A vírusos hepatitis differenciáldiagnosztikája

Étrend

Szólj hozzá! 3,019

A vírusos hepatitis differenciáldiagnosztikája számos tényezőn alapul. Először is a beteg panaszait és külső megnyilvánulásait figyelembe veszik a klinikai és epidemiológiai mutatók alapján. A következő lépés a biokémiai kutatás eredményeinek megszerzése, amikor a betegség genetikai és immunológiai markereit meghatározzák. Emellett az MRI, a májbiopszia és az ultrahang vizsgálat alatt állnak.

A diagnózis célja

A differenciáldiagnózis segítségével megtalálható a májbetegség kezdeti stádiuma, amely még nem mutatkozott.

Először is, a differenciáldiagnózis határozza meg, melyik vírus a máj fertőzött. Mindegyik fajnak saját patogenezise van, és a laboratóriumi módszer feltárja. Vizsgáljuk antigének jelenléte a vérplazmában a hepatitis B (mag és a felszíni módszer), és a hepatitis A és C. Egyes esetekben, továbbá meghatározzuk, és antigén jelenlétében, hogy a vírus a hepatitis D, E, G, TTV.

Mindig a sárgaság külső jeleit írják elő, mert eredete számos tényezővel jár, és nem mindig az ok lesz a vírus okozója. A diffiagnosis segít a májbetegség akut formájának vagy krónikusnak kialakításában, meghatározza a májkárosodást, például toxikus. A májgyulladás akut formája idős embereknél különösen nehéz, ebben az esetben egyéb vizsgálatok is szükségesek: májbiopszia, vérbiokémia, kolangiográfia.

A toxoplazmózis okozza a májszétvételt és a vírusos hepatitis előfordulását.

Ha a diagnózis eredményei nem igazolják az A, B, C, D, E, G, TTV vírusok jelenlétét, akkor meghatározzák a heterofil antitesteket és szerológiai vizsgálatokat végeznek. Az elemzés a vírusos hepatitis egyéb kórokozóit tárja fel: toxoplazma, cytomegalovírus, herpesz, Coxsackie vírus, Epstein-Barr vírus. A máj gyulladt a vírusos hepatitis hasonlóságával candidiasis, brucellózis, pneumocystis és mycobacterialis fertőzés miatt.

A tanulmány komplexitása

A vírusos hepatitis fertőzés hasonló a számos egyéb betegséghez, amelyek ugyanazokat a tüneteket mutatják. Számos májbetegség nincs összefüggésben a vírusokkal, de más okok miatt előfordulhat primer vagy másodlagos betegség formájában. Gyakran a betegség befolyásolja a májat, és gyulladását másodlagos betegségként okozza. A diagnózis speciális bonyolultságát a vírusos májgyulladás és más eredetű májkárosodás okozta icterikus formái okozzák.

A hepatitis C, A és B differenciáldiagnosztikai kritériumok

A differenciál diagnosztikai markereket a táblázat tartalmazza:

A vírusos hepatitis differenciáldiagnosztikája

A vírusos hepatitis differenciáldiagnosztikája

VF Uchaikin.
Orosz Állami Orvosi Egyetem. NI Pirogova, Moszkva

Jelenleg ismert etiológiailag 7 független vírusos hepatitis, amelyek említett a latin ábécé: A, B, C, D, E, G, TTV. A gyermekkorban a hepatitis A továbbra is vezető szerepet játszik: az akut vírusos hepatitis mintegy 80% -át teszi ki. Aránya a hepatitis B, a szerkezet az akut vírusos hepatitis folyamatosan csökken, és jelenleg nem több, mint 5,10%, de a szerkezet a krónikus hepatitis és a máj elváltozások betegeknél szomatikus HBV-fertőzés még legalább 50%. Csökkentése aránya a hepatitis B, a szerkezet az akut vírusos hepatitis okozza a széles körű használata egyszerhasználatos orvosi eszközök, tesztelése vérkészítmények hepatitis B markerek igen érzékeny módszer, és kétségkívül, vakcina, mint a leghatékonyabb módja elleni hepatitisz B Ami éves gyermekek 14 és 18 éves, van, éppen ellenkezőleg, nem volt gyors növekedése az esetek száma a hepatitis B terjedésének köszönhető a kábítószer-függőség.

A hepatitis D fajsúlya az akut és krónikus hepatitis szerkezetében meredeken csökkent. Ha a korábbi (1992-ig év) az aránya a hepatitis D a szerkezet az akut vírusos hepatitis 2% -a volt krónikus vírusos hepatitis - 10%, a jelenleg társfertőzés B és D gyakorlatilag nem fordul elő, és a felülfertőzés vírus D történik csak 1% -ánál krónikus hepatitis B és a HBV hordozói.

Az akut vírusos hepatitis etiológiai szerkezetében 14 év alatti gyermekeknél a Hepatitis C nem több, mint 1%, krónikus vírusos hepatitis - 41%, vírusos hepatitis szomatikus betegeknél - 49%.

A hepatitisz E az oroszországi középső zónában a gyermekek gyakorlatilag nem fordul elő, és a hepatitis G és a TTV csak a krónikus májbetegségek felépítésénél van jelen, ahol a fajsúlya nem haladja meg az 1-5% -ot.

A vírusos hepatitis ettiológiai diagnózisa az egyesített klinikai és laboratóriumi adatokon alapul (1. táblázat).

A bemutatott kritériumokat indikatívnak kell tekinteni, mivel alapjánuk csak a csoportelemzés esetében lehetséges a differenciáldiagnózis. Ebben az esetben a klinikai tünetek a támogató, epidemiológiai vezető kategóriába sorolhatók, míg a laboratóriumi jelek döntő jelentőségűek a betegség minden szakaszában.

A hepatitis A klinikai tünetei közül a betegség akut megjelenése különösen jellemző: a testhőmérséklet rövid növekedése és a mérgezési tünetek megjelenése általános aszténia formájában, étvágycsökkenés, émelygés, hányás formájában. A sárgaság megjelenésével az állapot azonnal javul. Egy részletes felmérés szerint a betegek többsége 2-4 héttel a betegség első jelei előtt megállapíthatja a hepatitiszes betegekkel való kapcsolattartást egy gyermekcsapatban, családban stb. A hepatitis A kezelése szinte mindig kedvező. A betegség elsősorban a sárgaságban (20%), a könnyű (50%) és a mérsékelt (30%) formában jelenik meg. Krónikus hepatitisz nem képződik, de az esetek 3,5% -ában a betegség elhúzódó folyamata, a betegség kezdetétől számítva 3-tól 9-ig, de akár 12 hónapig is teljes gyógyulást mutat.

A hepatitis A diagnózisához kulcsfontosságú a specifikus IgM antitestek (anti-HAV IgM) kimutatása a vérszérumban.

Fontos figyelembe venni, hogy a szintézis az anti-HAV IgM előtt kezdődik klinikai tünetek megjelenése és növelheti az akut fázisban a betegség, majd fokozatosan csökkent antitest tartalmat, és eltűnnek a keringésből belül 3-6 héten betegség. A kiegészítő érték lehet meghatározását IgG osztályú antitestek, melyek szintézisét kezdődik egy későbbi időpontban - 2-3 hét után a betegség fellépte: azok tartalmát lassan emelkedik, elérve a maximális 5-6 hónapos lábadozás. Ezért meghatározása anti-HAV IgG diagnosztikai jelentőségű csak abban az esetben kimutatjuk az emelkedés az antitest-titer a dinamika a betegség, továbbá egy tanulmányt az anti-HAV IgG nagy jelentősége van az értékelést immunostruktury népesség, azaz széles körű járványügyi generalizációra.

A diagnózis a hepatitis B, a klinikai tünetek fontos megállapítása fokozatos kezdete a betegség vagy subfebrile a normális testhőmérsékleten, valamint prevalenciája fertőző tünetei gyengeség formájában általános levertség, gyengeség, izom-és ízületi fájdalom; A bőrkiütés, viszonylag hosszú idő preicteric és hiánya jobban érzi magát, sőt növekvő megjelenésével sárgaság. Fontos diagnosztikai érték lehet jelenlétében fokozatos progressziója sárgaság 7 napon belül, vagy több formában úgynevezett „plató sárgaság”, ha marad intenzív további 1-2 hétig. Az epidemiológiai adatok jelentése a megadott műtétek, jelenlétében vérátömlesztés, injekció, és más manipulációk kapcsolódó megsértése a integritását a bőrön vagy a nyálkahártyán 3-6 hónapig, amíg a betegség, valamint a szoros kapcsolatot a beteg krónikus hepatitis B vagy HBV-hordozót. Biokémiai paraméterek a hepatitis B jelenléte jellemzi a normális mennyiségű timol, hogy ellentétben erősen magas jellemző hepatitis A. az adott tesztek döntő kimutatására a szérum hepatitisz B felületi antigén B - HBsAg, amely a fő marker a betegség, mégis a rögzített röviddel a betegség klinikai tüneteinek megjelenése előtt, és a teljes pre-choleretic és icteric periódus alatt. Fontos megjegyezni, hogy amikor az akut betegség során a HBsAg eltűnik a vérből a végén az első hónapban a kialakuló sárgaság. A HBsAg további kimutatása a betegség elhúzódó vagy krónikus folyamatát jelzi. A hepatitisz B vírus aktív replikációját a HBeAg és a HBV DNS vérében való kimutatás jelzi. A többi szérum marker közül a fontos diagnosztikai érték az anti-HBV IgM kimutatása a vérben. Ezek megtalálhatók preicteric időszak egész sárgaság időtartam és a kiindulási lábadozás. Az anti-HBc IgM titere csökken, mivel a vírus aktív replikációja befejeződik. Komplett eltűnése ezen antitestek a keringésből általában előfordul néhány hónappal az akut fázis után a betegség, amely rámutat, hogy a klinikai javulás. Magas titerének anti-HBc IgM figyeltünk meg az összes betegnél, függetlenül a betegség súlyossága, a legkorábbi időkben, és az egész az akut fázis a betegség, beleértve azokat az eseteket, ahol a HBsAg nem észlelhető csökkenése miatt annak koncentrációja, ahogy van, például, fulmináns hepatitisz vagy a kórházba való későn történő bejutás esetén fordul elő. Másrészt, a hiánya az anti-HBc IgM betegeknél klinikai tüneteit az akut hepatitis kiküszöböli HB-virális etiológia a magas fokú megbízhatóságot.

Egy különösen informatív esetdefiníciót anti-HBc IgM esetében vegyes hepatitis vagy rétegződés a hepatitis A, hepatitis D vagy hepatitis C krónikus hordozó HBV. Kimutatása HBsAg ezekben az esetekben a látszólag megerősítik a hepatitis B, de negatív volt az anti-HBc IgM egyedileg értelmezheti olyan esetekben, mint rétegződés másik vírusos hepatitis krónikus HBV-hordozó, és fordítva, hogy anti-HBc IgM, függetlenül a jelenléte HBsAg, jelezve a jelenlegi aktív hepatitis B rendkívül informatív tesztet kell venni a antitestek kimutatását a vér felületi antigént. Az anti-HB-k kimutatása mindig a teljes HBV-fertőzésre utal.

Diagnózis a hepatitis D kizárólag a kimutatására szérumban HDV-RNS, vagy ellenanyagok D (anti-HDV IgM osztály vagy teljes ellenanyagok). Az azonosított markerek tükrözheti a társfertőzés hepatitis B vagy D vírus felülfertőzés krónikus HBV-fertőzés vagy replikáció szakaszban integráló fokozat vírus hepatitis B társfertőzés szérummarkerek egyidejűleg mutatható akut hepatitis B (HBsAg, HBeAg, és a HBV-DNS-ellenes HBc IgM) és az akut hepatitisz D (HDV RNS és anti-HDV) markereit. Amikor delta feiülfertőzése lépésben a HBV replikáció észlelt HBV DNS és anti-HDV IgM és markerek egyidejűleg aktív hepatitis B: anti-HBs, HBeAg, DNS HBV, anti-HBc IgM. A diagnózis a HDV szuperinfekció az integrációs lépésben HBV (krónikus hepatitis D) Alapvető fontosságú, HDV-RNS és detektálása anti-HDV IgM hiányában a szérum HBV DNS, és a vér anti-HBc IgM, de jelenlétében HBsAg és anti-HBe.

Diagnózis a hepatitis C helyezünk alapján kimutatási a szérumban ELISA módszerrel specifikus antitestek a szerkezeti és nem szerkezeti fehérjék a vírus, és a HCV RNS PCR-rel. A klinikai tünetek lehet állítani, hogy egy fokozatos, gyakran rejtett kialakulású tünetei mérgezés fokozatosan rossz közérzet, étvágytalanság, hasi fájdalom, amikor meghatározza a kórtörténetében jelenlétében parenterális manipulációk 1-6 hónappal, mielőtt ez a betegség a szérum hiányában HBsAg. Fontos figyelembe venni, hogy az akut hepatitis C jelenik anicteric (26%), könnyű (42%), és kevésbé valószínű, hogy a mérsékelt formája a betegség (32%). A súlyos és fulmináns formák gyakorlatilag nem fordulnak elő. Az akut formában a betegség 56% -ában krónikus hepatitisz végén képződés KhPG típusú (22%) CAG (48%), vagy CAH morfológiai jelei májzsugor (26%).

Klinikailag szinte lehetetlen diagnosztizálni a hepatitis G-t és a TTV-t. A gondolat, hogy esetleg ezen formái vírusos hepatitis merül fel abban az esetben, ha a beteg tüneteit a hepatitis negatív eredmények szűrés vírusos hepatitisz A, B, C és abban az esetben, az ilyen betegek számára pozitív RNS HGV (hepatitis G) vagy TTV DNS (TTV vírusos hepatitis).

Kiegészítő anyag a vírusos hepatitis differenciál diagnózisán

VIRÁLIS HEPATITIS - DIFFERENCIÁLIS DIAGNÓZIS

A differenciáldiagnózis két független forma - vírusos hepatitis A (fertőző) és B (szérum) - körvonalazását biztosítja.

A legtöbb esetben a fertőző hepatitis fokozatosan kezdődik, különösen a fiatalok és a gyermekek körében, akiket különösen gyakran találtak. A prodromális időszak rövid életű. Kíséri a megismerés, a láz, az erõvesztés, az átláthatóság. A hőmérséklet néha 39-40 o C-ra emelkedik, fejfájás, a templomok fájdalma, a szemgolyó mozgása, a fényérzékenység. A garat vizsgálatakor, a hiperémia és a puhaság csillogása, a nyelv puffadása kiderül.

Gyakran előfordul, hogy a betegeket influenzás megbetegedéssel diagnosztizálják, és csak a sötétedés későbbi sötétebbé válása és az izzasztó festékfoltok világítják meg a betegség valódi természetét. Gyakran van ínycsiklandó forma. Viszonylag ritka a krónikus hepatitisz és cirrhosis. A vírust nem állapították meg.

Amikor a szérum hepatitisz akutan ritka, de lehetséges, különösen a transzfúzió utáni hepatitis, mivel a tömörség a fertőzés. Általában a betegség fokozatosan kezdődik és fokozatosan fejlődik. Gyengeség, apátia, hangulat romlik. Az étvágy csökken, vagy teljesen eltűnik. A bőr viszket, rosszabb az éjszaka. Gyakran fájdalmas az ízületekben. Csak később van sárgaság. Gyakran a betegség vesz során megnyújtva aciklikus sárgaság időszakban, súlyos intoxikáció, tartós Banti szindróma, a hosszú hyperbilirubinaemia és enzimek felszabadulását, leukopenia, monocitózis. Kimutatja a HBs antigént. A hepatitis A és B megkülönböztető jellemzői a táblázatban. 1.

A differenciálódás komplexitása nagyrészt a klinikai polimorfizmusnak, a sok sajátosság közösségének, különösen a sárgaságnak köszönhető. Számos betegségben megfigyelhető: obstruktív sárgaság, toxikus allergiás hepatitis, másodlagos fertőző sárgaság, leptospirosis. A kijevi Epidemiológiai és Fertőző Betegségek Kutatóintézete szerint a vírusos hepatitis klinikájába bevitt 600 beteg közül ez a diagnózis csak 68% -os volt. Más esetekben kiderült, hogy téves.

Számos nosológiai formában van szükség a vírusos hepatitis megkülönböztetésére. A ritka esetek klinikai analízise ugyanúgy szükséges, mint a közös betegségek elemzése.

Malignus daganatok. Leggyakrabban téves diagnózis a vírusos hepatitis betegek obstratsionnoy sárgaság miatt a fejlődő hasnyálmirigyrák, legalábbis - áttétes májrák és még ritkább - miatt epehólyag rák, epeúti, egy nagy nyombél papilla.

A vírusos hepatitis A és B differenciáldiagnosztikai jelei

Vírusos hepatitis A

Vírusos hepatitis B

Etiológiai tényezők, epidemiológiai előfeltételek

Kommunikáció a betegekkel a csapatban, hostelben, családi kapcsolatokban.

Parenterális manipuláció, vérátömlesztés

Rendszerint enterális

Elsősorban parenterális, szexuális.

Elsősorban a gyermekek számára a maximális előfordulás az őszi-téli időszakban

Főleg felnőttek és gyermekek az élet első évében, a szezonalitás nem jellemző.

Viszonylag gyakran beteg egészségügyi szakemberek - sebészek, fogorvosok, manipulációs helyiségek ápolók, hemodialízis osztályok munkatársai.

Viszonylag rövid - 2-4 hét.

Hosszú távú: 1-6 hónap. és így tovább.

Viszonylag rövid, különösen a gyermekeknél.

Megnövekedett, különösen a kapcsolódó formák esetén (cukorbetegség, peptikus fekély stb.).

Ugyanilyen gyakori mindkét formában

Fájdalom az ízületekben

Az egyik fő jellemző.

Láz, hidegrázás

Elsősorban fiatalok és gyermekek esetében a betegség első 2-5 napjában.

Gyakran, különösen a poszttranszcúziós hepatitisz esetén.

Megfelel a fertőző folyamat ciklikusságának: 2-3 héten belül.

Általában hosszabb ideig, különösen a keverék formáknál.

A kurzus súlyossága, az eredmények

Főként mérsékelt súlyosság és enyhe forma, különösen a krónikus ritka ritka gyermekeknél.

Elterjedt nehézáram, az akut hepatitis krónikus átmenetével az esetek mintegy 5-10% -ában.

Gyakran, hosszú és tartós, gyakran aciklikus.

Szérum enzimaktivitás

Az enzimek aktivitásának növekedését ugyanúgy gyakran megfigyeljük a vírusos hepatitis A és B ellen, hosszabb szérummal

Antigén Hepatitis B

Gyakran előfordul az akut időszakban és ritkábban - a betegség későbbi szakaszaiban.

A hasnyálmirigyrák legfőbb jelei fokozatosan növelik a sárgaságot viszonylag kielégítő általános állapot, viszketés és fájdalom esetén. Az egyik fő panasz egy fájdalom-szindróma, főleg zsindely, de egyes esetekben a fájdalom nem feltétlenül jelentkezik. Az ilyen "némító" sárgaság felismerése bonyolultabbá válik. Jellemző a hasmenés, progresszív ritkítás. Az egyik fő tünet a Courvoisier tünete, amely bizonyos esetekben nagy késéssel észlelhető, ami a topográfiai jellemzőknek köszönhető. Fokozott epehólyag ritkán található epe-hólyag régió (szakítószilárdság azt tapintható oldalirányú, kifelé a széle a rectus vagy süllyeszteni, hogy a szint a csípőtaréj, és nagyon ritkán van definiálva, a bal oldalon, a fehér vonal). Az epeutak és az epehólyag rákos megbetegedése esetén a betegek általános állapota kevéssé zavart, rendszerint nincs ilyen gyors testtömegvesztés. Az epehólyag érintett a rákos folyamat, a tapintás könnyebben hozzáférhető. A metasztázisok megjelenésével nagy tuberkulózis májra bukkan - a tumor hepatomegáliájának szindrómája. Növelt cukrot a vérben.

A duodenum nagy papillájának rákja belek amelyet időszakos sárgaság jellemez, bélrendszeri vérzést a vérszegénység gyors fejlődése jellemez. Nyitott széklet található a székletben. A fájdalom nem jellemző. Időszakos láz figyelhető meg. A máj dimenziói megnagyobbodnak, meghatározzák a Courvosier pozitív tüneteit.

Nagyon fontosak a laboratóriumi vizsgálatok eredményei. Pancreatoduodenális rák - leukocytosis, fokozott ESR. A vírusos hepatitisektől eltérően az aminotranszferáz aktivitás normális vagy enyhén emelkedett. Nagyon fontos az alanin-aminotranszferáz egyidejű vizsgálata egészben és hígított 1: 10 izotóniás nátrium-klorid szérummal. Az obstruktív sárgasággal általában szabályozzák az alkalikus foszfatáz aktivitását és az emelkedett koleszterinszintet. A Timolovaya minta sokáig változatlan marad. Nagy jelentőségű integrált eszköz, röntgen vizsgálatok, relaxációs duodenography, fibroduodenoskopiya, percutan transhepaticus cholangiográfia, máj scan, reogepatografiya, laparoszkópia.

Gallstone betegség. A betegség rendszeresen visszatérő fájdalmas támadásokkal jellemezhető jellegzetes besugárzással. Hidegrázás, gyakran hányinger, hányás, azaz jelek, amelyek egyesülnek az epeúti kólik fogalmával. Miután gyakran megjelenik a sárgaság, megfigyelhető az Acholia. Mindezek a jelek általában rövid életűek, több napig tartanak, és eltűnnek a támadás leállítása után. A betegség krónikus, ezért differenciáldiagnózis esetén a gondosan összegyűjtött anamnézis nagyon fontos. Rendszeresen a rendszeres exacerbációk összefüggésben vannak az étrend pontatlanságával. Fizikai stressz vagy érzelmi túlterhelés. A betegek ingerlékenyek, gyakran panaszkodnak az álmatlanságról, a szív fájdalmáról, a szívdobogásról. A tapintást fájdalom jellemzi az epigasztrikus régióban és a jobb hypochondrium, flatulencia. A gyakori recidíva eredményeként a máj mérete megnövekszik és reaktív hepatitis alakul ki. Lehetőség van az epehólyag felnagyítására olyan esetekben, amikor a kő egy nagy duodenális mellbimbóba vagy egy közös epevezetékbe van kötve. Meghatározott leukocitózis neutrofil eltolódással, fokozott ESR. Amikor biokémiai vérvizsgálat - nem jelentősen növelte az aminotranszferázok aktivitását, a timol teszt normál indexeit. Az alkalikus foszfatáz mérsékelten emelkedett aktivitása. epeáramlást elzáródása megsértése esetén légcsatorna kövek okozhatnak stressz és az ehhez kapcsolódó specifikus neurohumoralis műszakban, anyagcsere zavarok, másodlagos megnyilvánulása citolitikus szindróma. Ez utóbbit az alanin aminotranszferáz aktivitásának rövid távú jelentős emelkedése kísérheti, amely jellemzőbb a vírusos hepatitis esetében.

A tipikus esetben, a helyes diagnózis epekő viszonylag könnyű beállítani az orális vagy intravénás cholangiographia, retrográd holetsistopankreatografii ehogepatografii. Nehéz megismerni a cholelithiasis-t, amelyet homályos panaszok kísérnek - kolesztopátia. A sárgaság tehát fokozatosan növekszik, elhúzódó karaktert feltételez, kifejezett fájdalomérzet hiányában. A kolelithiasis esetek, a macskauszárnyak kíséretében, tévesen diagnosztizálhatók visszatérő vírusos hepatitiszként. A nyombél tartalmának patológiás található szennyezések tételekben B és C. Megjegyezzük változás a kémiáját az epesav-tartalom különösen a koleszterin, amely tükröződik a csökkenését kolát-koleszterin arányt.

A cholelithiasis differenciáldiagnózis mindig nagyon felelős. A halogatás és a hibás orvosi taktika eredményeképpen lehetséges perforált perifériás peritonitis, általános szepszis kialakulása.

A differenciál diagnosztikájában sárgaság különleges helyet kevésbé ismert betegségek kíséri perzisztens cholestasis - a primer szklerotizáló és okkluzív choledochitis alapján nyombélfekély.

Az epeutakban szklerotizáló kolangitisz alakul ki. A krónikus gyulladás a epevezeték okozza a kötőszövet növekedését, és vezet elzáródása a lumen. A kórfolyamat részt nem csak a májon kívüli epeutak, hanem intrahepaticus. Változások a májban a kötőszöveti jellemzi kinövések körül máj csatorna együtt a lumen szűkülése. Idővel meghatározni necrobiotic változások A májsejtek fokozatos kialakulását biliaris cirrhosis. A legnehezebb, és gyakorlatilag fontos a differenciál diagnosztikájában szklerotizáló cholangitis és cholestatikus vírusos hepatitis. Primer szklerotizáló cholangitis jellemzi a klinikai tünete extrahepaticus akadályt. A betegség általában fokozatosan kezdődik. A pre-zheltushny időszak késik. A betegek panaszkodnak a bőr viszketése, dyspepsia, fájdalom szindróma ritka. A vírusos hepatitisektől eltérõ icterikus periódusnak nincs ciklusa. Miután megjelent, a sárgaság folyamatosan fejlődik, de gyakrabban hullámos megjelenésű. Megjegyzendő, intermittáló achiolia. A sárgaság recesszió nyombél intubáció lehetséges az epe. Kóros elváltozásokat a részletekben az epe megtalálható minden alkalommal, a hangsúly a klinikai kép, a betegség vonzza viszketés, mint a megnyilvánulása cholestasis. A máj kibővült. Az epehólyag lehetséges bővítése. De ez a jel látható meglehetősen későbbi időpontban, attól függően, hogy a helyét a szűkület a májon kívüli epeutak és az időzítés a folyamat kialakulásának. Növeli a leukocitózist, megnövekedett ESR-t. A betegség legkorábbi napjaitól eosinophilia van. A magas szintű bilirubin frakciók konyugirovaennoy rezisztens giperfosfotazemiya, hiperkoleszterinémia, mérsékelt aktivitás aminotranszferáz, normál értékek timol, mély proteinosinteticheskoy májfunkciós rendellenességek, Dysproteinemia. Jelentős változások figyelhetők meg a vérben globulin spektrum - megnövekedett tartalma és2 - és a ß-globulin frakciókat, amelyek súlyos kolesztázishoz társulhatnak, valamint a sürgősségi-epe-szindrómát kísérő gyulladásos reakció. A klinikai és laboratóriumi komplexum lehetővé teszi a primer szklerotizáló kolangitisz gyanúját. Az epeutak elsődleges lokalizációjával kapcsolatban a retrográd pancreatocholangiography ígéretes.

Döntő a diagnózis szklerotizáló cholangitis szerez laparotomiás egyidejű opreartsionnoy cholangiográfia, amely a nyugalom fokának beszűkülése a közös epevezeték. Ezzel a betegséggel időben szükséges a sebészi beavatkozás hosszú epevezetékkel.

Az obstruktív sárgaság a duodenális fekély lehetséges szövődménye lehet. Akadály található a távolabbi szegmense a közös epevezeték és a záróizom. Ezek a változások a másodlagos jellegű, és eredményeképpen kifejlesztett, az állandó súlyosbodása visszatérő nyombélfekély. Néhány esetben, csak jelölt összenyomása a disztális közös epevezeték összeköttetésben perifocal gyulladás során súlyosbodását fekélyes folyamat vagy fekély perforáció majd inverz jellegét ezeket a változásokat: egyéb - progresszív szklerotizáló fekélyes folyamat extrarenális epeúti, ami a tartós visszafordíthatatlan változásokat és teljes kiirtás a tisztségüket. Ahogy az egyik és a másik esetben boturatsionny szindróma vezet zavar az epe áramlását és a fejlesztés a sárgaság. Jelenléte miatt sárgaság ilyen betegek táplált téves diagnózis a vírusos hepatitis fertőzések a kórházakban.

A betegség valódi természetének felismerésekor a következőket kell figyelembe venni. A choledochitis obturációjában az egyik állandó klinikai tünet a szindróma, mint a peptikus fekély manifesztációja. A fájdalom leggyakoribb lokalizációja az epigasztrikus régió. A fájdalom gyakran görcsös, dyspeptikus jelenségek kíséretében. Fájdalom és diszpeptikus tünetek fordulhatnak elő vírusos hepatitisben szenvedő betegeknél, ha peptikus fekélyt kapnak. De ellentétben elzáródásos sárgaság vírusos hepatitis súlyosbodása fájdalom betegek peptikus fekély akkor képződik, a háttérben a kifejezett általános toxikus hatások és gyakran együtt ízületi fájdalom, hidegrázás, a láz, megnagyobbodott máj és lép.

Amikor felismeri a sárgaság jellegét. Due szklerotizáló fekélyes folyamat jelentése megjelenése diagnosztikai jelek, például viszketés, epehólyag puffadás, gasztroduodenális vérzés, valamint a röntgendiffrakciós vizsgálatok - és bulbáris Postbulbarnye lokalizációs fülkékben gyulladásos tengellyel.

A vér változása nem rendelkezik differenciális diagnosztikai értékkel. A hemoglobin és a vörösvérsejtek szintjét csak bél-vérzéses peptikus fekély esetén figyelték meg. A megnövekedett ESR regisztrálása gyakrabban történik.

A biokémiai kutatás eredményeinek értékelése fontos. Amikor okkluzív choledoch eltérően hepatitis-kevert, észlelt alacsony aktivitása enzimek jellemzésére citolízis (transzaminázok, urokináz, malát-dehidrogenáz, stb). Szindróma, emelkedett alkalikus foszfatáz jellemző mutatókat cholestasis szindróma. Döntő a definitív diagnózisa a virális hepatitis B-ben szenvedő betegeknél a gyomorfekély nalichiisootvetstvuyuschey a klinikai tünetek az az antigén kimutatására a szérumban HBS-.

Toxikológiai allergiás (hatóanyag) a hepatitis előfordulhat eredményeként fogadásának különböző gyógyszerek. A mellékhatások gyakran előfordulnak a tetraciklinek kinevezésével. Ha a toxikus-allergiás hepatitis megfelelnek jelei a kezdeti (predzheltushnogo időszak enyhe hasmenés jelenség, gyakran a máj és a lép mérete normális marad általános hatásai mérgezés enyhe nagy jelentőséget gondosan összegyűjtött történelemben, amikor a kábítószer okozta hepatitis indirekt bilirubin határozza gyakrabban, nem mindig.... okozott hemolitikus komponens aminotranszferáz aktivitást fokozhatjuk mérsékelten megjelenítéséhez timol -. a rendes értékeket. urobilin a vizeletben általában nincs meghatározva stercobilin nem ritka. Gyakran erozinofiliya.

Iterogemorrhagiás leptospirosis amelyet a betegség gyors fejlődése jellemez. Hidegrázás, hipertermia. Éles fájdalom a borjú izmokban, ami fokozza a veseelégtelenséget, ami teljesen hiányos, ami teljesen nem jellemző a vírusos hepatitis esetében. A laboratóriumi vizsgálatok fontos mutatója ESR (meredeken emelkedett a leptospirosis és normál vagy lassú virális gepatite0, amino-transzferázok (magasabb vírusos hepatitis, és normális vagy kissé emelt leptospirosis).

A karbamid, a kreatinin és a maradék nitrogén szintje szignifikánsan megnövekedett a leptospirosis ellen, szemben a vírusos hepatitissel. A klinikai kép a járványügyi anamnézissel és a vizsgálatok eredményével együtt viszonylag könnyű megkülönböztetni ezeket a betegségeket.

a akut alkoholos hepatitis a vírusos hepatitistól eltérően nincs ciklikus áramlás. A betegség az alkohol szisztematikus kezelése után alakul ki, és alkoholos toxikózis tünetei (kézharc, arcpír, encephalopathia, delirium) tünetei kísérik. A kezdet általában akut, az étvágy megszűnik. Hányingernek tűnik. Hányás, fájdalom az epigasztrikus térségben és a jobb hipochondrium, néha viszketés. Hamarosan kialakul a sárgaság. A máj általában sűrű. Egy laboratóriumi vizsgálatban a neutrofil leukocitózis, a fokozott ESR, a hyperbilirubinémia, a fehérjefrakciók kevéssé változtak. Az aminotranszferázok aktivitása jelentéktelen növekedést mutat, a hypercholesterinaemiát és a hiperlipidémiát. Hisztológiailag a hepatociták nekrózisát észlelik alkoholos hialinnal való jelenlétükben, májsejtek elhízásában, a leukocita infiltrációjában.

Gyakran szükség van a vírusos és alkoholos etiológiájú krónikus hepatitis megkülönböztetésére. A differenciál diagnosztikai jeleket a 2. táblázatban mutatjuk be.

A másodlagos fertőző sárgaság a szepszisben megfigyelhető. A fertőző mononukleózis, a szalmonella és más betegségek néha tévednek a vírusos hepatitisben. Ezekben az esetekben nemcsak a hasonlóság jellemzőit kell figyelembe venni. De vannak különbségek jelei.

A krónikus perzisztens hepatitist, hemolitikus sárgaság gyakran összekeverik Gilbert-kórban, amelynek számos megkülönböztető jellemzői; kamaszkor, kicsit zavart az általános állapot, sajgó fájdalom a has, a genetikai tényezők (a jelenléte a család az ilyen betegségek, időszakos sárgaság, növekvő befolyása alatt túlfeszültség, érzelmi stressz kapcsolatos betegségek kezelésére. A máj egy kicsit megnagyobbodott, lép nem tapintható a szokásosnál. A szín a vizelet és a széklet nem ez változik.

Laboratóriumi vizsgálatok tipikusak: a közvetett bilirubin soha nem éri el a magas értékeket (átlagosan 30-40 μmol / l); az AlT és az AsT aktivitása, az üledékminták normál határokon belül. A vérvizsgálat során a hemolitikus sárgasággal ellentétben nincs jelentős változás.

Másodlagos poszt-hepatitis hyperbilirubinaemia, az átadott vírusos hepatitis után keletkezik, klinikai és biokémiai manifesztációiban nem különbözik az elsődleges veleszületettől.

A gyakorlatban, a klinikus kell különbséget akut vírusos hepatitis, eljárva a háttérben a krónikus májbetegség, máj kiújulás, relapszus a krónikus hepatitis különböző etiológiájú (alkoholos, diabetogén, malária, stb).

A táblázatban. ³3 a fő klinikai-epidemiológiai és immunológiai jeleket adják. Lehetővé teszik, hogy megkülönböztessük ezeket az állapotokat.

Az ilyen állapotok korai elhatárolása és a profilos kórházi kezelés megakadályozhatja a vírusos hepatitis B szomatikus betegek fertőzésének lehetőségét.

A krónikus hepatitisz vírus differenciáldiagnózisa és

A vírusos hepatitis diagnózisa és differenciáldiagnózisa

Submental celluláris terek alatt található a rekeszizom üreg (áll-nyelvcsonti izom), és korlátos fent saját fascia alsó felülete a nyak, az elülső alsó állkapocs, mögött nyelvcsont, oldalirányban anterior hasa a kéthasú izom. A cellulóz n.

Mivel a átértékelési antibiotikumok kezelésére gennyes lehetőségek betegségek kihagyni a pillanatot, amikor az szükséges, hogy folytassa a racionálisabb elsődleges vagy kiegészítő műtét. A purulent-gyulladásos megbetegedések kezelésének sikere a ka-ra vonatkozó racionális megközelítéssel van meghatározva.

A medence osteomyelitisje a különböző helyek csontritkulását okozó esetek 2-5% -a. Eddig ez a gonosz műtét egyik rosszul vizsgált szakasza. Gyakori kiújuló betegség betegek 10-40% -ánál rezisztens az olyan betegség, amelyben betegellátót évtizedek, kitéve m.

Hogyan diagnosztizálható a hepatitis?

Hepatitis - különböző etiológiájú májgyulladásos betegségek. Idővel, ahogy a kóros folyamat fejlődik, ennek a szervnek a nagysága megnő, a funkciók megszakadnak, megjelenik a sárgaság, fokozódik a mérgezés, az állapot fokozatosan romlik.

Jelenleg 7 fajta van - a májat érintő vírus neve. A hepatitis diff diagnózisának végrehajtása során egy bizonyos algoritmust kell alkalmazni, amely segít a betegség diagnózisának tisztázásában.

Hogyan lehet meghatározni ezt a betegséget és annak típusát

Szükséges azonnal megismerni a betegség részletes diagnózisait és esetleges epidemiológiai anamnézisét, mivel a gyulladásos májfunkciókra jellemző néhány klinikai megnyilvánulás kísérheti más szervek vereségét. Például sárgaság jelentkezik az epehólyag vagy hasnyálmirigy patológiájában. Ezenkívül a toxikus etiológia krónikus hepatitisének tünete, például az alkohol vagy a kábítószerek tartós használata.

A krónikus hepatitis differenciáldiagnosztikája az anamnézis mellett magában foglalja a részletes panaszok tisztázását, a beteg objektív státuszát, a funkcionális és a laboratóriumi kutatási módszereket.

A diffúziós diagnosztika lehetõvé teszi a betegség kezdeti szakaszban történõ meghatározását, amikor még mindig kibontott klinikai kép van.

A betegség anamnézisében patogenezis társul. Mind a 7 vírusok vizsgált (A, B, C, D, E, G, TTV), mert a fejlesztés a gyulladásos folyamat annak módja a humán fertőzés, és vezet specifikus változások a jelenlétére, amely be van állítva egy előzetes diagnózist. A kórtan megkülönböztetéséhez figyelembe kell venni, hogy:

  • a klinikai tünetek alapvetőek;
  • epidemiológiai információk egy anamnézisből - szuggesztív;
  • a laboratóriumi vizsgálatok eredményei a betegség minden szakaszában kulcsfontosságúak.

Vírusos májkárosodás szerkezete

A 7 vizsgált különböző etiológiájú fertőzéses májgyulladás, nevével jelölik a vírus - a kórokozó a leggyakoribb a hepatitis A, alkotó 80% -a az összes akut vírusos máj patológiák.

Az akut hepatitisz B előfordulása fokozatosan csökken. A statisztikai adatok szerint 5-10% -ot vesz igénybe, de a krónikus fertőző májkárosodások közül a hepatitis B 50%. Egy ilyen jelentős csökkenését akut formában a betegség használatához kapcsolódó egyszer használatos, steril eszközök, a bevezetése igen érzékeny módszerek vér vizsgálata a virális markerek a széles körben használt vakcina, amely a leghatékonyabb módja annak, hogy a fertőzés megelőzésére. A 14-18 éves fiatalok esetében az incidencia más: a kábítószer-fogyasztás terjedésének következtében az akut hepatitisz B előfordulása érvényesül.

A vírus okozta fertőző hepatitis akut folyamata 1%, krónikus - 41%.

A vírus kimutatása

A probléma nagy sürgősségére és a fertőzés széles körben elterjedtségére tekintettel a hepatitis A differenciáldiagnosztikájában minden meglévő kutatási módszert alkalmaznak. A betegség meghatározása az anamnézis pontosításával és a klinikai kép definíciójával kezdődik. A fertőző folyamat kialakulása mindig akut:

  • magas láz;
  • mérgezés jelei - gyengeség, fáradtság, fejfájás, súlyos asthenia;
  • diszpepszia - émelygés, csökkent étvágy, lehetséges hányás, instabil széklet;
  • lehetséges légzőszervi megnyilvánulások - orrfolyás, a torok vörössége, lenyeléskor jelentkező fájdalom.

A feltárt tünetek alapján a páciens első kezelését gyakran influenzával vagy más akut légúti fertőzéssel diagnosztizálják. De fel kell hívni a figyelmet a dyspepsia jeleire, amelyek nem különösebben jellemzők a légúti megbetegedések legfontosabb típusaira.

Mivel az akut megjelenési, magas láz, dyspepsia, hasi fájdalom betegség hasonlít az első két napon a sebészeti patológia (vakbélgyulladás), parazita invázió, akut bélrendszeri fertőzés. A további fejlesztés a patológia a fájdalmat és kellemetlenséget egyértelműen foglalnak lokalizáció jobb bordaív nem morajlás és hasmenés, székletürítés nem tartalmaznak szennyeződéseket kóros jellemző bélrendszeri fertőzés.

A vírusos hepatitis A jelentése különbözik más akut betegség az emésztőszervek (epehólyag-gyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás, vakbélgyulladás) hiányában mutatkoztak akut has: nincs éles paroxizmális fájdalom, általános a klinikai vér-és vizeletvizsgálat - anélkül, hogy a gyulladásos elváltozásokat, a vizsgálat során - a has puha, nincsenek tünetei irritáció, a hashártya. Kezdve a harmadik napon a betegség, kényelmetlenséget, fájdalmat változó intenzitással (ezek lehetnek kifejezetlen) lokalizációs által elfoglalt a jobb hipochondria.

Az első napokban a hepatitis A hasonló klinikai tüneteket féreg fertőzöttség - súlyos gyengeség, levertség, fáradtság, étvágytalanság, hányinger és néha hányás kísérheti különféle bélféreg fertőzések. De ez hónapokig nem halad gyorsan, anélkül, hogy a sárgaság, magas láz. A betegség letargikus, hosszantartó, nincsenek jellemző tünetek.

A betegség sárgasága

Az állapot jelentősen javul a bőr és a nyálkahártyák icterikus festésének megjelenésével: a gyengeség csökken, a fejfájás leáll, az alvás normalizálódik, dyspeptikus jelenségek gyakorlatilag nem zavarják. A járványok részletes vizsgálata során kiderül, hogy 3 héttel az első tünetek megjelenése előtt a beteg egy beteg vírusos hepatitisszel érintkezett. A hepatitis A kezelése mindig kedvező, a szövődmények kialakulása nélkül jár, nincs krónikus folyamat. A betegség elhúzódhat (az esetek 3% -a), a további gyógyulást 3-9 hónapig, egyes esetekben - legfeljebb egy évig.

A diagnosztikai érték az Ig M osztályú (anti-HAV Ig M) szérum specifikus antitestek. Ezek jelenléte, hogy meghatározzuk a vírusos hepatitis A, mielőtt az esemény az első jelei a betegség és panaszok: Synthesis Ig M után azonnal jelentkezik vírusfertőzés. Az akut fertőzés jellemzi gyors növekedés, majd lassú csökkenése antitestek mennyiségét, hogy teljesen eltűnnek a vérből 3-6 hetes betegség.

A további diagnózis esetén Ig Ig-t használnak, majd sokkal később keletkezik: körülbelül 4 héttel a fertőzés után, lassan felszaporodik a titer, majd a kumuláció hatodik hónapja alatt eléri a maximális értéket.

Az epigasztrikus sárgaság különbségei

A fellépő sárgaság szakaszában differenciáldiagnózisa hepatitis A végezzük bizonyos típusú hemolitikus anaemia a felbomlása a vörösvértestek, és így alakul ki nadpechonochnaya sárgaság. Ha a diagnózis nem egyértelmű, gondosan tanulmányozzák:

  • A vér általános klinikai analízise a vörösvértestek specifikus változásai miatt vérszegénységben.
  • Biokémiai analízis: vírusos patológiában magas bilirubinszint és transzaminázok, diszlipidémia.
  • Vizeletelemzés az urobilin és az epes pigmentek esetében: a hepatitis vizelete sötétvé válik - a sötét sör színe, hemolitikus sárgasággal a szín nem változik.
  • Széklet stercobilin ad negatív válasz (stercobilin - pigment bilirubin konverziós termék, színező széklet egy bizonyos színt; cal világosítja akár aholichny során vírusos májbetegség).

A hemolítikus vérszegénységben fontos szerepet játszik az anamnézis, mivel ezek a betegségek öröklődnek, szoros rokonaikban jelen vannak. Ha a vírusos hepatitis A fertőzés székleten keresztül történik, egy beteg személy személyes holmiján keresztül.

Az örökletes sárgaság jellemzői

Az örökletes természet a májbetegségek okozta, amelyek a bilirubin metabolizmusának megsértésével és a magas bilirubinszámú sárgaság kialakulásával jönnek létre:

  • Gilbert-szindróma;
  • Rotor betegség;
  • Dobin-Johnson betegség.

De ezeknek a betegségeknek a folyamata krónikus, súlyosbítja a stressztényezőket, a fizikai vagy pszicho-érzelmi túlterhelést, az egyidejű kóros megbetegedések súlyosságát és a katasztrális állapotokat.

Más fertőző sárgaság megkülönböztető jelei

A sárgaság egyes betegségek tünete: leptospirosis, fertőző mononucleosis.

A hepatitisz A sárgasági fázisban különbséget tesz ezekkel a fertőzésekkel. Útmutató uralkodó lépmegnagyobbodás, mandulák, állkapocs alatti, nyaki nyirokcsomók mononucleosis, és a jelenléte enyhe sárgaság, hogy nem a domináns tünet a fertőzés.

Ha leptospirosis sárgaság szintén nem vonatkozik a domináns tünetek, úgy mérsékelten kifejezett, és előtérbe kerülnek:

  • intenzív fájdalom a lábak izmaiban;
  • hemorrhagiás bőrkiütés;
  • az arc paszitása;
  • a hajó injekciója sclera;
  • az akut glomerulonephritis tünetei és a központi idegrendszer elváltozásai.

Sárgaság esetén citomegalovírusfertőzés, pszeudotuberculosis, herpesz fertőzés, malária.

A máj sárgaságának diagnózisa

Differenciál diagnózis gyulladásos betegségek, a máj végzett podpechonochnymi sárgaság, amelyek fejlesztése miatt a különböző akadályok meglévő kiáramlását epe. Ezek közé tartozik a cholelithiasis, a hasnyálmirigy fej rák. Sárgaság e patológia világosabb, bőr, szaruhártya és a kötőhártya intenzív színű. Színváltozás kíséri erős viszketés, excoriations jelenlétében (nyomokban raschosov). Ortner pozitívnak detektáltuk jellemző tünetének a betegség zholchnokamennoy (éles fájdalom, amikor pokolachivanii tenyér széle a bordaív) Courvosier tünet, amely meghatározza a neoplasztikus folyamatokban.

Májtum-sejtes sárgaság

Amikor telepített a klinikai kép, amikor meredeken emelkedett bilirubinszint vezet elszíneződés a bőrön és a nyálkahártyákon, akut vírusos hepatitis differenciált máj-celluláris sárgaság, amelyek eredményeként a toxikus hatások a májra hepatotropikus anyagok és gyógyszerek.

A differenciáldiagnózisban fontos megismerni a betegség pontos történetét: a hepatotoxichev gyógyszer előtt egy nappal. Akut megjelenés, bőrkiütés, ízületi fájdalom, eozinofília jellemzi. A transzaminázok enyhén emelkednek. A diagnózis felismerésekor fontos az anuria, azotemia kifejlesztése. Szükséges a teljes fehérje- és fehérjefrakció, üledékminták vizsgálata: mérgező folyamatokban normális paraméterekkel rendelkeznek, de az alkalikus foszfatáz, a kreatinin, a karbamid élesen emelkedik.

Objektív vizsgálattal a gyomor fájdalommentes, a máj normális.

A gyógyszer hepatitis számos gyógyszert okozhat: antidepresszánsok, tuberkulózis elleni szerek, néhány antibiotikum, citosztatikumok, anabolikus szerek és egyéb gyógyszerek.

Időben történő eltörlése a máj normalizálását eredményezi két-három hét elteltével.

Hepatitis B detektálás

Vírusos hepatitis B esetén a látens időszak hat hónap lehet. Fertőzés történik parenterálisan: a véren és más testnedveken keresztül. Ez akkor fordulhat elő különböző orvosi eljárások és sebészeti beavatkozások, vérátömlesztés, háztartási zavarok bőr épségének (manikűr, pedikűr, tetoválás, piercing) eszközök segítségével STD. Hasonló fertőzési utak léteznek a C, D, E, G, TTV vírusok által okozott fertőzésekre. A vírusos hepatitis B fertőzöttség nem lehetséges hazai eszközökkel. Ezért fontos szerepet differenciáldiagnózisában vírusos hepatitis B játszik részletes történetét: azt kell megtudni vérátömlesztés az elmúlt 6 hónapban, orvosi vagy háztartási manipuláció (kezelés fogorvos, nőgyógyász, sebész, oltás).

Ellentétben a hepatitis A tünetek fokozatosan alakulnak ki: fáradtság, hőemelkedés, fáj az egész szervezetben, ízületi fájdalom, rossz alvás, étvágytalanság, sárgaság fokozatosan növekszik, ami tart 2 hétig. Pre-zheltushny időszak jellemzi hepatosplenomegaly - a növekedés a méret a máj és a lép.

A vírusos hepatitis B laboratóriumi jellemzői

Laboratóriumi módszerek határozzák meg a vírusos hepatitis markereit. Ha vírusos hepatitis B-t gyanítasz, vérvizsgálatra van szüksége:

  • HBsAg, HBeAg, HBcAg (vírusos hepatitis B antigén markerei);
  • anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc (gyulladásgátló markerek);
  • DNS, DNS polimeráz (gén).

A HBsAg a betegség tüneteinek megjelenése előtt jelenik meg: a fertőzés után 4 héttel az inkubációs időszak alatt. Ez egy nagyon informatív indikátor: a vírus jelenlétét jelzi a B testben. Nem található minden betegben, de feltétlenül jelen van a vírus krónikus hordozóinál. Ha a vér meghatározza az anti-HB-ket (antitest marker), akkor ez komplett gyógyulást jelez az ilyen típusú fertőzés esetén.

A vírusos hepatitis B diffdiagnózisára használt megbízható és állandó marker anti-HBc-Ig M. Az antitestek az inkubációs időszak végére alakulnak. Az eltűnésük a vírus kiválasztását jelzi, de ebben az időben kialakul az anti-HBc-IgG, amely az egész életen át fennáll.

Vírusos hepatitis C definíciója

A hepatitis C, mint más fajok (kivéve A), parenterális úton terjed. Háztartási módszerrel a légi jármű nem érvényes. Ezért a betegnek nincs szüksége izolálásra.

Úgynevezett RNS-vírus (HCV), fejleszti számított 6 hónapon belül az akut eljárás általában úgy megy végbe éppen észlelhető tünetek és transzaminázok szintjének átmeneti emelkedése kifejezetlen. A vírusos hepatitis differenciáldiagnózisa laboratóriumi vizsgálat. A klinikai megnyilvánulások hiányozhat évekig, majd hirtelen fordulnak elő, mint a gyorsan fejlődő cirrhosis vagy rák gyakran végzetes. HCV kísérhetik olvashatatlanná kifejezetlen klinikai kép hasonlít a tünetek, hogy dolgozzon, ha egy vírus fertőzés: fokozatosan fejlődik és növekszik a fejlődés a általános gyengeség, a betegség, a hangsúlyos aszténiás szindróma, gyakran - hőemelkedés, enyhe hasi fájdalom. Néha a betegséget közös szindróma kísérte. A sárgaság ritkán fejlődik ki. Ha vannak jelei a történelem parenterális beavatkozás az elmúlt évben hiányában HBsAg - ez jelzi a jelenlétét által okozott fertőzés vírus C.

A vírusos hepatitis C laboratóriumi mutatói

A transzaminázok paraméterei megemelkednek és ingadoznak 1,5 - 10-szer. A betegek 30% -ánál gyakran megfigyelhető a normális vérben lévő enzimek szintjének hosszabb ideje. A hepatitis C differenciáldiagnózisának és a fertőzés megerősítésének jellegzetes mutatója az anti-HCV, amely a fertőzés után 3-4 héttel alakul ki és a testben marad az életben. Azt jelzik, hogy a szervezet kapcsolatba lépett a C-vírussal. De az antitestek jelenléte nem azt jelenti, hogy meghatározásuk idején az emberi vírus C jelen van.

A diagnózis egyértelművé tétele érdekében meg kell határozni a HCV RNS jelenlétét a vérben a PCR-polimeráz láncreakciós módszerrel. Ez egy nagyon költséges és leghatékonyabb és rendkívül érzékeny módszer a betegség meghatározására. Pozitív analízis a C. vírus jelenlétét jelzi.

A differenciáldiagnózis fontossága fontos az új lehetőségek és kezelések szempontjából. Ezenkívül a vírusölő gyógyszerek (interferon) kijelölése súlyos áramhoz és akár halálhoz is vezethet a nem vírus eredetű egyéb máj patológiákban.

A hepatitis G, TTV, D definíciója

A vírusos hepatitis G és a TTV klinikai módszerekkel nem diagnosztizálható. Azt lehet gondolni azokat a tünetek a negatív tanulmány eredményei a hepatitis A, B, C, és alatt a pozitív HGV RNS vizsgálat (vírusos hepatitis G) és a DNS HTTV (vírusos hepatitis TTV).

A vírusos hepatitis D (delta) diagnosztizálják kimutatására HDV-RNS vagy antitestek D - anti HDV Ig M. Jellemzően ez társfertőzés hepatitis B. társfertőzés kimutatható markerek kombinációját az akut vírusos hepatitisz B (HBsAg, HBeAg, DNS HBV, anti-HBs Ig M) és D.

A betegség történetének tisztázása, objektív vizsgálat, laboratóriumi vizsgálatok, a hasüregek ultrahangja, endoszkópos vizsgálat, a radiográfia fontos szerepet játszik a diagnózisban. Különösen súlyos esetekben néha májszcintigráfiát, biopsziát, diagnosztikus laparoszkópiát alkalmaznak. Ezért a rossz egészség első tüneteivel orvoshoz kell fordulnia a betegség időben történő diagnosztizálásához és kezeléséhez.

Hepatitis Diff Diagnózis

VIRÁLIS HEPATITIS - DIFFERENCIÁLIS DIAGNÓZIS

A differenciáldiagnózis két független forma - vírusos hepatitis A (fertőző) és B (szérum) - körvonalazását biztosítja.

A legtöbb esetben a fertőző hepatitis fokozatosan kezdődik, különösen a fiatalok és a gyermekek körében, akiket különösen gyakran találtak. A prodromális időszak rövid életű. Kíséri a megismerés, a láz, az erõvesztés, az átláthatóság. A hőmérséklet néha 39-40oC-ra emelkedik, felett van egy fejfájás, a templomokban fellépő fájdalom, a szemgolyó mozgása, a fényérzékenység. A garat vizsgálatakor, a hiperémia és a puhaság csillogása, a nyelv puffadása kiderül.

Gyakran előfordul, hogy a betegeket influenzás megbetegedéssel diagnosztizálják, és csak a sötétedés későbbi sötétebbé válása és az izzasztó festékfoltok világítják meg a betegség valódi természetét. Gyakran van ínycsiklandó forma. Viszonylag ritka a krónikus hepatitisz és cirrhosis. A vírust nem állapították meg.

Amikor a szérum hepatitisz akutan ritka, de lehetséges, különösen a transzfúzió utáni hepatitis, mivel a tömörség a fertőzés. Általában a betegség fokozatosan kezdődik és fokozatosan fejlődik. Gyengeség, apátia, hangulat romlik. Az étvágy csökken, vagy teljesen eltűnik. A bőr viszket, rosszabb az éjszaka. Gyakran fájdalmas az ízületekben. Csak később van sárgaság. Gyakran a betegség vesz során megnyújtva aciklikus sárgaság időszakban, súlyos intoxikáció, tartós Banti szindróma, a hosszú hyperbilirubinaemia és enzimek felszabadulását, leukopenia, monocitózis. Kimutatja a HBs antigént. A hepatitis A és B megkülönböztető jellemzői a táblázatban. 1.

A differenciálódás komplexitása nagyrészt a klinikai polimorfizmusnak, a sok sajátosság közösségének, különösen a sárgaságnak köszönhető. Számos betegségben megfigyelhető: obstruktív sárgaság, toxikus allergiás hepatitis, másodlagos fertőző sárgaság, leptospirosis. A kijevi Epidemiológiai és Fertőző Betegségek Kutatóintézete szerint a vírusos hepatitis klinikájába bevitt 600 beteg közül ez a diagnózis csak 68% -os volt. Más esetekben kiderült, hogy téves.

Számos nosológiai formában van szükség a vírusos hepatitis megkülönböztetésére. A ritka esetek klinikai analízise ugyanúgy szükséges, mint a közös betegségek elemzése.

Malignus daganatok. Leggyakrabban téves diagnózis a vírusos hepatitis betegek obstratsionnoy sárgaság miatt a fejlődő hasnyálmirigyrák, legalábbis - áttétes májrák és még ritkább - miatt epehólyag rák, epeúti, egy nagy nyombél papilla.

A vírusos hepatitis A és B differenciáldiagnosztikai jelei

Vírusos hepatitis A

Vírusos hepatitis B

Etiológiai tényezők, epidemiológiai előfeltételek

Kommunikáció a betegekkel a csapatban, hostelben, családi kapcsolatokban.

Parenterális manipuláció, vérátömlesztés

Rendszerint enterális

Elsősorban parenterális, szexuális.

Elsősorban a gyermekek számára a maximális előfordulás az őszi-téli időszakban

Főleg felnőttek és gyermekek az élet első évében, a szezonalitás nem jellemző.

Viszonylag gyakran beteg egészségügyi szakemberek - sebészek, fogorvosok, manipulációs helyiségek ápolók, hemodialízis osztályok munkatársai.

Viszonylag rövid - 2-4 hét.

Hosszú távú: 1-6 hónap. és így tovább.

Viszonylag rövid, különösen a gyermekeknél.

Megnövekedett, különösen a kapcsolódó formák esetén (cukorbetegség, peptikus fekély stb.).

Ugyanilyen gyakori mindkét formában

Fájdalom az ízületekben

Az egyik fő jellemző.

Láz, hidegrázás

Elsősorban fiatalok és gyermekek esetében a betegség első 2-5 napjában.

Gyakran, különösen a poszttranszcúziós hepatitisz esetén.

Megfelel a fertőző folyamat ciklikusságának: 2-3 héten belül.

Általában hosszabb ideig, különösen a keverék formáknál.

A kurzus súlyossága, az eredmények

Főként mérsékelt súlyosság és enyhe forma, különösen a krónikus ritka ritka gyermekeknél.

Elterjedt nehézáram, az akut hepatitis krónikus átmenetével az esetek mintegy 5-10% -ában.

Gyakran, hosszú és tartós, gyakran aciklikus.

Szérum enzimaktivitás

Az enzimek aktivitásának növekedését ugyanúgy gyakran megfigyeljük a vírusos hepatitis A és B ellen, hosszabb szérummal

Antigén Hepatitis B

Gyakran előfordul az akut időszakban és ritkábban - a betegség későbbi szakaszaiban.

A hasnyálmirigyrák legfőbb jelei fokozatosan növelik a sárgaságot viszonylag kielégítő általános állapot, viszketés és fájdalom esetén. Az egyik fő panasz egy fájdalom-szindróma, főleg zsindely, de egyes esetekben a fájdalom nem feltétlenül jelentkezik. Az ilyen "némító" sárgaság felismerése bonyolultabbá válik. Jellemző a hasmenés, progresszív ritkítás. Az egyik fő jellemzői - tünete Courvosier, amely bizonyos esetekben észlelhető nagyobb késés, ami miatt lehet, hogy topográfiai jellemzői. Fokozott epehólyag ritkán található epe-hólyag régió (szakítószilárdság azt tapintható oldalirányú, kifelé a széle a rectus vagy süllyeszteni, hogy a szint a csípőtaréj, és nagyon ritkán van definiálva, a bal oldalon, a fehér vonal). Az epeutak és az epehólyag rákos megbetegedése esetén a betegek általános állapota kevéssé zavart, rendszerint nincs ilyen gyors testtömegvesztés. Az epehólyag érintett a rákos folyamat, a tapintás könnyebben hozzáférhető. A metasztázisok megjelenésével nagy tuberkulózis májra bukkan - a tumor hepatomegáliájának szindrómája. Növelt cukrot a vérben.

A duodenum nagy papillájának rákja belek amelyet időszakos sárgaság jellemez, bélrendszeri vérzést a vérszegénység gyors fejlődése jellemez. Nyitott széklet található a székletben. A fájdalom nem jellemző. Időszakos láz figyelhető meg. A máj dimenziói megnagyobbodnak, meghatározzák a Courvosier pozitív tüneteit.

Nagyon fontosak a laboratóriumi vizsgálatok eredményei. Pancreatoduodenális rák - leukocytosis, fokozott ESR. A vírusos hepatitisektől eltérően az aminotranszferáz aktivitás normális vagy enyhén emelkedett. Nagyon fontos az alanin-aminotranszferáz egyidejű vizsgálata egészben és hígított 1: 10 izotóniás nátrium-klorid szérummal. Az obstruktív sárgasággal általában szabályozzák az alkalikus foszfatáz aktivitását és az emelkedett koleszterinszintet. A Timolovaya minta sokáig változatlan marad. Nagy jelentőségű integrált eszköz, röntgen vizsgálatok, relaxációs duodenography, fibroduodenoskopiya, percutan transhepaticus cholangiográfia, máj scan, reogepatografiya, laparoszkópia.

Gallstone betegség. A betegség rendszeresen visszatérő fájdalmas támadásokkal jellemezhető jellegzetes besugárzással. Hidegrázás, gyakran hányinger, hányás, azaz jelek, amelyek egyesülnek az epeúti kólik fogalmával. Miután gyakran megjelenik a sárgaság, megfigyelhető az Acholia. Mindezek a jelek általában rövid életűek, több napig tartanak, és eltűnnek a támadás leállítása után. A betegség krónikus, ezért differenciáldiagnózis esetén a gondosan összegyűjtött anamnézis nagyon fontos. Rendszeresen a rendszeres exacerbációk összefüggésben vannak az étrend pontatlanságával. Fizikai stressz vagy érzelmi túlterhelés. A betegek ingerlékenyek, gyakran panaszkodnak az álmatlanságról, a szív fájdalmáról, a szívdobogásról. A tapintást fájdalom jellemzi az epigasztrikus régióban és a jobb hypochondrium, flatulencia. A gyakori recidíva eredményeként a máj mérete megnövekszik és reaktív hepatitis alakul ki. Lehetőség van az epehólyag felnagyítására olyan esetekben, amikor a kő egy nagy duodenális mellbimbóba vagy egy közös epevezetékbe van kötve. Meghatározott leukocitózis neutrofil eltolódással, fokozott ESR. Amikor biokémiai vérvizsgálat - nem jelentősen növelte az aminotranszferázok aktivitását, a timol teszt normál indexeit. Az alkalikus foszfatáz mérsékelten emelkedett aktivitása. epeáramlást elzáródása megsértése esetén légcsatorna kövek okozhatnak stressz és az ehhez kapcsolódó specifikus neurohumoralis műszakban, anyagcsere zavarok, másodlagos megnyilvánulása citolitikus szindróma. Ez utóbbit az alanin aminotranszferáz aktivitásának rövid távú jelentős emelkedése kísérheti, amely jellemzőbb a vírusos hepatitis esetében.

A tipikus esetben, a helyes diagnózis epekő viszonylag könnyű beállítani az orális vagy intravénás cholangiographia, retrográd holetsistopankreatografii ehogepatografii. Nehéz megismerni a cholelithiasis-t, amelyet homályos panaszok kísérnek - kolesztopátia. A sárgaság tehát fokozatosan növekszik, elhúzódó karaktert feltételez, kifejezett fájdalomérzet hiányában. A kolelithiasis esetek, a macskauszárnyak kíséretében, tévesen diagnosztizálhatók visszatérő vírusos hepatitiszként. A nyombél tartalmának patológiás található szennyezések tételekben B és C. Megjegyezzük változás a kémiáját az epesav-tartalom különösen a koleszterin, amely tükröződik a csökkenését kolát-koleszterin arányt.

A cholelithiasis differenciáldiagnózis mindig nagyon felelős. A halogatás és a hibás orvosi taktika eredményeképpen lehetséges perforált perifériás peritonitis, általános szepszis kialakulása.

A differenciál diagnosztikájában sárgaság különleges helyet kevésbé ismert betegségek kíséri perzisztens cholestasis - a primer szklerotizáló és okkluzív choledochitis alapján nyombélfekély.

Az epeutakban szklerotizáló kolangitisz alakul ki. A krónikus gyulladás a epevezeték okozza a kötőszövet növekedését, és vezet elzáródása a lumen. A kórfolyamat részt nem csak a májon kívüli epeutak, hanem intrahepaticus. Változások a májban a kötőszöveti jellemzi kinövések körül máj csatorna együtt a lumen szűkülése. Idővel meghatározni necrobiotic változások A májsejtek fokozatos kialakulását biliaris cirrhosis. A legnehezebb, és gyakorlatilag fontos a differenciál diagnosztikájában szklerotizáló cholangitis és cholestatikus vírusos hepatitis. Primer szklerotizáló cholangitis jellemzi a klinikai tünete extrahepaticus akadályt. A betegség általában fokozatosan kezdődik. A pre-zheltushny időszak késik. A betegek panaszkodnak a bőr viszketése, dyspepsia, fájdalom szindróma ritka. A vírusos hepatitisektől eltérõ icterikus periódusnak nincs ciklusa. Miután megjelent, a sárgaság folyamatosan fejlődik, de gyakrabban hullámos megjelenésű. Megjegyzendő, intermittáló achiolia. A sárgaság recesszió nyombél intubáció lehetséges az epe. Kóros elváltozásokat a részletekben az epe megtalálható minden alkalommal, a hangsúly a klinikai kép, a betegség vonzza viszketés, mint a megnyilvánulása cholestasis. A máj kibővült. Az epehólyag lehetséges bővítése. De ez a jel látható meglehetősen későbbi időpontban, attól függően, hogy a helyét a szűkület a májon kívüli epeutak és az időzítés a folyamat kialakulásának. Növeli a leukocitózist, megnövekedett ESR-t. A betegség legkorábbi napjaitól eosinophilia van. A magas szintű bilirubin frakciók konyugirovaennoy rezisztens giperfosfotazemiya, hiperkoleszterinémia, mérsékelt aktivitás aminotranszferáz, normál értékek timol, mély proteinosinteticheskoy májfunkciós rendellenességek, Dysproteinemia. Jelentős változások figyelhetők meg a vérben globulin spektrum - tartalmának növekedése a2 - és az SS-globulin frakciók összefüggésbe hozható súlyos cholestasis, és egy gyulladásos választ, amely kíséri az extra-biliáris szindróma. A klinikai és laboratóriumi komplexum lehetővé teszi a primer szklerotizáló kolangitisz gyanúját. Az epeutak elsődleges lokalizációjával kapcsolatban a retrográd pancreatocholangiography ígéretes.

Döntő a diagnózis szklerotizáló cholangitis szerez laparotomiás egyidejű opreartsionnoy cholangiográfia, amely a nyugalom fokának beszűkülése a közös epevezeték. Ezzel a betegséggel időben szükséges a sebészi beavatkozás hosszú epevezetékkel.

Az obstruktív sárgaság a duodenális fekély lehetséges szövődménye lehet. Akadály található a távolabbi szegmense a közös epevezeték és a záróizom. Ezek a változások a másodlagos jellegű, és eredményeképpen kifejlesztett, az állandó súlyosbodása visszatérő nyombélfekély. Néhány esetben, csak jelölt összenyomása a disztális közös epevezeték összeköttetésben perifocal gyulladás során súlyosbodását fekélyes folyamat vagy fekély perforáció majd inverz jellegét ezeket a változásokat: egyéb - progresszív szklerotizáló fekélyes folyamat extrarenális epeúti, ami a tartós visszafordíthatatlan változásokat és teljes kiirtás a tisztségüket. Ahogy az egyik és a másik esetben boturatsionny szindróma vezet zavar az epe áramlását és a fejlesztés a sárgaság. Jelenléte miatt sárgaság ilyen betegek táplált téves diagnózis a vírusos hepatitis fertőzések a kórházakban.

A betegség valódi természetének felismerésekor a következőket kell figyelembe venni. A choledochitis obturációjában az egyik állandó klinikai tünet a szindróma, mint a peptikus fekély manifesztációja. A fájdalom leggyakoribb lokalizációja az epigasztrikus régió. A fájdalom gyakran görcsös, dyspeptikus jelenségek kíséretében. Fájdalom és diszpeptikus tünetek fordulhatnak elő vírusos hepatitisben szenvedő betegeknél, ha peptikus fekélyt kapnak. De ellentétben elzáródásos sárgaság vírusos hepatitis súlyosbodása fájdalom betegek peptikus fekély akkor képződik, a háttérben a kifejezett általános toxikus hatások és gyakran együtt ízületi fájdalom, hidegrázás, a láz, megnagyobbodott máj és lép.

Amikor felismeri a sárgaság jellegét. Due szklerotizáló fekélyes folyamat jelentése megjelenése diagnosztikai jelek, például viszketés, epehólyag puffadás, gasztroduodenális vérzés, valamint a röntgendiffrakciós vizsgálatok - és bulbáris Postbulbarnye lokalizációs fülkékben gyulladásos tengellyel.

A vér változása nem rendelkezik differenciális diagnosztikai értékkel. A hemoglobin és a vörösvérsejtek szintjét csak bél-vérzéses peptikus fekély esetén figyelték meg. A megnövekedett ESR regisztrálása gyakrabban történik.

A biokémiai kutatás eredményeinek értékelése fontos. Amikor okkluzív choledoch eltérően hepatitis-kevert, észlelt alacsony aktivitása enzimek jellemzésére citolízis (transzaminázok, urokináz, malát-dehidrogenáz, stb). Szindróma, emelkedett alkalikus foszfatáz jellemző mutatókat cholestasis szindróma. Döntő a definitív diagnózisa a virális hepatitis B-ben szenvedő betegeknél a gyomorfekély nalichiisootvetstvuyuschey a klinikai tünetek az az antigén kimutatására a szérumban HBS-.

Toxikológiai allergiás (hatóanyag) a hepatitis előfordulhat eredményeként fogadásának különböző gyógyszerek. A mellékhatások gyakran előfordulnak a tetraciklinek kinevezésével. Ha a toxikus-allergiás hepatitis megfelelnek jelei a kezdeti (predzheltushnogo időszak enyhe hasmenés jelenség, gyakran a máj és a lép mérete normális marad általános hatásai mérgezés enyhe nagy jelentőséget gondosan összegyűjtött történelemben, amikor a kábítószer okozta hepatitis indirekt bilirubin határozza gyakrabban, nem mindig.... okozott hemolitikus komponens aminotranszferáz aktivitást fokozhatjuk mérsékelten megjelenítéséhez timol -. a rendes értékeket. urobilin a vizeletben általában nincs meghatározva stercobilin nem ritka. Gyakran erozinofiliya.

Iterogemorrhagiás leptospirosis amelyet a betegség gyors fejlődése jellemez. Hidegrázás, hipertermia. Éles fájdalom a borjú izmokban, ami fokozza a veseelégtelenséget, ami teljesen hiányos, ami teljesen nem jellemző a vírusos hepatitis esetében. A laboratóriumi vizsgálatok fontos mutatója ESR (meredeken emelkedett a leptospirosis és normál vagy lassú virális gepatite0, amino-transzferázok (magasabb vírusos hepatitis, és normális vagy kissé emelt leptospirosis).

A karbamid, a kreatinin és a maradék nitrogén szintje szignifikánsan megnövekedett a leptospirosis ellen, szemben a vírusos hepatitissel. A klinikai kép a járványügyi anamnézissel és a vizsgálatok eredményével együtt viszonylag könnyű megkülönböztetni ezeket a betegségeket.

a akut alkoholos hepatitis a vírusos hepatitistól eltérően nincs ciklikus áramlás. A betegség az alkohol szisztematikus kezelése után alakul ki, és alkoholos toxikózis tünetei (kézharc, arcpír, encephalopathia, delirium) tünetei kísérik. A kezdet általában akut, az étvágy megszűnik. Hányingernek tűnik. Hányás, fájdalom az epigasztrikus térségben és a jobb hipochondrium, néha viszketés. Hamarosan kialakul a sárgaság. A máj általában sűrű. Egy laboratóriumi vizsgálatban a neutrofil leukocitózis, a fokozott ESR, a hyperbilirubinémia, a fehérjefrakciók kevéssé változtak. Az aminotranszferázok aktivitása jelentéktelen növekedést mutat, a hypercholesterinaemiát és a hiperlipidémiát. Hisztológiailag a hepatociták nekrózisát észlelik alkoholos hialinnal való jelenlétükben, májsejtek elhízásában, a leukocita infiltrációjában.

Gyakran szükség van a vírusos és alkoholos etiológiájú krónikus hepatitis megkülönböztetésére. A differenciál diagnosztikai jeleket a 2. táblázatban mutatjuk be.

A másodlagos fertőző sárgaság a szepszisben megfigyelhető. A fertőző mononukleózis, a szalmonella és más betegségek néha tévednek a vírusos hepatitisben. Ezekben az esetekben nemcsak a hasonlóság jellemzőit kell figyelembe venni. De vannak különbségek jelei.

A krónikus perzisztens hepatitist, hemolitikus sárgaság gyakran összekeverik Gilbert-kórban, amelynek számos megkülönböztető jellemzői; kamaszkor, kicsit zavart az általános állapot, sajgó fájdalom a has, a genetikai tényezők (a jelenléte a család az ilyen betegségek, időszakos sárgaság, növekvő befolyása alatt túlfeszültség, érzelmi stressz kapcsolatos betegségek kezelésére. A máj egy kicsit megnagyobbodott, lép nem tapintható a szokásosnál. A szín a vizelet és a széklet nem ez változik.

Laboratóriumi vizsgálatok tipikusak: a közvetett bilirubin soha nem éri el a magas értékeket (átlagosan 30-40 μmol / l); az AlT és az AsT aktivitása, az üledékminták normál határokon belül. A vérvizsgálat során a hemolitikus sárgasággal ellentétben nincs jelentős változás.

Másodlagos poszt-hepatitis hyperbilirubinaemia, az átadott vírusos hepatitis után keletkezik, klinikai és biokémiai manifesztációiban nem különbözik az elsődleges veleszületettől.

A gyakorlatban, a klinikus kell különbséget akut vírusos hepatitis, eljárva a háttérben a krónikus májbetegség, máj kiújulás, relapszus a krónikus hepatitis különböző etiológiájú (alkoholos, diabetogén, malária, stb).

A táblázatban. ³3 a fő klinikai-epidemiológiai és immunológiai jeleket adják. Lehetővé teszik, hogy megkülönböztessük ezeket az állapotokat.

Az ilyen állapotok korai elhatárolása és a profilos kórházi kezelés megakadályozhatja a vírusos hepatitis B szomatikus betegek fertőzésének lehetőségét.

A krónikus hepatitisz vírus differenciáldiagnózisa és