Stool analízis antigén np

Kezelés

GASTRITIS - a gyomor nyálkahártyájának gyulladása, dystrofás és nekrotikus változásokkal együtt.

Okok: a minőség és a táplálkozás, a kémiai és gyógyászati ​​termékek, a fertőzés, és mindenekelőtt a Helicobacter pylori (HP). Ebben az esetben a nyálkahártya limfocita-plazma sejt infiltrációját észleljük. A kezdeti szakaszokban a folyamat csak a gyomor anterális részét foglalja magában, amely megőrzi alapfunkcióit. Ezenkívül a hámsejtek regenerációjának és differenciálódásának rendellenességeit adják hozzá, ami nyálkahártya atrófiához és a gyomor szekréciós funkciójának csökkenéséhez vezet.

(A KRÓNIKUS GASTRITIS DIAGNOSZTIKÁJA A LAP LEJÁTSZÁSA)

* - 3% kedvezmény a megrendelés megrendelésekor

A fő tünetei a krónikus gyomorhurut lehetnek tünetmentesek, legjellemzőbb fájdalom a has felső és a fekély-szerű szindróma (éhes gyomortáji fájdalom, hányinger, teltség érzetet, szorongás, depresszió). Gyakran a krónikus gastritis B gyomorfekélyt és 12 nyombélfekélyt okoz. HF, alkotó ammónia karbamidból, folyamatosan meglúgosítjuk antrum, ami a hiperszekréció a gasztrin és a túltermelés sósav, amely hat a gyomornyálkahártya képződését eredményező eróziók és fekélyek, Ugyanakkor, HP kiosztja specifikus mérgező anyagok károsító a nyálkahártya gyomor. A kettős károsító hatás az immunrendszer ingerlését okozza, ami csökkenti az immunitás lymphocytikus és fagocitikus kapcsolatát. Megerősített agresszió, párosulva csökkentése a védelmet a nyálkahártya vezet a krónikus gastritis és a peptikus fekélybetegség, és a rák, és a limfóma a gyomorban. Diagnosztikai gasztroszkópia vétel majd biopszia felismerni HP nem feltétlenül megbízható miatt nehézségei pontos fertőzésgóc módosított nyálkahártyáját. Éppen ezért jelenleg modern diagnózisának a krónikus gasztritisz immunológiai kötődést végezzük laboratóriumi vizsgálatot a fertőző ágens, azaz detektálás széklet HP antigén vérszérum - antitestekkel HP, valamint a rendellenességek a szisztémás és helyi immunitás (immunogram és szekretoros IgA). Ezenkívül diagnosztikai szerepet játszik és megváltoztatja a bél mikroflórát.

Helicobacter pylori fertőzés diagnosztizálása

Bizonyos körülmények és betegségek felmérési rendszerei

Általános leírás

A Helicobacter pylori fertőzés azonosítására szolgáló módszerek osztályozását a táblázat tartalmazza.

  • szövettani módszer;
  • gyors ureáz teszt (HELPIL teszt);
  • molekuláris genetikai módszer - PCR biopsziában;
  • bakteriológiai módszer.
  • székletvizsgálat HP-antigén jelenlétére (ELISA);
  • szerológiai módszer;
  • ureáz légzőkészülék 13C-karbamiddal.


Az invazív módszerekhez endoszkópos vizsgálat (FEGDS) szükséges, biopsziával és a gasztrobiociták további vizsgálatával. Az endoszkópia nem invazív módszerei nem szükségesek.

Szövettani módszer

A szövettani vizsgálat a biopsziák módszer hűtőfolyadék - mikroszkópia festettük különféle módszerekkel (hematoxilin-eozin, Giemsa, toluidin kék, a Vartinu-Starry) kenetek gastrobioptatov. Ez a módszer lehetővé teszi, hogy meghatározzuk a súlyosságát gyulladás hűtőfolyadék, jelenlétében atrófia, intesztinális metaplázia és jelenléte (szennyezettségi fokú) HP.

Gyors ureáz teszt (HELPIL teszt)

Gyors ureáz teszt (HELPIL teszt) - HP meghatározása mikroorganizmus ureáz aktivitásával biopsziás mintákban. A Helicobacter pylori ureázot állít elő, amelynek hatására a karbamid hidrolízise ammóniumion keletkezik. Ez növeli a tápközeg pH-értékét, amelyet a mutató színének megváltoztatásával lehet rögzíteni. A gasztrobiopsziás mintákat karbamidot tartalmazó oldatba helyezzük, és egy indikátort, amelynek színe megváltozik közvetve a HP jelenlétét jelzi.

Molekuláris genetikai módszer - PCR biopsziában

A hűtőfolyadék biopszia PCR módszerrel végzett molekuláris genetikai módszere lehetővé teszi a magas patogenitású és alacsony patogenitású HP törzsek izolálását.

Bakteriológiai módszer

Bakteriológiai módszer tanulmány a biopsziás mintákban hűtőfolyadék: kultúra és érzékenység meghatározása Hp antibiotikumokkal, mielőtt az első sorban a terápia fontos, hogy végezzen a régiókban, ahol magas ellenállás a klaritromicin (15-20%), ha azt tervezi, hogy egy szabványos hármas eradikációt, amelynek egyik komponens klaritromicin. Az antibiotikumokra való érzékenység meghatározásának bakteriológiai módszert is alkalmazni kell a másodvonalbeli eradikációs terápia hatékonyságának hiányával.

Stenol vizsgálat HP antigén jelenlétére (ELISA)

ELISA (különösen monoklonális antitestek alkalmazásával) a HF antigén kimutatása a székletben egy nagyon érzékeny és specifikus módszer a HP fertőzés elsődleges diagnosztizálására és a kezelés kimenetelének monitorozására.

Szerológiai módszer

Szerológiai módszer (ELISA) - a HP szérumban lévő IgG antitestek kimutatása egyszerű és hozzáférhető módszer az elsődleges fertőzés szűrésére. Tekintettel arra, hogy a HP antitestei sok hónapig a mikroorganizmus felszámolása után is fennállnak, a szerológiai módszer alkalmazása nem ajánlott a felszámolási terápia hatékonyságának értékeléséhez.

Ureasic légúti teszt 13C-karbamidnal

Urea kilégzési teszt - tanulmány a készítmény a kilégzett levegő, miután megkapta a karbamid oldattal izotóppal jelöljük, szén (13C). A jelenléte a gyomorban a tárgy Hp karbamidot az intézkedés alapján ureáz baktérium által termelt, hidrolizáljuk a NH4 + és HCO3- a későbbi kialakulását HCO 3 szén-dioxid, amely bekerülni a véráramba, majd kiválasztódik a tüdőn keresztül, és meg lehet határozni a spektrométert a kilélegzett levegőben. Ez a teszt használható mind a HP kezdeti diagnosztikájára, mind a felszámolás hatékonyságának felmérésére.

A Helicobacter pylori diagnózisa (Hp)

Helicobacter pylori fertőzés (Hp) tekinthető jelenleg a legfontosabb faktor a peptikus fekély, ajánlott, hogy a betegek a gyomorfekély vizsgáltuk Hp.

A diagnózis a Hp fertőzés módszerekkel közvetlenül felfedve baktérium (bakteriológiai, morfológiai) vagy termékek mutató tevékenységét a beteg (ureáz, légzőszervi):

1. bakteriológiai módszer - a gyomor nyálkahártyájának biopsziájának differenciáldiagnosztikai környezetbe való bejuttatása;

2. morfológiai módszer:

  • szövettani - foltot baktériumok szövettani mintákban a gyomornyálkahártya által Giemsa, toluidin kékkel Vartinu-Starry, Gent;
  • a baktériumok citológiai - színeződése a gyomor nyálkahártyájának kenetek biopsziájában Giemsa, Gram;

3. ureáz - meghatározása ureáz aktivitás biopsziás mintákban a gyomornyálkahártya azáltal, hogy a folyadék vagy gél közegben, amely egy szubsztrátumot, puffer és jelző;

4. légzőszervi meghatározás a 14C vagy 13C izotópok kilélegzett levegőjében; felszabadulnak a páciensnek a karbamidot jelző gyomorba történő hasítása miatt, a Hp baktérium ureáz hatása alatt;

5. Immunenzimatikus módszer az M és G osztályú antitestek Hp-re történő kimutatására;

6. Hp-meghatározás polimeráz láncreakcióval (PCR) a székletben.

A mikroorganizmus termesztésének nehézségeivel kapcsolatos bakteriológiai módszert elsősorban kutatási célokra használják. A PCR-módszer csak a klinikai gyakorlatban kezdõdött.

A szövettani módszer az arany standard a HP diagnosztizálására. A módszer nemcsak a Hp jelenlétének kimutatását teszi lehetővé, hanem a szennyeződés mértékét a következő kritériumok alapján is meghatározza:

  • a készítményben lévő baktériumok hiányoznak;
  • gyenge vetés (legfeljebb 20 mikrobiális test a látómezőben);
  • mérsékelt vetés (20-50 mikrobiális test látható);
  • (több mint 50 mikrobiális szervezet a látómezőben).

A kenet-benyomás bakterioszkópiája jelentősen lerövidíti a vizsgálati időt (15- 20 perc helyett 5-7 nap helyett szövettani vizsgálatra). A módszer hátránya annak tulajdonítható, hogy nem lehet meghatározni a vetés mértékét.

A Hp létfontosságú aktivitását meghatározó legígéretesebb a légzési teszt, mivel nem invazív, és lehetővé teszi az aktívan működőképes baktériumok kimutatását, ami különösen fontos a végrehajtott gyógyítás hatékonyságának értékeléséhez. Azonban a módszer speciális felszerelést igényel, amely jelenleg korlátozza a széles körű alkalmazását. Ezért a Hp létfontosságú aktivitásának meghatározásához gyakran használnak ureáz tesztet.

enzim-immunológiai vizsgálati eljárás (ELISA) alapján a kimutatására specifikus antitest osztályok antigelikobakterna M és G a szérumban rendkívül érzékeny, nem invazív módszer diagnosztizálására Hp fertőzés. Azonban ez a módszer nem teszi lehetővé annak megállapítását, hogy a múltban jelenleg aktív fertőzés vagy csak mikroorganizmus kapcsolat van-e. Ezzel kapcsolatban az ELISA módszerrel csak akkor használható szűrésére céljából epidemiológiai vizsgálatok a prevalenciája Hp fertőzés és azonosítani veszélyeztetett csoportok gasztroduodenális patológiai Hp, különösen tünetmentes.

Így általában a Hp kimutatásához szövettani vagy citológiai módszert alkalmaznak, és a mikroorganizmus létfontosságú aktivitását az ureáz teszttel határozzák meg. Gyakorlati célokból a legalkalmasabb bakterioszkópiás módszer az Np-fertőzés gyors diagnosztizálására és a felszámolás értékelésére szolgáló ureázvizsgálatra.

"A Helicobacter pylori (Hp) diagnózisa" és a "Gyomor- és duodenum"

№133, Anti-H.pylori IgG (Helicobacter pylori IgG elleni antitestek)

Marker, megerősítve a Helicobacter pylori fertőzést.

Ezeket az antitesteket fertőzés után 3-4 héttel kezdik elő. A H. pylori ellenes antitestek magas titerei a mikroorganizmus eliminációját követõen és egy ideig fennmaradnak.

Fertőzés történik élelmiszer, száj-orális, háztartási módszerek. A H.pylori képes kolonizálódni és megmaradni a gyomornyálkahártyában. A patogén tényezők közé tartoznak az enzimek (ureáz, foszfolipáz, proteáz és gamma-GT), flagellum, citotoxin A (VacA), hemolizin (RIBA), hősokk fehérjék és lipopoliszacharid. Bakteriális membrán foszfolipáz károk hámsejtek, a mikroorganizmus csatolt felszíni epitélium és behatol a sejtekbe. Az intézkedés alapján ureáz, és egyéb tényezők a patogenitás sérült nyálkahártya, a gyulladásos válaszokat és a fokozott citokin termelés, oxigéngyökök, nitrogén-monoxid. A lipopoliszacharidot antigén szerkezeti hasonlóság a antigéneket vércsoportba (Lewis rendszer), és a humán gyomor epiteliális sejtek, így a lehetséges termelés autoantitestek gyomor nyálkahártya epitélium és az autoimmun atrófiás gastritis. Az ureáz felszíni elhelyezkedése lehetővé teszi számunkra, hogy elkerüljük az antitestek hatását: az ureáz-antitestkomplex azonnal leválik a felszínről. A lipidperoxidáció erősítése és a szabad gyökök koncentrációjának növelése növeli a karcinogenezis valószínűségét.

A jövőben, különösen a jelen lévő további kockázati tényezők (öröklött hajlam, I vércsoport, a dohányzás, vétel fekélyt okozó gyógyszereknek, a gyakori feszültségek, táplálkozási hibák) részletekben meta plazirovannoy nyálkahártya fekélyes hiba keletkezik.

1995-ben, az International Association for Research on Cancer (IARC) H. pylori elismert abszolút rákkeltő anyag, és úgy definiáljuk, mint a legfontosabb oka a malignus gyomor daganatok emberben (MALToma - nyálkahártyába kapcsolatos nyirokszövet limfóma, adenokarcinóma). Az epidemiológiai vizsgálatokban kiderült, gyakrabban H.pylori fertőzés betegeknél a nem-fekélyes emésztési zavarok és a gastrooesophagealis reflux betegség (GERD), mint nélkülük.

A tényezők felelősek a fejlődés a nem-fekélyes emésztési zavarok vagy GERD H. pylori fertőzéssel fertőzött betegek találjuk, hogy megsértették gyomor-motilitás, szekréció, megnövekedett zsigeri érzékenység és áteresztőképessége celluláris nyálkahártya barrier, valamint citokinek felszabadulását eredményeként a gyulladásos elváltozások.

Különösen fontos a H. pylori laboratóriumi diagnosztikája a következő esetekben:

INFEKCIÓ HELICOBACTER PYLORI (HP)

INFEKCIÓ HELICOBACTER PYLORI (HP)

EPIDEMIOLÓGIA, DIAGNOSZIS ÉS KEZELÉSI MÓDSZEREK

A baktériumok etiológiai szerepe a peptikus fekélyek kialakulásában hosszú időre várható. 1893-ban először beszélt a kimutatási spirocéták a gyomorba, és 1940-ben, ezek a mikroorganizmusok találtak a gyomor szenvedő személyek a gyomorfekély vagy a rák a szervezetben.

Csak 1983-ban megerősítették a bakteriális fertőzés és a peptikus fekély közötti patogenetikai kapcsolat meglétét.

Robin Warren és Barry Marshall, Ausztrália kutatói beszámoltak spirál alakú baktériumok jelenlétéről, amelyeket később a táptalajban szereztek be krónikus gastritisben és peptikus fekélyben szenvedő betegeknél. Kezdetben azt hitték, hogy ezek a baktériumok a nemzetséghez tartoznak Campylobacter, de később egy különálló, új családnak tulajdonították. 1989 óta az egész világon ezt a mikroorganizmust hívják Helicobacter pylor (Hp).

hp - Gram-negatív mikroaerófiás baktériumok hajlított vagy spirál alakú, sok flagellával. A gyomorrák mélységében és a hámsejtek felületén található, elsősorban a gyomornyálkahártyát védő nyálkahártyán. Annak ellenére, hogy ilyen szokatlan környezet, a verseny hp nincs más mikroorganizmus.

A Hp élőhely pH-értéke megközelítőleg 7, az oxigén koncentrációja alacsony, és a tápanyagtartalom elégséges a mikroba életében.

Napjainkban számos olyan virulencia faktor ismeretes, amelyek lehetővé teszik a Hp kolonizációját, majd a gazdaszervezetben fennmaradnak:

· Spirális forma és flagella jelenléte

· Alkalmazkodási enzimek jelenléte

Az immunrendszer elnyomása.

Spirális forma és flagella jelenléte

A Hp spirális alakja jól illeszkedik a viszkózus gyomornyálkahártya-mozgásba, amely lehetővé teszi a mikroorganizmus számára, hogy teljes mértékben kolonizálja a nyálkahártyát. Ezenkívül a bevonattal ellátott zászló jelenléte lehetővé teszi, hogy gyorsan mozogjon mind a gyomornedvben, mind a nyálkahártyában.

Az Np enzimeket termel - ureáz és kataláz. Ureáz tartalmazott a gyomornedvben, katalizálja a karbamid szén-dioxiddá (CO 2) és ammónium-ion (NH4 +), ami tovább semlegesítsük a pH-ja a közvetlen környezet és védi mikroba Hp a baktericid hatást sósav a gyomor. Így a mikroorganizmus, maradék a gyomornedvben permeál a védőréteg iszap felületén a gyomornyálkahártya.

A kataláz és esetleg a szuperoxid-dismutoszmutáz felszabadulása lehetővé teszi a Hp számára, hogy elnyomja a gazdaszervezet immunválaszt. Ezek az enzimek katalizálja a fertőzés által aktivált neutrofil által felszabaduló baktericid oxigénvegyületek átalakítását ártalmatlan anyagokhoz, például oxigénhez és vízhez.

Hp képességét, hogy csatolja a konkrét oligoszacharid komponensei glikoproteinek és a foszfolipideket membránok hámsejtjeinek a gyomor okoz annak szelektív kolonizáció slizesekretiruyuschih ezeket a sejteket. Bizonyos esetekben az adhézió egy "talapzat" -nak nevezett jellegzetes struktúra kialakulásához vezet. Azokon a helyeken, ahol a membrán bakteriális sejtek egymással szomszédos, van zavar mikrovillusok és törés citoszkeletális komponensek. Egyéb potenciális Hp kötő receptorok az extracelluláris mátrix komponensek, például a laminin, fibronektin és különböző kollagén fajok.

Feltételezzük, hogy a gyomorban jelen lévő mikroorganizmusok (kevesebb, mint 10%) csak nagyon kis része bármely adott időpontban kötött állapotban van. A Hp adhézió szükségességét illetően nincs egyetlen szempont, és ha a tapadás nem kötelező feltétele a gyomornyálkahártya kolonizációjának, nyilvánvalóan a betegség kialakulásának rendkívül fontos szakaszává válik.

Az immunrendszer elnyomása

A Hp stimulálja a gazdaszervezet immunrendszerét szisztémás antitestek előállítására. Azonban a vizsgálatok kimutatták, hogy a mikroorganizmusok képesek elnyomni a sejtes immunválaszokat.

A szervezet fertőzés elleni védelmét olyan fagociták végzik, amelyek képesek idegen anyagok, így baktériumok felfogására és emésztésére is. Rendes körülmények fagociták nem tudnak áthatolni a gyomor nyálkahártyáját, de ha mégis bekövetkezik hemagglutinin felszínén található Hp sejtek lelassítja a folyamatot tapadási vagy fagocitózis a polimorf magvú leukociták. Ezenkívül a HP által előállított ammónia károsíthatja a fagociták membránjait. Amint már említettük, a Hp kataláz aktivitása lehetővé teszi a neutrofilek destruktív hatásainak elkerülését.

A lipopoliszacharidok (LPS) a bakteriális sejtek felületéhez kötődő hidrofil gátként hatnak. Az evolúciós folyamat során keletkezett LPS Hp az immunválasz hiperaktivitása ellen védett, amely lehetővé teszi a mikroorganizmus túlélését a gyomorban. A fekélyes LPS Hp-ből származó betegek stimulálhatják a pepszinogén szekrécióját, ami a pepszin feleslegéhez vezet, ami a peptikus fekély kialakulásának kockázati tényezője.

Számos olyan mechanizmus létezik, amellyel a Hp okozza a betegség kialakulását:

· Toxinok és toxikus enzimek

Változás a gyomor élettanában

Toxinok és toxikus enzimek

A Hp törzsek körülbelül 65% -ánál egy vacuoláló citotoxint (Vac A) termelnek, ami elősegíti a vákuumképződést epitheliális sejtekben, ami halálhoz vezet. Majdnem minden, duodenális fekélyben szenvedő beteg fertőzött a Vac A-formáló HP törzsével. A citotoxikus aktivitás nagyobb azoknál a mikroorganizmusoknál, amelyek nyombélfekélyes betegekből származnak, összehasonlítva azokkal, akik nem peptikus fekélyben szenvednek. A Vac A-képző törzsek szintén citotoxinhoz kötött fehérjét (TsAGA) termelnek. A TsAG elleni antitesteket csaknem minden olyan beteg szérumában találták, akiknek karcinóma és peptikus fekélye volt.

A virulencia faktor mellett az ureáz aktivitása is társulhat az előállított ammónia toxikus hatásaival. Magas koncentrációban az ammónia az epiteliális sejtek vacuolizációját okozza, hasonlóan a vacuolizáló toxin Hp hatásának.

Foszfolipáz A2 és C

A gyomor hám sejtjeinek membránjai két foszfolipidrétegből állnak. A Hp által termelt A2 és C foszfolipázok hatására ezek változásokat mutatnak in vitro.

A bakteriolizált foszfolipázok a foszfolipid bioszolvens hidrofób felületét "nedves" hidrofil állapotúra alakítják át. Így ezeknek a bakteriális enzimeknek a hatása miatt a hámsejtek membránjainak integritása és a károsodással szembeni ellenálló képességük, például a gyomorban lévő sósavhoz, megszakad.

A foszfolipázok képesek meggátolni a gyomornyálkahártya védő funkcióját is. A nyálkahártya hidrofobicitása és viszkozitása ugyanúgy függ a foszfolipidek tartalmától. Hp jelenlétében a nyálkahártya kevésbé hidrofób és viszkozitása csökken. Ezek a változások vezethetnek ahhoz a tényhez, hogy nagy mennyiségű hidrogénion lép be a nyálkahártyába a gyomor lumenjében, ami károsodást okoz.

A gyulladásos reakció, amely a gazdaszervezetben a Hp bejuttatására válaszul, önmagában is hozzájárul a gyomor-epitélium integritásának megzavarásához. A Hp által kibocsátott kemotaktikus fehérjék nagyszámú neutrofil, lympho- és monocitot vonzanak. Tehát nagyszámú neutrofil jelenléte a gyomor hámjában jellemző a Hp fertőzésére. A mononukleáris sejtek interleukinokat, tumor nekrózis faktorokat és szuperoxid gyököket szabadítanak fel. Az interleukinok és a tumornekrózis faktorok nem teszik lehetővé a mononukleáris sejtek migrációját a gyulladásos reakció helyéről. Ezenkívül szuperoxid gyökök keletkezését idézi elő, amelyeket ezután átalakítanak az oxigén egyéb aktív közbenső metabolitjaiból, mind a Hp-re, mind a nyálkahártyákra mérgező.

A Hp fertőzéssel járó gyulladás egyéb közvetítői, látszólag, a foszfolipáz A2 és a vérlemezke aktiváló faktor (FAT). A foszfolipáz A2 részt vesz a bomlás a foszfolipidek a sejtmembránok a gazdaszervezet, amely elvezet obrazovangiyu vegyületek kemotaxisának kiváltására a gyulladásos sejtek, valamint a törés a membrán permeabilitás. PAF is képes, hogy súlyos patológiás elváltozások, mint például fekély, a gyomor és a PAF prekurzor talált gyomor biopszia betegeknél Hp-pozitív nyombélfekély.

Változás a gyomor élettanában

A gasztrin egy peptid hormon, amelyet az antralis G-sejtek választanak ki. Az emelkedett szérum gasztrin betegeknél Hp - pozitív nyombélfekély növekedéséhez vezet a savszekréció, vagy növekedése a közvetlen termelés a parietális sejt, vagy számának növelése parietális sejtek.

A gasztrin felszabadulása a gyomor antrumjával a Hp fertőzés következtében a következő okokból következik be:

· Ammónia alakult hatása alatt ureáz Hp növeli a pH-ja a nyálkahártya-rétegből a gyomor hám, így zavarja a fiziologichesy negatív feedback mechanizmus között a váladék a gasztrin és a gyomor sósav.

· Np-fertőzött egyéneknél a nyálkahártya gyulladása gasztrin szekréciót serkenthet.

· Az antrum D-sejtjei által szelektált szomatosztatin gátolja a gasztrin G-sejtek szintézisét és szekrécióját. Az Np-fertőzött egyedek részvételével végzett vizsgálatok során kimutatták az antralis szomatosztatin koncentrációjának csökkenését.

A pepszinogén tartalom a vérben szintén emelkedett a Hp-pozitív pácienseknél, nyombélfekélyeknél. A pepszinogént a gyomor alján lévő nyálkahártya savképző sejtjei termelik, és mind a lumenbe, mind a vérbe szekretálják. Proteolitikus enzim - pepszin képződéséhez szükséges a prekurzor aktiválása a gyomor savas tartalmában. A pepszinogén I szérumszintjének emelkedése fontos kockázati tényező a nyombélfekélyek kialakulásában, ez a betegek 30-50% -ában fordul elő.

A HP-fertőzés gyermekkorban általában előfordul, és a kezelés hiányában a test végtelenségig fennmarad. A Hp fertőzés előfordulása a fejlődő országokban 2-8 év közötti gyermekek körében évente 10%, és a felnőttkor közel 100% -át érte el. A fejlett országokban a HP előfordulása az életkorral is nő, de a gyermekek fertőzése viszonylag alacsony.

Az életkoron túl a Hp egyik fontos epidemiológiai tényezője a társadalmi-gazdasági helyzet. Általában minél alacsonyabb a lakosság társadalmi-gazdasági státusza, annál nagyobb a fertőzés kockázata. Feltételezik, hogy a gyermekek lakosságának túlsúlya a társadalomban az egyetlen jelentős kockázati tényező, míg a tiszta ivóvíz elérhetősége és az egészségügyi előírásoknak való megfelelés fontos a HP fertőzés megelőzésében is.

Számos tanulmány eredményei alapján a szakértők arra a következtetésre jutottak, hogy a foglalkozási tényező befolyásolja a Hp előfordulását. Kimutatták, hogy a vágóhidak (a fertőzött állatokkal való érintkezés) és a gasztroenterológusok dolgozói nagy kockázatú csoportok.

A HP természetes tárolója elsősorban egy személy, de a fertőzést házi macskák, nem humán majmok és sertések is megtalálják. Az átvitel két lehetséges módja: szájon át szájon át, de kisebb mértékben orálisan.

· Kontaminált ivóvízzel (a Hp legfeljebb 2 hétig képes túlélni hideg tengerben és folyóvízben).

· Nyers zöldségek fogyasztása során, amelynek öntözésére nyers szennyvizet használnak.

· Adatok állnak rendelkezésre a HP túlélési aránya plakkban és nyálban.

· A hányás lenyelése következtében; A Hp egy bizonyos ideig fennmarad a gyomornedvben.

· Legkevésbé gyakori - a nem megfelelően fertőtlenített endoszkópok és biopsziás csipeszek (iatrogén átviteli útvonal) révén.

A duodenális fekélyek ismételt megjelenése a Hp felszámolását célzó terápia után gyakran ismételt fertőzéssel társul (újrafertőzés).

Az újbóli fertőzés gyakorisága a megfelelő kezelést követő első évben (a betegeket 12 havonta ismétlődően vizsgálták) következtében 0 és 35% között változik. Az újbóli fertőzés éves aránya 3% -ra csökken, és az első év után alacsonyabb.

Az első év során az újbóli fertőzés gyakoriságának magasabb száma számos kutató által idézve azt magyarázhatja, hogy hamis fertőzést figyeltek meg, vagyis a "régi" fertőzés súlyosbodását. Hamis újbóli fertőzés történhet:

· Ha az eradikációs terápia után kisszámú mikroorganizmus marad, de nem észlelhető kontrollvizsgálat során.

· A Hp megőrzésére a gyomor-bélrendszer más részein (pl. Plakk, nyál vagy ürülék), ami a gyomor auto-fertőzéséhez vezet.

BETEGSÉGEK KAPCSOLÓDÓ NELICOBACTER PYLORI

hp a következő betegségekben szenvedőknél fordul elő:

· Peptikus fekély (peptikus fekély, YaB)

· Nem fekélyes dyspepsia (NSAID)

Meggyőző bizonyíték az okozati összefüggésre a Hp és a reflux oesophagitis kialakulása, valamint a nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) alkalmazása által kiváltott fekélyek jelenleg nem állnak rendelkezésre.

A duodenális fekélyek 90-100% -át Hp fertőzte meg.

A duodenum fekélye hp- A negatív személyek általában az NSAID-k szedésének vagy a Zollinger-Ellison-szindróma manifesztálásának eredménye.

Ha a gyomorfekély fertőzött hp közel van a 85% -hoz A NSAID-ok előnye a gyomorfekély egyik fontos etiológiai tényezője A fertőzés prevalenciája hp akkor még nagyobb lesz, ha csak a gyomorfekélyűek alcsoportját veszik figyelembe, akik megtagadják a NSAID bevitelét.

A szerep legmeggyőzőbb bizonyítéka hp a peptikus fekély patogenezisében a pozitív dinamika a betegség során az eradikációs terápia után. Az antiszekretikus gyógyszerek gyorsan és hatékonyan gyógyítják a fekélyeket, de közvetlenül a befogadásuk után visszaesés figyelhető meg.

Számos tanulmány eredményei megerősítik, hogy a nyombélfekély sikeres gyógyulása után az első 12 hónapban az egyének 80% -ában visszaesés következik be, és 1-2 évvel a kezelés befejezése után 100%

Az eradikációs terápia után a terápia befejezése után 1 év alatt a betegek relatív ismétlődését az egyének legfeljebb 10% -ánál észlelik

A krónikus gasztritisz leggyakoribb exacerbációja a Hp-vel társul.

Válaszul a bevezetésre hp a neutrofilek az intraepitheliális és interstitiális térbe vándorolnak, a lymphocyták, beleértve a plazmasejteket is, itt is belépnek. A gasztritisz súlyosbodása során kapott biopsziás mintában, amikor jelentős mennyiségben kimutatják a neutrofileket, mindig kimutatható hp. A gastritis ezen formája gyakrabban lokalizálódik az antrumban, és a leginkább rosszindulatú folyamat jellemzi. Súlyos esetekben a gyomor teste részt vehet a folyamat során.

Nem fekélyes dyspepsia (NSAID)

Az NSC-t úgy definiálják, mint az epigasztrikus régióban fellépő kényelmetlenség relapsing érzését, amely gyakran a gyomorfekély morfológiai jeleinek hiánya nélkül jelentkezik.

A statisztikák szerint az NDF a világ lakosságának 20-30% -át szenved.

Etiológiai szerep hp Az NNS továbbra sem világos, a kérdéses adatok kétértelműek. Számos tanulmány eredményei magasabb Hp kimutatási sebességet jeleznek az NND-ben szenvedő személyekkel összehasonlítva azokkal, akiknek nincs az utóbbi. Azonban a legtöbb ilyen vizsgálat eredményeinek megbízhatósága igencsak megkérdőjelezhető a kontrollcsoportban vizsgált betegek elégtelen számának következtében.

A fertőzés között hp és a krónikus gastritis kialakulása erős összefüggést mutat. A krónikus gastritist, a gyomor atrophiát és a bél metaplasiát, amely előtti állapotban van, megfigyelhető. Azonban az észlelési Hp biopsziás mintákban gyomorrák nagyon problematikus miatt súlyos gyomor- és bélrendszeri sorvadás metaplasia, amelyben lehetetlen fenntartani a lakosság a mikroorganizmus.

Ugyanakkor epidemiológiai vizsgálatok kimutatták, hogy előfordulnak hp gyakran magasabbak azoknál a régiókban, ahol a gyomorrák nagy gyakorisággal fordul elő.

A leendő vizsgálatok eredményeiből következik, hogy a szerológiai bizonyítékkal rendelkező személyeknél a gyomorrák kialakulásának kockázata jelentősen magasabb.

Ráadásul a szerológiai vizsgálatok kimutatták a fertőzés tényét hp a múltban számos gyomorrákos beteg. A fertőzés közötti valószínű kapcsolat fennállása esetén hp és a WHO szakemberei által 1994-ben a gyomorrák kialakulása, ez a mikroorganizmus a rákkeltő anyagok első osztályába (a megbízható rákkeltő anyagok osztályába) kerül bevezetésre.

A DIAGNÓZIS ÉS KEZELÉSI KÉRDÉSEK

Az azonosításra szolgáló diagnosztikai tesztek hp,a 3.1. táblázat foglalja össze.

Kétfajta teszt létezik - invazív és nem invazív. A felszámolási terápia sikerének megerősítése érdekében ezeket a vizsgálatokat legkorábban a befejezését követő ötödik héten kell elvégezni

Mindezen vizsgálatok gasztroszkópiát igényelnek a gyomorbiopsziával kapcsolatban, és háromféle módszerrel lehet azonosítani hp:

· Gyors ureáz teszt

Egyetlen baktérium jelenléte a biopsziában több telepnek a növekedéséhez vezet, ami lehetővé teszi a pontos diagnózis kialakítását. A bakteriális tenyészeteket mikroaerob tápközegben inkubáljuk 37 ° C hőmérsékleten 10 napig, majd a baktériumfajok mikroszkopikus vagy biokémiai azonosítását végezzük.

A szövettani vizsgálat lehetővé teszi a pontos diagnózist, különösen egy tenyésztési módszerrel vagy gyors ureázvizsgálattal kombinálva.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a kutatás eredménye a szakemberek tapasztalatától függ. A hisztológiai vizsgálat specifitása függ a más fajok baktériumok biopsziájában és a baktériumok számától hp.

A bioptátot formalinban fixálják. Például ezüsttartalmú festékek, különösen a Wartin-Starry festék használata esetén mind a szövetek, mind a mikroorganizmus szelektíven színeznek, ami segít azonosítani. A biopszia mikroszkópos vizsgálata során általában több látómező látszik. Egynél több gyógyszer vizsgálata növeli a vizsgálat érzékenységét.

Gyors ureáz teszt

Az endoszkópos vizsgálat során szűrési módszerként az ureáz teszt lehetővé teszi az eredményt egy órán belül.

Amikor a biopsziát 24 órán keresztül inkubáljuk, a teszt érzékenysége megnő.

A gyomor biopsziáját karbamidot tartalmazó agar táptalajban inkubáljuk. Ha jelen van biopsziában hp az ureáz a karbamidot ammóniává alakítja, ami megváltoztatja a tápközeg pH-ját és ennek következtében a mutató színét. CLOtest ™ tesztrendszer (Campylobacter-mint például a Organism teszt, Delta West Ltd) lehetővé teszi az ureáz teszt elvégzését.

A mikroorganizmus kimutatására kétféle nem invazív módszer létezik:

· Antitestek kimutatása biológiai folyadékokban

AZ ANTITELEK FELDOLGOZÁSA LE

A Hp fertőzésre termelődött antitestek szérumban és plazmában, nyálban és vizeletben kimutathatók.

Ez a módszer a leginkább tájékoztató jellegű a mikroorganizmus fertőzésének megállapítása során, amikor nagy epidemiológiai vizsgálatokat végez. E vizsgálat klinikai alkalmazása csak arra a tényre korlátozódik, hogy nem teszi lehetővé a fertőzés tényének megkülönböztetését anamnézissel a hp pillanatnyilag.

Számos módosítást ezt a tesztet, és imenno- ELISA (enzyme-linked immunosorbent technika), komplement fixációs, passzív hemagglutinációs és bakteriális és immunoblotting eljárással.

Listája kereskedelmi szerológiai bálnák magában Quick Vue ™ (Quidel Corporation), Helistal ™ (Cortecs Diagnostics), Helitest Lab ™ (Cortecs Diagnostics) és pylori Tek ™ (Bainbridge Sciences, distribyuter- Diagnostic Products Corporation).

A fertőzés jelenléte hp a gyomorban az adott baktériumra specifikus ureáz aktivitása határozza meg. A pácienst orálisan beadják olyan oldatot, amely jelzett 13C vagy 14C karbamidot tartalmaz. Jelenlétében hp enzim hasítja a karbamid, miáltal a kilélegzett levegőben CO2 izotóppal jelöljük, szén (13C vagy 14C), és a szint, amelyet tömegspektroszkópiával határozzuk meg, vagy szcintillációs számlálóval, ill.

3.1. Táblázat A Hp. Tesztek diagnosztikai értékének összehasonlítása

módszer előnyök hiányosságokat kérelem

a tenyészet Biopszia Azonosító pontosság Az antibiotikumokra való érzékenység meghatározható in vitro Az ismételt vizsgálat magas költségek szükségességét különleges környezetben, a többszörös hosszú ideje, hogy az eredményt kapnak a legújabb generációs antibiotikumok vagy PPI vezethet hamis negatív eredményeket Diagnózis Klinikai felügyelet eradikációs terápia után

szövettani A biopszia Szabad „gold standard” az ismételt vizsgálat magas költségek szükségességét különleges környezetben, a többszörös hosszú ideje, hogy az eredményt kapnak a legújabb generációs antibiotikumok vagy PPI vezethet lozhnootritsatel NYM eredményez diagnózis értékelése a gyomornyálkahártya állapotának nyomon követése eradikációs terápia után

A protonpumpa IPN-inhibitorai

JELLEGZÉSEK A HIBÁNYÍTÁSI TERÁPIA VEZETÉSÉRE

Jelenleg a hp csak akkor kell kitakarítási terápiát igényelni, ha egyértelmű jelzések vannak rá.

1994 februárjában az Egyesült Nemzetek Országos Közegészségügyi Intézetének (NIH) egyeztető csoportja kidolgozott ajánlásokat a peptikus fekélybetegségben szenvedő betegek eradikációs terápiájának indikációinak korlátozására. Később 1996-ban Maastrichtban (Hollandia) ezeket az ajánlásokat módosították.

Az alábbiakban felsoroljuk mindkét csoport közös ajánlásait:

· A peptikus fekély és a Hp jelenléte szükségessé teszi az antibakteriális és antisecretory gyógyszerek kinevezését mind a diagnózis után, mind a betegség súlyosbodása esetén.

(Az antiszekretikus gyógyszerek dózisainak támogatása olyan betegek számára ajánlott, akik anamnesztikus adatokkal rendelkeznek a gasztrointesztinális vérzésről). hp- azok a fertőzöttek, akiknél régóta antiszekretoros gyógyszereket kaptak, vagy akiknek torzulási képességük van, szintén antibakteriális gyógyszereket kell alkalmazniuk.

· A teljes differenciáldiagnosztikai vizsgálat után az NNS-ben szenvedő betegeknél is kívánatos az eradikációs terápia

· Hp-fertőzéssel való kapcsolat fennállása és a gyomorrák további tisztázást igényel.

Nincs bizonyíték a Hp fertőzés közötti kapcsolatról és a reflux-nyelőcsőgyulladás, valamint a nem szteroid gyulladáscsökkentők bevétele által kiváltott fekélyek kialakulása. jó oka van annak felszámolására A Hp csökkenti a peptikus fekélyek egyéb szövődményeinek, különösen az ismételt vérzésnek a kockázatát.

E betegek kezelésében teljes bizalom szükséges az eradikációs terápia sikeres volt. Ez azt jelzi, hogy szükség van egy kontroll vizsgálatra a 4 héten és 6 hónapon belül a vége után, valamint az antiszekretóriás terápiában a fenntartó dózisokban.

A gyakorlatban, ha egy felnőtt páciens, akinek nem szövődményes nyombélfekélye van, NSAID-okat nem szed, a Hp-fertőzés vizsgálatát nincs értelme, mivel az eredmény mindig pozitív lesz.

Azt is meg kell jegyezni, hogy hp nem az egyetlen kockázati tényező a peptikus fekélyek kialakulásában. Az alábbiakban felsorolunk néhányat közülük:

· A gyomor fokozott savtartalma

I. vércsoport (0)

· Ulcerogén gyógyszerek, például NSAID-ok alkalmazása

· Egyidejű betegségek, például krónikus légzési elégtelenség, krónikus veseelégtelenség

Így az eradikációs terápia mellett az életmód megváltozása, különösen a dohányzás abbahagyása és az NSAID-k eltörlése is szükséges.

KÜLÖNBÖZŐ TERMÉKEK VÉGREHAJTÁSÁBÓL KÉSZÜLT KÉSZÍTMÉNYEK

Az eradikációs terápia indikációinak jelenlétében anti-szekréciós gyógyszert általában antibiotikummal kombinálva adnak, ami a következő okok miatt magyarázható:

· Néhány hatékony kapcsolatban hp az antibiotikumok kevésbé stabilak a savas környezetben, és hatásukat az antiszekretoros szerek fokozzák

· A fekélyes gyógyuláshoz megfelelő környezet szükséges, amelyet e gyógyszerek szedésével érnek el

Eddig három antiszekretikus gyógyszercsoport létezik: H2-receptor antagonisták, protonpumpa inhibitorok és PILORID.

H2-receptor antagonisták (AGP)

A gyógyszerek alkalmazásának ebben a csoportjában a sejtmembrán receptorok, de képesek is gátolni a sav szekrécióját és növelni a gyomor-környezet pH-ját. Hozzájárulnak a fekélyek gyógyításához, de nem rendelkeznek antibakteriális aktivitással. A Glaxo Wellcome mellett a famotidint (Yamanouchi, Japán) és a Nizatidint (Lilly, USA) a felszámolási terápiában alkalmazzák.

· Protonpumpa-gátlók

A hatékony antiszekretikus gyógyszerek ezen csoportjának előkészületei közvetlenül a gyomor parietális sejtjein hatnak. In vitro kísérletek nagyon gyenge hatásuk volt hp. Ennek a csoportnak a legismertebb kábítószere az Omeprozol (Astra, Svédország), de az Iansoprozole (Takeda, Japán) és a pantoprazol (Byk Gulden, Németország)

· PYLORID (lásd alább)

Számos antibiotikumot teszteltek a Hp elleni aktivitással szemben. Az alábbi lista bizonyított antibiotikumokat tartalmaz:

· A klaritromicin egy nagyon hatékony gyógyszer a makrolid csoportból; saválló, és jól felszívódik a gyomor-bél traktusból (GIT)

Az amoxicillin a penicillin-csoportból származó gyógyszer, amelyet gyakran felszámolási terápiában használnak; Sav-gyors, de kevésbé aktív kapcsolatban hp, mint a klaritromicin. Nagyobb hatás érdekében metronidazollal vagy tinidazollal kombinálva

Ezek az antibiotikumok az imidazolok csoportjából hasonló kémiai szerkezettel rendelkeznek. Baktericid hatásuk alacsony pH-érték mellett nyilvánul meg, azonban komoly problémát jelent a Hp rezisztencia növekedése antibiotikumokat. Következésképpen ezeket gyakran alkalmazzák egy vagy két antibiotikummal együtt más csoportokból

Ezt a gyógyszert legalább egy másik antibiotikummal és leggyakrabban amoxicillin helyett alkalmazzák.

Bizmut sók, különösen a szubalicilát (Peptobismol ™, Procter Gamble, USA) régóta használják a dyspepsia tüneteinek enyhítésére. A bizmut gyenge hatást gyakorol a HP-re. A bizmut sók antimikrobiális aktivitását vízoldhatóságuk magyarázza. További előnyök a gyomornyálkahártya gyógyításának és védő tulajdonságainak a megóvása. A bizmut fogadásával a nyelv és a széklet átmeneti sötétedése lehetséges. Az 1970-es évek, azt tapasztaltuk, ritka esetekben encephalopathia miatt a bevitel bizmut, főleg Franciaországban és Ausztráliában, ahol a gyógyszert alkalmazzák hosszabb idő és a magas dozah- jelentősen meghaladja az előírt felszámolására Hp.

A kolloid bizmut-szubcitrát (CBS, De-Nol) egy másik bizmutsót, amely lehetővé teszi a két antibiotikummal kombinálva, és néha még antiszekréciós hatóanyag egy alkalmas számos esetben elérni felszámolására Hp.

Antibiotikum rezisztencia hp komoly problémává válik az eradikációs terápia végrehajtásában. Az ellenállás elsődleges (belső) és másodlagos (megszerzett) csoportokra osztható:

· Az elsődleges folyamatokat a törzsek okozzák hp, az eradikációs terápia megkezdése előtt ellenálló

· A másodlagos rezisztencia a sikertelen felszámolási terápia során alakult ki

A metronidazollal szembeni ellenállás sikertelen kezeléssel jár. A metronidazollal szembeni rezisztencia gyakoriságának jelentős földrajzi különbsége van, ami tükrözi a gyógyszer különböző országokban történő alkalmazásának szélességét. A vizsgálatok adatai azt mutatják, hogy az ellenállás hp hogy a metronidazol a világban növekszik, és egyes országokban képes lesz elérni több mint 80%.

stabilitás hp más antibiotikumokat, köztük a klaritromicint is, de kisebb mértékben (a klaritromicin esetében Nyugat-Európában 5-10%).

ÚJ KÉMIAI CSATLAKOZÁS

PILORID (ranitidin bizmut citrát) - új kémiai vegyület, egyedülálló tulajdonságok kombinációjával:

· Tevékenységek a hp

· A sav szekréciója a gyomorban

· A gyomor nyálkahártyájával kapcsolatos védő tulajdonságok

A PILORID egyedülálló fizikai-kémiai tulajdonságokkal rendelkezik, amelyek különböznek a ranitidin-hidroklorid és a bizmut-citrát egyszerű keverékének tulajdonságaitól. Így a PILORID más

· Fizikai-kémiai tulajdonságok

FIZIKAI ÉS KÉMIAI TULAJDONSÁGOK

A fiziko-kémiai tulajdonságok, amelyek jelentősen differenciálják a PILORID-ot a ranitidin-hidroklorid és a bizmut-citrát egyszerű keverékéből, a következők:

· Spektroszkópos paraméterek (különösen a diffrakció jellege és a magmágneses rezonancia spektruma, NMR)

· A vízben oldódó bizmut-citrát vízben vagy ranitidin-hidroklorid jelenlétében nem oldódik. A PILORID teljesen feloldódik 4-es pH-nál.

Azok a biológiai tulajdonságok, amelyek megkülönböztetik a PILORID-t a ranitidin-hidroklorid és a bizmut-citrát keverékétől, a

hp és a pepszin képződésének gátlása

Tevékenység a hp

A minimális gátló koncentráció (MIC) képest pilorida Hp körülbelül a fele annak, ami van ekvimoláris keveréke ranitidin-bizmut-citrát és a hidroklorid. (4.4 táblázat).

A gyógyszer antimikrobiális aktivitásának növekedése a bizmut sók oldhatóságával függ össze.

4.4 táblázat A ranitidin bizmut-citrát és a ranitidin-hidroklorid és a bizmut-citrát keverékének in vitro összehasonlítása a Hp 14 törzsével kapcsolatban

kezelés Az átlagos geometriai MPC a (mg / l)

Ranitidin-bizmut-citrát 12,5

Bizmut citrát 20,2%

Ranitidin-hidroklorid + bizmut citrát 25,7 v

a) bizmutionok koncentrációja; b a ranitidin bizmut citrátban ekvimoláris koncentrációkban; BP

AZ OKTATÁS PEPCIN TÁMOGATÁSA

A pepszin, a fehérjék lebontásában részt vevő enzim fontos szerepet játszik a peptikus fekélyek kialakulásában. Az emberi pepszin számos izomer formában létezik, a pepszin 1-et ulcerogén pepszinnek nevezik. A kísérletekben -ban A vitro PILORID jelentősen gátolja a pepszin aktivitását. (4.5 ábra).

A ranitidin és a bizmut-citrát szuszpenziója önmagában vagy egymással kombinálva nem befolyásolja jelentősen a pepszin-izoenzimek egyikét.

A bizmut jelenlétének következtében a PILORID-ban ez a gyógyszer antibakteriális hatást fejt ki a Hp ellen, és csökkenti a pepszin aktivitását (in vitro), valamint a még nem egyértelmű mechanizmusnak védő hatása van a gyomornyálkahártyára. A PILORID-t azzal a várakozással fejlesztették ki, hogy a gyomorban feloldva nagy bizmutot tartalmaz.

A bizmut felszívódása a gyógyszer orális adagolásával a dózis 0,5% -a, a fennmaradó változatlan formában áthalad a gasztrointesztinális traktuson.

A PILORID terápia végén a szérum bizmut tartalma elhanyagolható és jelentősen kisebb, mint a MIC hp, ami jelzi a helyi, nem pedig a rendszeres cselekvést.

SYNERGY WITH CLARITHROMYCIN

A szinergizmusról azt mondják, hogy a gyógyszerek együttes alkalmazása hatása meghaladja mindegyikük hatásának összegét külön-külön. In vitro vizsgálatok azt mutatta, hogy a PILORID és a klaritromicin kombinációja szinergikus a baktericid hatás megnyilvánulásában a Hp. Kiderült, hogy ezeknek a gyógyszereknek együttes alkalmazása 24 óra.

A CLARITHROMYCIN ELLENÁLLÁSA

A PILORID alkalmazása növeli a klaritromicin baktericid hatását az antibiotikumra rezisztens Hp-törzsekkel szemben.

A vizsgálatokban in vitro Kimutatták, hogy a baktericid aktivitás pilorida kombinálva klaritromicin baktérium törzsekkel szemben rezisztens klaritromicin, 1000-szer nagyobb, mint ha önmagában pilorida. Tehát a PILORID a klaritromicin szinergista, még a rezisztens törzsek vonatkozásában is hp.

A PILORID HATÉKONYSÁGÁNAK KLINIKAI TÉNYEI

5.1. A DUODENÁLIS MÓDSZEREK EREDMÉNYE

A PILORID hatékonyan gyógyítja a gyomorfekélyeket és a nyombélfekélyeket.

A PILORID alkalmazása hatékonyan elősegíti a nyombélfekélyek gyógyulását. Egy vizsgálatban, amelynek célja találni az optimális dózist, kimutatták, hogy figyelembe pilorida 400 és 800 mg 2-szer naponta 4 héten hatékonyabb volt, mint a vevő 200 mg 2-szer naponta, vagy vételére ranitidin-hidroklorid dózisban 150 mg naponta kétszer. A 400 mg-os dózis előnyeit nem észlelték 400 mg dózis előtt.

A STOMACH STOMAKÁNAK KEZELÉSE

A PILORID hatásos a gyomorfekély kezelésében. Ha összehasonlítjuk a vételi betegek eredményeit pilorida egy adag 200, 400 és 800 mg 2-szer naponta, mint a 150 mg ranitidin-hidroklorid 8 héten kiderült, hogy adag 400 és 800 mg 2-szer naponta jelentősen hatásos dózis pilorida 200 mg 2 naponta egyszer vagy 150 mg ranitidin-hidroklorid naponta kétszer.

Hp felszámolása pyloriddal klaritromicinnel kombinálva

Négy klinikai vizsgálatot végeztünk, melyek mindegyike multicentrikus, randomizált, kettős-vak és párhuzamos betegcsoportokat végeztek.

Tartósan magas felszámolására a mikroorganizmus (82- 94%) kapunk eredményeként kapott pilorida 400 mg 2-szer naponta kombinációban klaritromicin Evrope- 250 mg naponta 4 alkalommal, 500 mg naponta háromszor az Egyesült Államokban).

Mindkét vizsgálatban végzett Európában, előnyök pilorida dózist kaptak 800 mg 2-szer naponta képest, hogy a dózis 400 mg 2-szer naponta (mindkét esetben kombinálva klaritromicin) nem tárt fel.

A közelmúltban két további vizsgálatot végeztek, összehasonlítva a különböző klaritromicin dózisok hatékonyságát nyombélfekélyek esetén. Mindkét esetben pilorida beteg kapott dózis 400 mg 2-szer naponta 4 héten kombinálva klaritromicin 250 mg naponta 4 alkalommal, vagy 500 mg 2-szer egy nap a kezelés első heteiben. Az egyik vizsgálat a betegek harmadik csoportját foglalta magában, akik a napi kétszeri 500 mg klaritromicin mellett napi kétszer 400 mg metronidazolt vettek az első két hétben.

Az első vizsgálatban a mikroorganizmus felszámolása tekintetében a napi kétszeri 500 mg klaritromicin dózisának hatékonysága arányos volt a napi négyszeri 250 mg-os adaggal, és 96% és 92%.

A második vizsgálatban a PILORID és 500 mg klaritromicin kétszeres bevitelének eredményeképpen a felszámolás 93%, ami lényegesen magasabb, mint abban az esetben az átvevő klaritromicin 250 mg naponta négyszer (84%), és a hatékonyság ekvivaletnoy tripla áramkör, amely a metronidazolt.

A PILORID és a klaritromicin kétszeres bevitele 500 mg-os dózisban lehetővé tette a Hp felszámolását 96% esetekben.

A BILAGYA BETEGSÉGEINEK MEGHATÁROZÁSA A KLARITROMIKCIN-nal

Felvételi pilorida kombinálva klaritromicin 2 hétig, majd egy átmenet monoterápiával pilorida újabb 2 hét, feltéve, hogy a eltűnése a beteg panaszai.

KOMBINÁCIÓ AMOXYCILLINAL

A klaritromicin a PILORID kombinált felszámolási terápiában részesülő gyógyszer.

A klaritromicin hiányában a pirorid kombinálható amoxicillinnel, bár az ilyen kombináció hatékonysága természetesen alacsonyabb. Ebben az esetben a felszámolási arány Hp arányos az omeprozol használatával. A közelmúltban nagy érdeklődést okoz a két antibakteriális szer és a PILORIDA alkalmazása. Használatuk eredményeit lásd alább.

Kontrollált klinikai vizsgálatokban a PILORID toleranciája jó volt.

A gyógyszer biztonságossági profilja arányos volt a placebóval és ranitidin-hidrokloriddal kezelt betegekéval. A mellékhatások gyakoriságának növekedését nem figyelték meg a klaritromicinnel vagy amoxicillinnel kombinált gyógyszerekkel összehasonlítva azokkal szemben, akik csak PILORID-t szedtek. Az egyetlen dolog említett betegek, mint az várható esetében az átvevő a bizmut tartalmú készítményeket, azt feketedés a széken, és kevésbé feketítônél nyelvet.

Hp felszámolására használt rendszerek

A „arany standard” a felszámolása Hp korábban tekinthető a kombinációja kolloid bizmut-szubcitrát (De Nol példa) kijelölt 4 hétig, antibakteriális szerek (amoxicillin, vagy metronidazol és tetraciklin) kijelölt az első két hetes kezelés. Egy ilyen rendszer megmutatta magas hatékonyságát a eltávolítása Hp, de ez nem tekinthető ideális kapcsolatban nagy a mellékhatások gyakorisága és komplex gyógyszeres kezelések esetén, ami ahhoz vezethet, hogy nem sikerült a beteg a kezelés.

Optimális kezelési módok keresése során (magas hatékonyság a mellékhatások alacsony előfordulási gyakoriságában és könnyű beadása esetén) kétkomponensű kezelési módokat vizsgáltunk. Az omeprazol és az amoxicillin kombinációjával kapott eredmények nagyon ellentmondásosak voltak. A Hp felszámolási szintje 0 és 92% között volt (átlagosan 60%). A szakértők körében azonban az a vélemény nőtt, hogy az omeprazol amoxicillinnel kombinálva nem ad nagyfokú baktériumtörési arányt.

Az egyéb kétkomponensű kezelések kombinációi a klaritromicinnel és az omeprazollal és a klaritromicinnel kombinált PILORID.

· A PILORID és a klaritromicin kombinációja az esetek 82- 96% -ában mutatott hatékonyságot, ami összehasonlítható a háromkomponensű kezelések hatékonyságával.

· Az omeprazol és a klaritromicin kombinációja szignifikánsan alacsonyabb hatékonyságot mutatott (átlagosan 66%).

Az utóbbi időben Európában a Hp felszámolására irányuló rövidebb kezelési módok irányába mutattak. A MATCH-1 vizsgálat összehasonlította az omeprazol öt kombinációját öt antibiotikummal, amelyek az esetek 79-96% -ában hatékonynak bizonyultak. Ezeket a kezelési rendszereket az európai és a világ más részein regisztrálták.

Az alábbiakban a legszélesebb körben használt programok a Hp megszüntetésére irányulnak. Meg kell jegyezni, hogy a dózis-különbségeken és a kezelés időtartamán kívül a vizsgálatok populációs különbségeket, különböző diagnosztikai módszereket (típusok és a lefolytatott vizsgálatok száma), valamint az eliminációs szint kiszámításához használt különböző analitikai módszereket tartalmaznak.

Előkészítés Napi adag (mg) Időtartam (nap) A felszámolás szintje (%) Általános adatok (%)

Clarithromycin 1000 -2000 14 11 - 54 34

SWR * 480 - 720 14 -28 19 -33 25

Amoxicillin 50 -1500 14 - 28 0 - 28 13

CERs ** 900 - 2100 21 - 42 0 - 56 10

Omeprazol 20 - 40 14 - 28 0 - 17 4

Lansoprazol 30 - 60 14 - 56 0 - 10 3

Ranitidin 300 28 - 56 0 - 4 1

* SWR-kolloid bizmut-szubcitrát; ** CER-bizmut-szubszalicilát

Előkészítés Napi adag (mg) Időtartam (nap) A felszámolás szintje (%) Általános adatok (%)

Omeprazol + klaritromicin 20 -40 1000 -1500 14 - 28 14 27 - 88 66

Ranitidin + klaritromicin 300 - 1200 1000 - 2000 12 - 14 12 - 14 50 - 84 70

Metronidazol + Amoxicillin 1000 - 2000 50 0 - 2000 5 - 30 7 - 30 56 - 80 68

SWR + metronidazol 480 600 - 1500 7 - 56 38 - 91 68

Omeprazol + amoxicillin 20 - 40 1500 - 2000 14 - 28 14 0 - 92 60

Ranitidin + amoxicillin 300 - 1200 2000 10 - 14 10 -14 32 - 65 57

Felkészülés Napi adag (mg) Folytonosság (nap) A felszámolás szintje (%) Általános adatok (%)

Omeprazol + klaritromicin + metronidazol 40 1000 -1200 500 -1000 14 - 28 7 - 14 7 - 14 86 - 92 89

SWR * + metronidazol + tetraciklin 480 600 - 1200 14 -28 7 - 14 7 - 14 40 -94 86

Omeprazol + Metronidazol + Amoxicillin 20 - 40 800 - 1500 1500 - 3000 14 - 28 7 - 15 7 - 15 43 - 95 77

Ranitidin + metronidazol + Amoxicillin 300 - 1200 100 - 1500 1500 - 2250 21 - 42 12 - 14 12 - 14 44 - 88 78

SWR + metronidazol + Amoxicillin 480 750 - 2000 1500 - 2250 14 - 28 7 - 14 7 - 15 43 - 95 77

SWR + tinidazol + amoxicillin 480 1000 1000 - 3000 10 - 28 7 - 13 7 - 13 59 - 83 70

Egyhetes háromkomponensű rendszer

omeprazol + amoxicillin + klaritromicin 20 - 40 1500 - 2000 500 - 1000 7 76 - 100 89

Omeprazol + metronidazol + klaritromicin 20 - 40 800 500 - 1000 7 79 - 96 89

SWR + metronidazol + tetraciklin 480 1200 - 1600 1000 - 2000 7 71 - 94 86

Omeprazol + Metronidazol + Amoxicillin 40 800 - 1200 1500 - 2000 7 78 - 91 83

SWR + Omeprazol + klaritromicin 480 20 - 40 500 - 1500 7 40 - 92 77

Omeprazol + tinidazol + klaritromicin 20 - 40 1000 500 - 1000 7 50 - 95 76

Mi a Pyloride + klaritromicin kombinációjának hatékonysága?

A készítmény napi dózisa (mg) folytonosság (nap) A felszámolás szintje (%) Általános adatok (%)

PILORID + klaritromicin 800 1000 - 1500 14 - 28 14 82 - 96 90

Mi a Pyloride és más antibiotikumok kombinációjának hatékonysága?

A gyógyszer napi dózisa (mg) folytonosság (nap) A felszámolás szintje (%)

Pyloride + clarithromycin + amoxicillin 800 1000-1500 1500 - 2000 7 - 14 96

Pylorid + tetraciklin + metronidazol 800 1000 1000 - 1200 7 - 14 88

Pyloride + klaritromicin + metronidazol 800 500 1000 7 86

A PUTIN FOLYAMATRA VONATKOZIK

Tekintettel arra, hogy a legtöbb kiadványt Hp-re szánják, emlékeztetni kell arra, hogy az eradikációs terápiának nemcsak a kórokozó megsemmisítésére, hanem a fekélyek gyógyítására és a kapcsolódó tünetek enyhítésére is célul kell szolgálnia. Ezért ajánlott az antiszretretikus terápia folytatása 4 hétig nyombélfekély és 8 hétig gyomorfekély esetén.

Az ideális felszámolási terápia olyan terápiának tekinthető, amely megfelel a következő követelményeknek:

· Folyamatosan magas szintű felszámolás Hp

· Egyszerű vételi mód (kényelem)

· A mellékhatások alacsony gyakorisága

· A rezisztens törzsek minimális hatása az eradikáció gyakoriságára

· Hatékony hatás a fekélyes folyamatra.

Úgy gondolják, hogy a felszámolási terápia a rövid távú vagy hosszú ideig tartó antiszekretoros gyógyszereket a leginkább előnyben részesített terápiás helyzetből a legtöbb peptikus fekélyben szenvedő betegben helyezheti el. Az orvosok felhalmoznak tapasztalatokat a felszámolási terápia alkalmazásával, gyakrabban empirikusan írják le a kezelést (a diagnózis laboratóriumi megerősítése nélkül). Gyorsan növeli az olyan gyógyszerek szükségességét, amelyek nem csak magas aktivitást mutatnak a Hp arányban, hanem kényelmesek a bejutáshoz is, gyorsan leállítják a tüneteket, miközben kisebb mellékhatásokat okoznak. Nem kétséges, hogy a PILORID méltó helyet fog kapni a Hp-fertőzéssel járó gasztrointesztinális betegségek kezelésében.