlátozást lehet elérni az alkoholfogyasztásnál: hagyja abba a munkahelyi alkoholfogyasztást, és elfogadhatatlannak tartja, hogy a "hmelkom" alatt nyilvánosan jelenjen meg. A modern ember ezen viselkedési szabályai, amelyeket minden fejlett országban elfogadtak, betartásával járulhatnak hozzá az oroszországi alkoholfogyasztás jelentős csökkenéséhez, és ennek következtében az alkoholos májbetegségek gyakoriságának jelentős csökkenése, beleértve a májcirrhózist is.

Zlatkina AR Az emésztőrendszer krónikus betegségeinek kezelése - M.: Medicine, 1994.

Podymova S.D. Májbetegségek - M.: Medicine, 1993.

IV. ALKOHOLIKUS VESZÉLYES KÁR

Az USA-ban több mint 10 millió alkoholista van; Az alkohol okozta sérülések és betegségek a halál és a fogyatékosság legfőbb okai. Az alkohol minden szervet és rendszert negatívan befolyásol, de a máj szenved. A klinikai és hisztológiai értékelési kritériumok alapján az alkoholos májkárosodás három szindrómáját írják le: hepatikus steatosis (zsíros degeneráció), alkoholos hepatitis és alkoholos cirrhosis.

Ossza meg a jóat;)

Hasonló munkák más fejezetei:

2. Alkoholos intoxikáció

Az elfogadható alkoholfogyasztás határa a test minden egyes fiziológiai sajátosságától, valamint néhány további tényezőtől függ.

3. AZ ELSŐ NÉVEK SÉRÜLÉSE

A femurális ideg elszigetelt elváltozása rendkívül ritka; az idegek összenyomódása okozza. Általában a femurális ideg neuropátiája szimulálja a 2-4 lumbális tüskék radikulopátiáját.

2.4 A tumor jellegű vesék veresége

A tumor által érintett vese eltávolítása után a terhesség és a szülés ritka. A műtétet követő 5 év elteltével a nők mindössze 20% -a túlél, mivel a vese tumorok 80-85% -a rosszindulatú. A vese tumorok gyakran ismétlődnek.

2.1 Alkohol mérgezés gyermekeknél.

A gyermekek szeszélyes italainak használata a szeretetet serkenti. De ez a "biztosítja" a felnőtteket. Pszichológiailag pontosan ezzel kapcsolatban Jack London a "John Barley Grain" című regényében írja: "Amikor először voltam ittas, amikor ötéves voltam.

5. Sarcoidosis és vesekárosodás

A leggyakoribb a 20-40 éves korosztály. Frekvencia 1 esetben 2,5-10 ezer fő számára. A vese károsodást az esetek 1% -ában észlelték, de a boncolás esetén ez a százalék 20-ra emelkedik.

Elektromos sokk

Mi a patogenezis az áram hatásának a szervezetre és a sérülések okaira? Az 50 V-nál nagyobb feszültségű áramütés hő- és elektrolitikus hatásokat okoz.

5. A belső fül szerkezeteinek gyengítése

A labirintus teljes hiánya vagy különálló részei elmaradnak. A legtöbb esetben a spirális szerv elmaradása, gyakrabban egy speciális készülék - szőrsejtek.

I. A húgyúti fertőzés gyermekeknél

A gyermekeknél gyakori a húgyúti fertőzés (UTI). Időbeni diagnózisa és kezelése nélkül a veseműködés jelentős mértékű megsértése elmaradhat.

1.4 Az ízületek gonorrheális érzete

A betegség élesen kezdődik. A folyamat egy kötésben kialakulhat, de számos ízületet érinthet. A páciens általános állapota élesen zavart, a hőmérséklet magas értékekre emelkedik. Az érintett közös megduzzad.

IV. ALKOHOLIKUS VESZÉLYES KÁR

Az USA-ban több mint 10 millió alkoholista van; Az alkohol okozta sérülések és betegségek a halál és a fogyatékosság legfőbb okai. Az alkohol negatív hatással van az összes szervre és rendszerre.

1.1 Az arcideg sérülése

Az arcizmok bénulása (prozopoplegia) nyilvánul meg. Az arc idegei perifériás bénulása izoláltan vagy az idegrendszer egyéb sérüléseivel kombinálva alakulhat ki.

1.2.1 A célszervek gyengítése és a GB szövődményei

A célszervek azok a szervek, amelyek a magas vérnyomás miatt funkcionális és morfológiai változásoknak vannak kitéve. A betegek életminősége a vereségük súlyosságától függ.

A központi idegrendszer veresége

Az akut neurológiai megnyilvánulások az SCA-ban főként az érrendszeri elzáródáshoz kapcsolódnak, bár a fogyatékossággal élő emberek szintén feltételezhetik a gyógyszer túladagolását vagy elvonási szindrómáját.

2.2.2 Győzd le cseppfolyós mustárral

A cseppfolyós folyékony mustár a bőr, a szem, a gyomor-bél traktus helyi sérüléseit okozza.

12. Májbetegségek. Pszichoszomatikus rendellenességek májbetegségben. Májkárosodás májelégtelenségben

Wilson-kór (a Wilson-kór - Konovalov, hepatolenticularis degeneráció, hepatolenticularis degeneráció, Westphal-kór - Wilson - Konovalov) - veleszületett rendellenességek réz anyagcserét.

Alkoholos májbetegség

alkoholos májbetegség.docx

Az alkoholtartalmú májbetegség fogalma magában foglalja a szervezet szerkezetének és funkcionális kapacitásának különböző megsértését, amelyet az alkoholos italok hosszabb idő alatt történő rendszeres alkalmazása okoz. Az alkoholos májkárosodás a prevalencia és a társadalmi jelentőség szempontjából csak az akut és krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek májbetegségei.

Az alkoholtartalmú májbetegség, valamint más exogén toxikus elváltozások megkülönböztető jellemzője egyértelműen függ a kóros változásoktól a szervezetben az alkohol adagján és az alkalmazás időtartamán belül. Fontos hangsúlyozni az alkoholos károsodás visszafordíthatóságát a májban, kezdetben és számos betegben, még a betegség kiterjesztett szakaszában is, teljes szeszes italokkal az alkoholtartalmú italok felhasználásával. Ennek megfelelően a kezelés bármely módjának hatástalansága figyelhető meg az alkohol folyamatos használatának hátterében.

Súlyos májbetegségeket figyeltek meg a férfiaknál 40-60 g etanol napi bevitelével és hosszú ideje a nőknél több mint 20 grammnál. A toxikus hatás nem függ a felvett italok típusától, és az etanol mennyisége határozza meg.

Ugyanakkor a krónikus alkoholizmusban szenvedő betegeknél 60-65% -os zsíros hepatocita és májcirrózis - az esetek 20% -ában. Ennek oka annak elhitetése, hogy az alkohollal együtt, amely döntő szerepet játszik az alkoholos betegségek kialakulásában, a genetikai, immunológiai és számos külső tényező fontos.

AZ ALKOHOL ÉLŐTÉLETEK KOCKÁZATI TÉNYEZŐI ÉS PATHOGÉNÉSE.

Az alkoholos májbetegség kockázati tényezői:

  1. az alkoholfogyasztás napi 40-60 g etanolt meghaladó adagokban férfiaknál és 20 g nők esetében;
  2. az alkohol metabolizáló enzimek genetikai polimorfizmusa;
  3. szex - a nőknél a haladási hajlandóság magasabb;
  4. a májban metabolizált gyógyszerek használata;
  5. hepatotrop vírusokkal való fertőzés;
  6. immun faktorok;
  7. tápanyagok hiánya.

Alkoholos májkárosodás patogenezise

Az etanolnak a májra gyakorolt ​​hatásának közvetlen és közvetett hatásai, amelyek a máj alkohol károsodásának hátterében állnak:

  1. a sejtmembránok lipidjeinek rendezetlensége, ami szerkezetében adaptív változásokhoz vezet;
  2. az acetaldehid káros hatása;
  3. a máj detoxikáló funkciójának megsértése az exogén toxinokkal szemben;
  4. az immunválaszok megsértése;
  5. fokozott kollagenogenezis,
  6. a karcinogenezis stimulálása.

A sejtmembránok lipidjeinek rendezetlensége, ami szerkezetében adaptív változásokhoz vezet

Két fontos tulajdonság biztosítja a membránok normális működését. Először is, a szénhidrogén belső régió jelenléte miatt a foszfolipid membránok gyakorlatilag érintetlenek a biológiai molekulák és ionok számára, és ez a tulajdonság lehetővé teszi a membrán számára a gátló funkciót. Másodszor, a természetes foszfolipidek kettős rétege folyékony fázis, ami elegendő rugalmasságot és viszkozitást biztosít a membrán számára.

A membrán legfontosabb szerkezeti elemének - a foszfolipidek és a lipidkompozícióban bekövetkező adaptív változások - szintézisének megsértése, ami növeli azok oxidációját, a membránok fluiditásának csökkenését okozza.

A sérült membránok nem képesek nagy ligandumok, valamint kis ligandumok kötődését és befogadását. A foszfolipidek jelenléte szintén szükséges a membránba beépített egyéb komponensek normális működéséhez, beleértve a sejt receptorok kialakulásáért és aktivitásáért felelős fehérjéket. A foszfolipidek aktív szerepet játszanak az anyagcsere-folyamatokban, hiszen aktiválhatok membránkötött enzim - az adenilát-ciklázt, fosfatidiletanolaminovaya metiltranszferáz és a citokróm-oxidáz.

Az alkoholos májbetegség kialakulásának fő mechanizmusa az acetaldehid közvetlen citopátiás hatása.

Az acetaldehid toxikus és reaktív metabolit. A lipidperoxidáció kezdetéhez vezet, ami a sejtmembránok elpusztítását okozza, kötődik a tubulinhoz, károsítja a citoszkeleton mikrotubulusait.

Acetaldehid kifejezett hatást gyakorol a fehérje szintézisét a májban: drámaian gátolja oxidatív dez aminosavak és az albumin gátolja a szintézist, és anyagcsere esetében enzim kofaktorok - piridoxin, kolin-foszfát, cink, E-vitamint

Az I. típusú procollagen és a fibronektin szintézise az acetaldehid hatására aktiválja a fibrózeneset.

Az alkoholos májbetegség patogenezisében immunrendszer is részt vesz. A máj antigénekre adott autoimmun reakciókat acetaldehid-fehérje komplexekkel lehet kiváltani; a májbetegségek progressziójának alapját képezik az alkoholbevitel abbahagyása után.

A sejtes immunrendszer rendellenességeinek kétségtelen patogenetikai jelentőségét a T-sejtek acetaldehiddel vagy alkoholos hialinnal való szenzitizálásával, a citotoxikus limfociták fokozott termelésével mutatják ki.

A legnagyobb érdeklődés középpontjában kísérleti és klinikai adatok állnak rendelkezésre a citokinek szerepéről az alkoholos májbetegség kialakulásában, beleértve a proinflammatorikus, májkárosodást is.

AZ ÉLŐ ALKOHOL KÁRTÉRÍTÉSE

Az alkoholos májbetegség modern klasszifikációja klinikai és morfológiai kritériumokon alapul. Az alkoholos májbetegség négy formája létezik:

  1. alkoholos zsírmáj,
  2. alkoholos hepatitis,
  3. alkoholos fibrózis és a máj szklerózisa,
  4. alkoholos cirrhosis a májban.

A zsíros degenerációt a zsíros cseppek diffúz patológiás intra- és extracelluláris lerakódása jellemzi. Gyakran tünetmentesen fordul elő, és a betegek véletlenül orvosi felügyelet alatt állnak, amikor a májat észlelik. A májfunkcionális tesztek kevéssé változtak: a betegek egyharmadát hyperbilirubinémia, giparlipidémia diagnosztizálta. Az aminotranszferázok és a γ-glutamil-transzpeptidáz aktivitásának hirtelen növekedése a megfigyelések kevesebb mint felében fordul elő.

Az alkoholos hepatitis az alkoholisták akut vagy krónikus progresszív degeneratív-gyulladásos májkárosodása. Morfológiai megnyilvánulásai ebben a formában a hepatocita ballon degeneráció, nekrózis neutrofil beszűrődés, perivaszkuláris fibrózist, steatosis, alkoholos hialin betétek. A betegség késői fázisát a portális traktusok és a parenchyma limfocita infiltrációja határozza meg. A klinikai kép a tünetmentes hepatomegáliától a májelégtelenség kialakulásáig terjed. Gyakorlati okokból tanácsos izolálni a betegség lefolyásának látens, icterikus és cholestatic változatait. Szinte mindig van leukocytosis a neutrofilek számának növekedésével, az ESR gyorsulásával. A betegek 50-75% -ában makrocitikus típusú anémiát határoztak meg. Amikor a biokémiai tanulmány megállapítja giperbilirubinonemiya a túlsúlya a direkt bilirubin, az arány az AST / ALT mindig nagyobb, mint 1, jellemző, hogy jelentős emelkedés γ-GT, ALP előfordulhat hiper-γ-globulinemiya. A megnövekedett bilirubin, a hypoalbuminémia és a csökkent protrombin a rossz prognózis jelei.

A cirrózis kialakulásában fontos patogenetikai faktor, valamint a gyulladásos necrotikus változások a pericelluláris és a periniferikus fibrosis.

AZ ALKOHOL KÉNYELMÉNEK KEZELÉSE

Az alkoholos májbetegség kezelése hosszú és összetett folyamat. Ez magában foglalja, amely előfeltétele a teljes absztinencia, teljes étrendhez megfelelő fehérjét (1 g per 1 kg testsúly per nap), és a megnövekedett tartalma telítetlen zsírsavak és nyomelemek.

A kezdeti szakaszban az alkoholos májbetegség felel meg ezeknek a feltételeknek és a gyógyszeres kezelés vezethet teljes visszafejlődését kóros elváltozások a májban. Az alapja a gyógyszeres kezelés minden formájára alkoholos májbetegség gyógyszerek alkotják „esszenciális” foszfolipidek (EPL anyag), amelyek nagyon tisztított extraktuma szójabab.

Szabványos rendek közé tartoznak: használja EPL intravénásan dózisban 500-1000 mg naponta az első 10-14 nap, és a hosszú távú használatra - 2-6 hónapon át a napi dózis 1800 mg (két kapszula naponta háromszor). Súlyos májkárosodásban a kezelés első heteiben a hatóanyag intravénás beadását lenyeléssel kombinálják.

Az EPL a sejtmembránok fő összetevője, visszaállítja integritását. Ez a membránfunkció normalizálódásához vezet, növeli folyékonyságát, a membrán-enzimek aktiválódását, és fokozza az endogén foszfolipidek szintézisét. A hepatocyták méregtelenítésének és kiválasztási potenciáljának növelése az EPL hatására csökkenti a membránok oxidatív stressz által okozott pusztulását.

Az EPL oxidatív stresszének és antifibrotikus hatásának gyengülését S. Lieber által végzett kísérletekben mutatjuk be.

Az EPL alkalmazása során alkalmazott antifibro-tikus hatás mechanizmusa az Ito sejtek kollagéntermelő sejtekké történő átalakulásának gátlásával jár együtt.

A klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy hatása alatt a EPL a krónikus alkoholos hepatitis és cirrhosis csökkenti az intenzitást a lipidperoxidáció, a szint endogén intoxikáció és növeli a koncentrációt a többszörösen telítetlen zsírsavak.

A glükokortikoszteroidok szenvedő betegeknél alkalmazzák súlyos akut alkoholos hepatitisz, tartott 3-4-hetes a kezdeti dózis egyenértékű 32 mg metipred.

A randomizált klinikai vizsgálatok szignifikáns növekedést mutattak a rövid távú túlélésben, különösen encephalopathia jelenlétében. Bizonyíték van arra, hogy a glükokortikoszteroidok a leginkább hatásosak a proinflammatorikus citokinek magas szintjén. A glükokortikoszteroidok kinevezése ellenjavallt fertőzés, cukorbetegség, hasnyálmirigy-gyulladás, májsejtes karcinóma jelenlétében.

Jelenlétében szindrómában epepangás betegeknél alkoholos májbetegség geptrala alkalmazását mutatja (S-adenozil-metionin) dózisban 10 ml (800 mg) intravénásan, majd az átvitelt fogadó kapszula adagja a 800-1600 mg napi két vagy három hétig.

Az egyes vizsgálatok során kimutatták a kolhicin antifibrogén és gyulladáscsökkentő hatását.

Az alkoholos májbetegség a modern orvoslás sürgető problémája. Megoldásában a legfontosabb szerepet az alkoholfüggőség kiküszöbölésére irányuló orvosi és szociális programok képezik. Az alkoholos májbetegség progressziójának megértése gyakorlati orvosok számára szükséges a hatékony patogenetikai terápiához.

Alkoholos májbetegség

Az alkoholtartalmú sütés kialakulása az alkohol hosszú ideig tartó használatával. Az alkoholos májbetegség osztályozása és főbb fázisai. Az alkoholos májbetegség kockázati tényezői. Az enzimek genetikai polimorfizmusának szerepe májbetegségben.

A jó munka elküldése a tudásbázisba könnyű. Használja az alábbi űrlapot

Diákok, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázisot tanulmányaik és munkájuk során használják, nagyon hálásak lesznek Önöknek.

Hosted on http://www.allbest.ru/

Alkoholos májbetegség

Az alkoholos májbetegség olyan betegség, amely az elhúzódó (több mint 10-12 éves) alkoholfogyasztással jár, amely közvetlen hepatotoxikus hatással jár. A tiszta etanol átlagos napi dózisa a betegség kialakulásához vezet: a férfiaknál több mint 40-80 g; több mint 20 g - a nők számára. 1 ml alkoholban körülbelül 0,79 g etanolt tartalmaz.

Alkoholos májbetegség nyilvánulhat tüneteit zsírmáj (steatosis), alkoholos hepatitis és cirrhosis. Az alkoholfogyasztás miatt a májkárosodás legkoraibb és legváltozatosabb szakaszai a steatosis (az esetek 90-100% -ában fordul elő). Diagnózis alkoholos májbetegség alapuló krónikus alkohol intoxikáció tünetei (Dupuytren-kontraktúra, palmaris erythema, mirigyeket), laboratóriumi vizsgálatok eredményeit, képalkotó adatok a vizsgálati módszereket, adatokat májbiopszia.

Az alkoholos májbetegség osztályozása

Az alkoholos májbetegség három szakaszában áll:

§ steatosis máj Az alkoholfogyasztás miatt a betegek 90-100% -a fejlődik ki. Dél-Olaszországban a steatosist diagnosztizálják az alkoholfogyasztók 46,4% -ánál (több mint 60 g / nap) és 95,5% -a elhízott. Az alkoholfogyasztás elutasításával a steatosisra jellemző máj patológiás változása 2-4 héten belül normalizálódik. A szakasz tünetmentes lefolyását gyakran megjegyzik. Hosszú alkohollal való visszaélés esetén alkoholos hepatitis és cirrhosis lép fel.

§ alkoholos májgyulladás - a májszövet szubakut gyulladása. Ennek a stádiumnak a szövettani jellemzői a centrilobuláris polimorfonukleáris infiltráció, óriás mitokondriumok és Mallory teste. Centrilobuláris és perinfektusos fibrosis van. Az alkoholos hepatitis a májsejtek elpusztításával, a májfunkció megsértésével, a májcirrhosis kialakulásával jár együtt. A beteg gyengesége, fogyás, émelygés, hányás fájdalma a jobb felső negyedben, sárgaság. A máj megnagyobbodott és sűrű a vizsgálat során. Szövődményei alkoholos hepatitis vannak: vérzés visszér, hepatikus encephalopathia, koagulopátia, ascites, spontán bakteriális peritonitis. A szövődmények kialakulása kedvezőtlen prognózist mutat.

§ cirrózis máj. Az alkoholos májbetegség utolsó fázisában a cirrhosis (az esetek 10-20% -ában fejlődik ki) jellemzi a masszív fibrózist, a regenerálódás fokát. Páciensekben a májfunkció károsodott, portális hipertónia alakul ki. A hepatocelluláris karcinóma fokozott kockázata. A legtöbb esetben, a halál oka a betegek a szövődmények a cirrhosis: ascites, spontán bakteriális peritonitis, hepatorenális szindróma, encephalopathia, vérző visszér.

Az alkoholfogyasztással küzdő férfiak és nők aránya 11: 4. Az alkoholos májbetegség a 20-60 éves embereket érinti. Nőknél az alkoholos májbetegség gyorsabban fejlődik, mint a férfiaknál, és alacsonyabb alkoholfogyasztás esetén. Ezek a különbségek az alkohol-metabolizmus különböző szintjeinek, a gyomor felszívódásának, a citokin-termelés eltérő intenzitásának köszönhetőek férfiakban és nőkben.

70. § Alkoholos májbetegség.

§ A 70,0-ig. Alkoholos zsírmáj infiltráció.

§ 70.1. Alkoholos hepatitis.

§ A 70,9. Alkoholmentes májbetegség, nem specifikált.

Etiológia és patogenezis

Az alkoholos májbetegség kockázati tényezői:

§ Nagy adag alkohol használata. A tiszta etanol átlagos napi dózisa a betegség kialakulásához vezet: a férfiaknál több mint 40-80 g; több mint 20 g - a nők számára. 1 ml alkoholban körülbelül 0,79 g etanolt tartalmaz. Egészséges férfiaknál az alkoholfogyasztás több mint 60 g / nap dózisban 2-4 héten keresztül steatosist okoz; 80 g / nap dózisban - alkoholos hepatitishez; 160 g / nap dózisban - a máj cirrhosisához.

§ Alkoholfogyasztás időtartama.

A máj veresége az alkohol szisztematikus használatával 10-12 évig alakul ki.

§ Szex. Nőknél az alkoholos májbetegség gyorsabban fejlődik, mint a férfiaknál, és alacsonyabb alkoholfogyasztás esetén. Ezek a különbségek az alkohol-metabolizmus különböző szintjeinek, a gyomorba jutó abszorpciójának a következménye; a citokin termelés különböző intenzitása férfiak és nők esetében. Különösen a nők fokozott érzékenysége az alkohol toxikus hatásaival magyarázható az alkohol-dehidrogenáz alacsony aktivitásával, ami hozzájárul az etanol metabolizmusának növekedéséhez a májban.

Az alkoholos májbetegség kialakulásának genetikai hajlama van. Ez abban nyilvánul meg különbségek aktivitásának alkohol-dehidrogenáz és acetaldehid-dehidrogenáz enzimek, amelyek részt vesznek az anyagcsere alkohol a szervezetben, valamint a hiány a citokróm P-450 2E1 májban.

Hosszú távú alkoholfogyasztás növeli a fertőzés kockázata a hepatitis C Sőt, 25% -ánál a alkoholos májbetegségek a vírus elleni antitestek a krónikus hepatitis C, ami gyorsítja a betegség progresszióját. Azoknál a betegeknél, alkoholos májbetegség jeleit mutatja vastúlterhelésének, ami jár fokozott felszívódását nyomelem a belekben, a magas vas egyes szeszes italok, hemolízis.

Az elhízás és a táplálkozás megsértése (a táplálékban lévő telített zsírsavak magas aránya) olyan tényezők, amelyek növelik az egyén érzékenységét az alkohol hatásaira.

Az alkoholos májbetegség patogenezise

alkoholos máj enzim betegség

A fejlődésben bizonyos szerepet játszik az etanol metabolizáló enzimek genetikus polimorfizmusa. Így az ABP kialakulásának kockázata magas az embereknél, akiknél fokozott az alkohol-dehidrogenáz aktivitása és az aldehid-dehidrogenáz alacsony aktivitása.

Az alkohol szisztematikus alkalmazása növeli a hepatitis C vírus fertőzés kockázatát, ami befolyásolja az alkoholos májkárosodás súlyosságát. Az alkoholfogyasztás testre gyakorolt ​​hatását a májban előforduló bazális metabolizmus szintje határozza meg, amely lehetővé teszi az etanol dehidrogenáz általi teljesen oxidálódását.

Azzal a feltétellel, krónikus alkohol intoxikáció (HAI) megérteni az alkoholfogyasztást dózisokban meghaladó egyéni szinten a bazális metabolizmus a májban, amellyel kapcsolatban van egy aktiválási mikroszomális és kataláz módjait újrahasznosítás az alkohol, ami túltermelés toxikus metabolit - acetaldehid zavar Redox májsejt fokozó lipidperoxidáció és végül - a kár, hogy a májsejtek és a fejlesztés különböző formáinak májbetegség. Az etanol normál metabolit, amely szerepet játszik az anyagcserében, így nem egészen értem a mechanizmust a gyulladásos elváltozások a májban.

Az etanolt metabolizmus bevonásával számos enzimatikus rendszerek, konvertáló alkoholt acetaldehid: gyomor, máj frakciókat alkohol-dehidrogenáz (ADH) rendszer mikroszómális etanol oxidációját, lokalizált a régióban a citokróm P-450 2E1. Ezt követően az acetaldehid-aldehid-dehidrogenáz (AlDG) acetátba metabolizálódik. Ezekben a reakciókban koenzimként is részt vesz nikotinamiddinukleotid (NAD), csatlakozik egy proton és két elektron, amelyet ezt követően a NADH. 10-15% etanolt metabolizálódik mikroszomális sima endo plazmikus retikulum mikroszomális etanolokislitelnoy rendszer (MEOS) tartalmazza a citokróm P-450 2E1.

A májkárosodás fő mechanizmusa az acetaldehid toxikus hatása. Az ADH és MEOS hatása alatt a májban kialakult acetaldehid elősegíti a toxikus hatások kialakulását fokozott lipidperoxidáció formájában; az elektronszállító lánc zavarása a mitokondriumokban; a DNS-replikáció megszüntetése; a mikrotubulusok működésében bekövetkező változások; komplexek kialakulása fehérjékkel; a szuperoxid termelés stimulálása neutrofilekkel; komplementaktiválás; fokozott kollagén szintézis.

Hosszan tartó szisztémás alkalmazása alkohol szabad gyökök képződését, amelyek támogatják a gyulladásos folyamatot, és májkárosodást okozhat keresztül lipid peroxidációt. az etanol fogyasztása növeli az endotoxinok azon képességét, hogy áthatolják a bélfalat a véráramba. A májba jutás során aktiválják a kupferovskie sejteket, felszabadítják a citokineket a gyulladásos folyamatok szabályozására. Alkoholos cirrózis kialakulásakor az acetaldehid, a citokinek és a stella sejtek kölcsönhatásba lépnek egymással. Normális körülmények között stellatnye sejtek felhalmozódnak tartalékok vitamin Amikor által aktivált citokinek vagy acetaldehid esnek át egy sor szerkezeti változások elveszíteni tartalékok A-vitamin, majd megkezdődik a rostos szövet. Kötőszövet növekedését körüli vérerek és májsejtek súlyosbítja a megsértése oxigén szállítása a májsejtekben. A hepatocyták nagy szükségessége az oxigénben fokozatosan csökkenti a hepatocita koncentrációját a májban. ABP-vel a cirrhosis kialakulása a fibrózis progressziójával jelentkezhet súlyos gyulladás hiányában. A folyamat során a fibrózis jelentőséget kap a transzformáló növekedési faktor (TGFbb), annak hatására figyelhető átalakulása Ito sejtek fibroblasztokban termelő típusú kollagén 3.

A mitokondriumok funkcióinak megsértése. Az alkohol krónikus alkalmazása hozzájárul a mitokondriális enzimek aktivitásának csökkenéséhez és az oxidáció és a foszforiláció disszociációjához az elektron szállítási láncban, ami az ATP szintézisének csökkenéséhez vezet. A mikrovezikális máj steatosis kialakulása a mitokondriális DNS károsodásával jár a lipid peroxidációval.

Immun mechanizmusok. A celluláris és a humorális immunválasz reakciói jelentős szerepet játszanak az alkoholfogyasztás májkárosodásában, és magyarázzák a májbetegségek progresszióját az alkoholos italok használatának megállítása után. Ugyanakkor az ABP-ben szenvedő betegeknél jelentkező immunváltozások más okokra, elsősorban hepatotrop vírusokkal

Az alkoholos májkárosodás patogenezisének fő szempontjai:

· A sejtmembránok lipidjeinek rendezetlensége, ami szerkezetében adaptív változásokhoz vezet.

· Az acetaldehid káros hatása.

· A máj detoxikáló funkciójának megzavarása az exogén toxinokkal szemben

· Az immunválaszok megsértése.

· A kollagénózis erősítése, a karcinogenezis stimulálása.

Ugyanakkor vannak adatok az irodalomban, amelyek igazolják a májkárosodás kialakulását azokban az emberekben, akik alkohollal nem az alkohollal, hanem a hepatitis vírusokkal szemben a KhAI hátterében fellépő hatás miatt. Az alkohol, különösen az acetaldehid metabolitjai, ha májszövetben halmozódnak fel, megzavarhatják a vírus gén expresszióját és csökkenthetik a T-limfociták citotoxikus hatását.

Alkoholos májbetegség patomechanizmusa

A máj alkoholos cirrózisa a krónikus alkoholizmusban szenvedő betegek 10-20% -ánál fordul elő. A legtöbb esetben a májcirrhosis előzménye az alkoholos hepatitis fokozata. Néhány beteg cirrózis alakul ki a perivenulyarnogo fibrózis, amely kimutatható lépésben steatosis és kialakulásához vezet a májzsugor, hepatitisz megkerülve lépésben.

steatosis máj. A zsír zárványok elsősorban a máj lobulájának 2. és 3. zónájában lokalizálódnak; ha a betegség súlyos - diffúz. A legtöbb esetben a zárványok nagy méretűek (macrovesicularis steatosis). A mikrovezikális steatosis a mitokondriális károsodás következtében alakul ki (a mitokondriális DNS mennyiségének csökkenése a májsejtekben).

alkoholos hepatitis. Az akut alkoholos hepatitis fejlett állapotában a hepatocyták (alkoholos steatohepatitis) légköri és zsíros degenerációja figyelhető meg. Ha hematoxylin-eozinnal festik, Mallory teste látható, amelyek a citoplazmatikus eozinofiliás zárványok lila-piros színűek. Mallory borjai jellegzetesek az alkoholos májbetegségben, de kimutathatóak egy másik etiológiában a hepatitisben is. Tauri Mallory a perinuclearis hepatocyták citoplazmájában található. Különböző súlyosságú fibrózis alakul ki a kollagénszálak perinusos elrendezésével. Tipikus jel a polimorfonukleáris leukociták lobularis infiltrációja fókuszos nekrózishelyekkel. Intrahepátiás kolesztaza van.

cirrózis máj. A máj cirrózisa mikronoduláris lehet. Képződése csomópontok miatt lassú a gátló hatás az alkohol regenerációs folyamatok pecheni.Otmechaetsya fokozott felhalmozódását a vas a májban társított fokozott felszívódását a nyomelem a belekben, a magas vastartalma néhány alkoholtartalmú italok, hemolízis. A későbbi szakaszokban a cirrózis macronodulárisvá válik, növelve a májsejtes karcinóma kialakulásának valószínűségét.

Klinika és szövődmények

Az alkoholos májbetegség tünetei a betegség színpadától függenek.

klinikai megnyilvánulásai steatosis máj. A legtöbb esetben a máj steatosisza tünetmentes, és véletlenül kimutatható a vizsgálat során. A betegek panaszkodhatnak az étvágy, a rossz közérzet és a fájdalom csökkenéséről a megfelelő hipoondriumban vagy epigasztrális területen, émelygés. Az esetek 15% -ában sárgaság figyelhető meg.

klinikai megnyilvánulásai akut alkoholos májgyulladás. Az akut alkoholos hepatitis látens, icterikus, cholestatic és fulminant formái megfigyelhetők.

§ A látens forma tünetmentes. A diagnózis megerősítéséhez máj biopszia szükséges.

A icterikus forma a leggyakoribb. A betegeknél gyengeség, anorexia, tompa fájdalom a megfelelő hipoondriumban, émelygés, hányás, hasmenés, súlycsökkenés, sárgaság. A betegek mintegy 50% -a tapasztalhatja a testhőmérséklet emelkedő vagy állandó emelkedését a lázas számokhoz.

§ A cholestaticus forma kifejezett viszketéssel, sárgasággal, a széklet dekolorizációjával, a vizelet sötétedésével nyilvánul meg. A testhőmérséklet emelkedhet; a jobb hipoondriumban fáj a fájdalom.

§ A fulmináns hepatitist a sárgaság, hemorrhagiás szindróma, máj encephalopathia, veseelégtelenség gyors előrehaladása jellemzi.

klinikai megnyilvánulásai krónikus alkoholos májgyulladás. A krónikus alkoholos hepatitis lehet tartós és aktív, enyhe, közepes és súlyos (akut alkoholos hepatitis progressziója).

§ A krónikus tartós alkoholista hepatitis enyhe hasi fájdalom, anorexia, instabil széklet, viszketés, gyomorégés esetén nyilvánul meg.

§ Krónikus aktív alkoholos hepatitis. A krónikus aktív hepatitis klinikai tünetei élénkebbek, mint a tartós hepatitisz. A sárgaság gyakori.

Alkoholos májcirrhosis klinikai megnyilvánulása

A májkárosodás korai stádiumában megjelenő dyspeptikus szindróma megmarad és erősödik. Revealed gynecomastia, hipogonadizmus, Dupuytren-kontraktúra, fehér köröm, seprűvénák, palmaris erythema, ascites, mirigyeket, bővítése rózsaeréből a hasfal elülső. A Dupuytren kontraktúrája a palmar fascia kötőszövetének szaporodása következtében alakul ki. A kezdeti szakaszban egy tágas csomó jelenik meg a tenyéren, gyakrabban a IV-V ujjak inak mentén. Bizonyos esetekben a palmáris fazon vastagságában a kötőszöveti csomópontok fájdalmasak.

Dupuytren kontraktúrái. A betegség előrehaladtával az ujjak fő és középső metakarpophalangealis ízületei beavatkoznak a kóros folyamatba, kialakulnak hajlító összehúzódások. Ennek eredményeképpen a páciensnek az ujjak meggondolatlan képessége csökken. Súlyos betegség esetén egy vagy két ujj teljes mozdulatlansága előfordulhat.

Alkoholos májbetegség szövődményei

Komplikációkat diagnosztizáltak alkoholos hepatitis és májcirrhosis esetén. Az alkoholos májbetegség szövődményei közé tartoznak az ascitesek, spontán bakteriális peritonitis, hepatorenalis szindróma, encephalopathia és a varikózus dilatációjú vénák vérzése. Emellett ezek a betegek növelték a hepatocelluláris karcinóma kialakulásának kockázatát.

Alkoholos májbetegség gyanítható, ha a beteg, hosszú távú és rendszeres visszaélések az alkohol, vannak jelei a májkárosodás: étvágytalanság, rossz közérzet és tompa fájdalom a jobb bordaív vagy gyomortáji régió, hányinger, sárgaság, májnagyobbodás. A diagnózis alapja:

· Elemzése kórtörténet és panaszok (amikor nem volt növekedés a májban, a fájdalom és a nehézség a has felső részében, a hányinger, a megnövekedett hasi mérete, vaszkuláris „csillag” az arcon és a test és egyéb tünetek, amelyekkel a beteg összeköti azok származási).

· Az élet anamnézisének elemzése. Vajon a betegnek bármilyen krónikus betegség, jelzett-e örökletes (öröklődött a szülők a gyerekeket) a betegség, ha ő a rossz szokások, akár hosszú ideig tartott bármely kábítószer kimutatható, ha ő volt a rák, függetlenül attól, hogy érintkezésbe mérgező ( mérgező anyagok).

· Fizikai vizsgálat. Vizsgálat során meghatározták a bőr sárgaságát, a has vastagságát és a vaskularis "lánckerék" (tágított kisedények) jelenlétét a törzs bőrén. Amikor a tapintás (tapintás), a fájdalom a hasrész különböző részeiben kerül értékelésre. Ütőhangolással megmérjük a máj és a lép méretét.

· Értékelése a mentális állapot a beteg számára a kellő időben történő diagnosztizálására hepatikus encephalopathia (betegség következtében alakul ki a toxikus hatás a bomlástermékei egészséges májsejtek az agyszövet és a károsodott vérkeringés).

Kutatási laboratóriumi módszerek

· Teljes vérkép mutat csökkenést az eritrociták száma (vörös vérsejtek) a kialakuló anaemia (csökkenés a hemoglobin-szint - egy speciális anyag a vörösvértestek, oxigént szállít), a vérlemezkék számának csökkenése (vérlemezke-adhézió, amely biztosítja a kezdeti szakaszban a véralvadási), legalább - minden vérsejt. Ez lehet kimutatni leukocytosis (számának növekedése a fehér vérsejtek - fehérvérsejtek), elsősorban a neutrofilek (leukociták speciális fajták).

· Biokémiai vérvizsgálat (a májfunkció, a hasnyálmirigy, a mikrotápanyag tartalom vérben).

· A májfibrózis biokémiai markerei (a kötőszövet májban történő proliferációja szerkezete megváltoztatása nélkül) - PGA-index:

o protrombin index - a véralvadási index (P);

o gamma-glutamil-transz-peptidáz egy biológiailag aktív anyag, amely általában a májszövetben (G) lévő molekuláris reakciókban szerepet játszik;

o Alipoprotein A1 - a fehérje a vérplazmában felelős a "jó" koleszterin szállítására a szervezetben (A).

A PGA értékek 0 és 12 között vannak. Ha a PGA 9 86% -os cirrózis esély.

· Szérum markerei fibrózis: hialuronsav, prokollagén III típusú, az N-terminális prokollagén III peptid, a laminin, a IV típusú kollagén, a mátrix metalloproteináz 2 és 9, szöveti metalloproteináz-gátló az 1. és 2..

· A vér prolin és a hidroxi-prolin növekedése az alkoholos májfibrózis megkülönböztető jellemzője.

· A koagulogram a vérrögképződés lelassulását tárja fel, csökkentve a májban kialakuló véralvadási tényezők számát.

· Lipidogram - zsírszerű véranyagok tanulmányozása. Ha a vérben lévő alkoholos májbetegség fokozza a trigliceridszintet.

· Alfa-fetoprotein - olyan anyag, amely növeli a vérben a májrákot. Néha csak a laboratóriumi vizsgálatok segítségével lehet megkülönböztetni a májrákot az alkoholos betegségektől. Ezenkívül az alkoholos betegség tartós fennállása esetén a májrák valószínűsége nő.

A hosszú távú alkoholbevitel laboratóriumi jelei. növelje:

o aktivitás a gamma-glutamil-transzpeptidáz vérében;

o az immunglobulinok A-tartalmát a vérben;

o a vörösvérsejtek átlagos térfogata;

o aktivitást a vérben aszpartát-aminotranszferáz (SGOT vagy AST) aktivitást meghaladó alanin-aminotranszferáz (ALT vagy ALT).

o a transzferrin tartalom a vérben.

Vírusos hepatitis markerek azonosítása.

· A vizelet általános elemzése. Lehetővé teszi a vesék és a húgyutak állapotának felmérését.

· Coprogram - elemzés a székletből (megtalálhatatlan ételek és zsírok, durva diétás rostok).

Instrumentális kutatási módszerek

· A hasüreg ultrahangvizsgálata (ultrahang) lehetővé teszi a máj és a lép méretének és szerkezetének felmérését.

Szúrás máj biopszia.

· Spirál számítógépes tomográfia (CT).

Mágneses rezonancia képalkotás (MRI).

· Elasztográfia - májszövet vizsgálata speciális berendezéssel a májfibrózis mértékének meghatározására. Az elasztográfiás eljárás során a vizsgált szövetek kompresszióját ultrahanggal végezzük. A rugalmas hullámok terjedésének sebessége a szövet rugalmasságától függ, vagyis a kötőszövet (kóros) szövet tartalmától. Az elasztográfia a májbiopszia alternatívája.

· Terapeuta, hepatológus, pszichiáter, narkológus tanácsadása.

A májcirrózis súlyosságának értékelése

Szakemberrel (gasztroenterológus vagy hepatológus) végzett a Child-Pugh skálán. Számos kritérium értékelhető:

Vér bilirubinszint;

· Szérum albuminszint;

A fenti kritériumoktól való eltérések súlyosságától függően a májcirrózis csoportja a következő:

A - kompenzált májcirrózis;

· B - subcompensated cirrhosis of the máj;

Az alkoholos májbetegség differenciáldiagnosztikája

Az alkoholos májbetegség differenciáldiagnózisát a következő betegségekkel kell elvégezni:

§ Májgyulladás a májban (valproinsav, tetraciklin, zidovudin alkalmazása esetén fordul elő).

§ Terhes nők akut zsíros hepatikusza.

Nem gyógyszeres terápiák:

§ Az alkohol visszautasítása.

Az alkoholos májbetegség kezelésének fő módja az alkohol teljes elutasítása. Bármelyik szakaszban ez az intézkedés hozzájárul a betegség kedvező irányába. A steatosis tünetei eltűnhetnek az alkoholfogyasztástól való függőséggel kapcsolatban 2-4 hétig.

Fontos, hogy tartsunk be olyan étrendet, amely elegendő mennyiségű fehérjét és kalóriát tartalmaz, mivel az alkoholfogyasztók gyakran a fehérjék, a vitaminok és a nyomelemek hiányát mutatják ki.

A kezelés gyógyszerei:

Méregtelenítő terápia. A méregtelenítő tevékenység végrehajtása az alkoholos májbetegség minden szakaszában szükséges. A méregtelenítő tevékenységek folyamata általában 5 nap. E célból a következőket kell bevezetni:

§ Glükóz 5-10% r-r, iv, 200-300 ml 10-20 ml Essential vagy 4 ml 0,5% liponsav oldat hozzáadásával.

§ Pyridoxin 4 ml 5% -os oldat.

§ Tiamin 4 ml 5% r-ra vagy 100-200 mg kókarboxiláz.

§ Pyracetam (Nootropil, Pyracetam) 5 ml 20% -os oldat.

§ A Hemodez 200 ml-es beadásához szükséges, 2-3 per infúzió.

Ezeknek a gyógyszereknek a használata súlyos akut alkoholos hepatitisben szenvedő betegek esetében indokolt fertőző komplikációk és gyomor-bélrendszeri elváltozások hiányában.

A metilprednizolonnal (Metipred) végzett 4 hetes kezelést napi 32 mg dózisban adják be.

Ursodezoxikolinsav (Ursofalk, Ursosan) stabilizáló hatása van a membrán a májsejtek: a terápia jelölt javulása laboratóriumi paraméterek (ASAT, ALT, GGT, bilirubin). A gyógyszert napi 10 mg / kg dózisban írják elő (2-3 kapszula naponta - 500-750 mg).

A hatásmechanizmusa ezek a gyógyszerek, hogy visszaállítsuk a szerkezet a sejtmembránok, normalizálása molekuláris közlekedés, a sejtosztódást és differenciálódást, stimulálása aktivitásának különböző enzim-rendszerek, antioxidáns és antifibrotikus hatást. Az Essentiale-t iv / in (jet vagy csepegtető) használják 5-10 ml-re. A kurzus 15-20 injekciót tartalmaz, és 2 kapszulát egyszerre 3 napig 3 alkalommal szed.

Ademethionin (Heptral) 400-800 mg iv. Adagban írják le csepegtető vagy áramlásban (lassan), reggel órákban; csak 15-30 injekciót. Ezután a gyógyszer 2 napi 2-szeres adagját naponta kétszer 2-3 hónapig folytathatja, a gyógyszer jelentős hatása az antidepresszáns hatása.

§ Dupuytren kontraktúrájának kezelése.

A betegség kezelése kezdeti szakaszban lehet konzervatív (fizioterápia); a sebészi kezelés késői szakaszában.

A májcirrózis kezelése.

Májcirrózis esetén a kezelés fő feladata a szövődmények megelőzése és kezelése (nyelőcső varicella, ascites, máj encephalopathia).

§ Alkoholos májbetegség szövődményeinek kezelése.

Komplikációkat diagnosztizáltak alkoholos hepatitisz és májcirrhosisban szenvedő betegeknél, amelyek a portal magas vérnyomás kialakulásának eredménye. A kezelés az ascites, spontán bakteriális peritonitis, hepatorenális szindróma, hepatikus encephalopathia ikrovotecheny a visszerek orvosi és sebészeti technikák.

A májtranszplantációt olyan betegeknél végzik, akik az alkoholos májbetegség terminális stádiumában vannak. A májtranszplantáció fő feltétele nem kevesebb, mint 6 hónapos alkoholkivétel az alkoholból. Az akció lehetővé teszi, hogy az akut alkoholos hepatitiszben szenvedő betegek 50% -ában 5 éves túlélési arányt érjünk el.

Az alkoholos májbetegség prognózisa az alkoholos májbetegség és a betegség súlyosságától függ. A steatosis esetében a prognózis kedvező. Az alkoholfogyasztás elutasításával a steatosisra jellemző máj patológiás változása 2-4 héten belül normalizálódik. Az alkohol folyamatos használatával a betegség előrehalad. Hozzájáruló tényezők a betegség súlyosbodásával közé tartoznak: vírusfertőzés, krónikus hepatitisz B és C, a női nem, az elhízás. Jelenlétében hiperbilirubinémiát> 20 mg / dl (> 360 pmol / L), egy hosszúkás protrombin idő, a tünetek a hepatikus encephalopathia, a valószínűsége cirrhosis volt 50%, és az elhalálozás kockázata - 20-50%. A májcirrhosis kialakulásával az 5 éves túlélési arány elérheti a betegek 50% -át. Ezenkívül a májcirrhosis kialakulásával a májsejtes karcinóma kockázata nő.

A betegség kialakulásának és progressziójának megelőzésére irányuló fő intézkedés az alkoholfogyasztás megtagadása.