Hepatitis B. Etiológia, immunválasz, markerek

Metasztázisok

Hepatitis B (HBV) - akut vagy krónikus májbetegség okozta hepatitis B vírus (HBV), előforduló különböző klinikai és patológiai megvalósításokban a tünetmentes malignus (cirrhosis, hepatocelluláris karcinóma). A HB részesedése az Oroszországban nyilvántartott heveny hepatitisz mintegy 15% -át teszi ki, és a krónikus betegségek legalább 50% -át teszi ki. Az incidencia elemzése során gyakorlatilag csak a HS akut formáit veszik figyelembe. A sárgaság, a fertőzés szubklinikus formái általában nem ismertek (az esetek 95% -a).

A HBV-fertőzés olyan "egészséges" vírus hordozókkal jön létre, amelyek felismerhetetlen krónikus vagy akut HB-formái vannak a vérátömlesztéssel és összetevőivel, orvosi manipulációkkal és szexuális kapcsolatokkal. A vírust a fertőzött anyától a gyermekekhez a szülés ideje alatt lehet továbbítani. A transzplacentális fertőzés sokkal ritkábban fordul elő, különösen a méhlepény integritásának megsértésével. Lehetséges a fertőzés terjedése a HBs krónikus formáival és a HBsAg hordozóival rendelkező betegek családjában a hemocontacteknek a mindennapi életben történő végrehajtása miatt.

A hepatitis B vírus rendkívül ellenáll a különböző fizikai és kémiai tényezőknek: alacsony és magas hőmérséklet, többszörös fagyás és felolvasztás, hosszan tartó savas közeg. Inaktiválják a 180 ° C-os autoklávban 1 órán keresztül, szobahőmérsékleten 3 hónapig tárolják, 15-20 évig fagyasztva.

HBV van affinitása a különböző szövetek, leggyakrabban ez befolyásolja a májban, azonban, DNS-t és fehérjéket a vírus is találhatók a vese, lép, hasnyálmirigy, bőr, csontvelő és a perifériás vér mononukleáris sejtek.

A hepatitis B etiológiája

A hepatitis B kórokozója egy olyan DNS-tartalmú vírus, amely a Hepadnaviridae családjához tartozik, valamint egyes melegvérű állatok fajlagos hepatitis vírusai. A HBV genom egy kb. 3200 pár nukleinsav-bázist tartalmazó relaxált gyűrűs, részben kettős szálú DNS-molekula.

Modern osztályozás magában foglalja az 8 HBV genotípusok: A, B, C, D, E, F, G, H. Az területén orosz túlsúlyban genotípusú vírussal D. Structure HBV na - Fertőző Dane-részecskék - az 1. ábrán látható.

A nukleáris kapszidban - a HBV magjában - azon fő antigén fehérjék találhatók, amelyek meghatározzák a HBV replikatív aktivitását. Ez a HBcoreAg és a hozzá közel álló HBprecoreAg vagy HBeAg belső vagy mag antigénje. A HBeAg egy konformációsan módosított HB korrekció. A HBcoreAg és a HBeAg szerkezeti affinitása és közös epitópja van. Megállapították, hogy a HBeAg a fertőzött egyedek vérében kering, míg a HBcoreAg kizárólag a máj biopsziás mintákban található a hepatocita magokban.

1. ábra. A hepatitis B vírus szerkezete.

A HBV külső burokfehérje a felületi antigénje, a HBsAg. Ez az antigén komplex, amely több antigén determinánsokat, amelyek kombinációja határozza altípus HBsAg. Tíz altípusok HBsAg: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, Ayr, ADR, adw2, adw4, adrq +, adrq- az alapvető, és öt: AWR, adrw, adyr és adywr - ritkább. Az RF HBsAg altípus van túlsúlyban Auw (ayw2 - 57%; ayw3 - 37%), és altípusok adw2 adrq + fordul elő 5 és 1%, ill.

A HBsAg koncentrációja a betegek vérében nagyon széles tartományban van - 0,01 ng / ml és 500 mcg / ml között. Az ilyen magas HBsAg-tartalom gyakorlatilag megközelíti a páciens saját szérumfehérjék koncentrációját. Meg kell jegyezni, hogy csak egy része a HBsAg, ami replikációját HBV, használjuk az építési új vírusrészecskék, a fő azonos mennyiségű ezek belép a vér a fertőzött személyek a gömb alakú részecskék átmérője 22 nm, és egy rúd alakú formák és 200 nm. A vérben lévő ilyen részecskék száma meghaladja a HBV tízek és több százezer alkalommal fertőző virionok számát.

Az immunválasz

Immunválasz, amikor HS jellemzőit annak a ténynek köszönhető, hogy a reakció az immunrendszer a HBV fertőzés nem immunprotektív és immunpatológiai. Ez azt jelenti, hogy a májsejteket a vírus önmagában nem destruktív, és lízis (oldódás, a megsemmisítés) a HBV-fertőzött hepatociták annak köszönhető, hogy a támadás a citotoxikus T-sejtek az immunrendszer. Így vírusreplikáció gátlása tevékenység az emberi test árán halála saját fertőzött májsejtek.

Széles körben ismert a krónikus fertőzés veszélyének fordított függősége az akut HS súlyosságánál. Megfelelő immunreakcióval a fertőzött sejtek tömeges halála a betegség súlyos szakaszához vezet, ugyanakkor hozzájárul a vírus teljes megszüntetéséhez, kiküszöbölik a krónikus fertőzés valószínűségét.

Gyenge immunválasz esetén a vírustartalmú hepatociták citolízise nem elég aktív, és az akut HS-fázis világos vagy törölt folyamata figyelhető meg. A máj nem teljesen tisztul a vírustól, így a fertőzés folyamata hosszú távú HBV-vel és a krónikus fertőzés veszélyével jár. Az akut HB krónikus transzformációjának valószínűsége sokkal magasabb az immunhiányos állapotban szenvedő betegeknél.

Megállapították, hogy a vírus és a sejtek hosszú távú érintkezésével a HBV genetikai készülékét integrálják a sejtek genomjába. Ez a krónikus HBV (HBV) kialakulásának egyik legfontosabb mechanizmusa, mivel a vírus immunis kontrollhoz nem elérhető. A jelenlegi osztályozás szerint a CHC-ben a fertőzés kialakulásának két változata különböztethető meg: a vírus magas és alacsony replikációs aktivitása. A HBeAg jelenléte a beteg vérében 6 hónap után. és több a betegség kezdete és a koncentrációt a HBV-DNS-10> 5 kópia / ml - támogató tényezők a krónikus hepatitisz B-ben szenvedő beteg magas replikatív aktivitással (HBeAg-pozitív, krónikus HBV replikatív típus).

A HBeAg szabad forgalomba bocsátása és az anti-HBe kimutatása a HBs-antigenémiák tartós megőrzésével jellemzi a krónikus HB alacsony replikációs aktivitású fejlődését. A vérben a HBV DNS koncentrációja általában 5 példány / ml (integratív típusú HBeAg-negatív krónikus HS).

Az osztályozási kritériumok azonban nem mindig feltétlenek, és bizonyos esetekben tisztázásra szorulnak. Így a HBeAg hiánya a vérben olyan HBV törzs fertőzéséhez vezethet, amely nem képes szintetizálni a HBeAg-t ("e" törzs). Ilyen krónikus HB-vel a beteg általában emelkedett ALT-szintet és magas vérnyomás-koncentrációt (> 10 5 kópia / ml) tartalmaz a vérben. A HBV ezen változata a HBeAg-negatív hepatitisnek tulajdonítható, amely magas replikációs aktivitás megőrzésével jár.

Jelenleg úgy vélik, hogy azok a betegek, akik korábban hepatitis B ellenesek voltak az anti-HB-k termelésével, képesek újraaktiválni a fertőzést. Ilyen esetekben általában megfigyelhető az immunhiányos betegség által okozott állapotok rák, a HIV és más. Azt találtuk, hogy egyes betegeknél a gyógyulás után GW beépített HBV-DNS lehet tartani a májsejtekben. A vírus megtalálható a máj és egyéb szervek sejtjeiben, de nem a vérben, ahol immunis kontroll alatt van.

A hepatitis B vírus markerei

A szervezetben a beteg HBV virális antigének HBsAg és HBeAg lehet kimutatni, valamint a elleni antitestek, és a HBcore-fehérjék: anti-HBcore, anti-HBe, Anti-HBs. Ezeket az antigéneket és antitesteket komplex együttes jelentése adott HBV markerek dinamikusan változik, és tükrözi a virális replikáció és az immunválasz a beteg (ábra. 2). A markerek átfogó definíciója lehetővé teszi a HBV fertőzés szakaszának helyes meghatározását és annak további fejlődését.

Ábra. 2. Az akut hepatitisz B. szerológiai markerek dinamikája

HBsAg

A HBsAg a HS fő szerológiai markere. Akut hepatitisben a HBsAg a betegek vérében kimutatható a GV inkubációs ideje alatt és a klinikai periódus első 4-6 hetében. A HBsAg jelenléte több mint 6 hónapig. (egyes szerzők szerint több mint 1 év) a betegség krónikus állapotba való átmenetének tényezőjeként tekinthető.

A donor vérének a HBsAg jelenlétére gyakorolt ​​hatása a világ szinte minden országában kötelező. Azonban a legtöbb immunoassay teszt alkalmazása a marker meghatározásához nem teszi lehetővé 100% -os eséllyel a HBV fertőzés kimutatását az alanyokban. A hamis negatív eredmények annak a ténynek tudhatók be, hogy:

  • HBsAg koncentráció a vérben a HBV-fertőzött emberek rendkívül alacsony, például, egy korai szakaszban a fertőzés előtt vagy megszűnését HBsAg vérkeringést, valamint a kevert fertőzés hepatitisz B és C és HIV vagy a HBV. A HBsAg ilyen esetekben a vérszérumban csak néhány pg / ml lehet, ami sokkal alacsonyabb, mint a meglévő reagenskészletek érzékenysége a meghatározásához.
  • a használt diagnosztikai készletek nem képesek kimutatni a HBsAg bizonyos altípusait,
  • a HBsAg molekula antigén determinánsaiban levő aminosavszubsztitúciók jelentősen csökkenthetik a tesztekben alkalmazott antitestek kötődését. Circulation „menekülő” mutáns HBV (escape-mutánsok), expresszáló HBsAg atípusos szerológiai tulajdonságokkal, az egyik legnehezebb problémákat HS diagnózist.

Anti-HBs

A fertőző folyamat lefolyásának és annak kimenetelének értékelése érdekében a HBsAg-anti-HBs rendszer dinamikus megfigyelése nagy klinikai jelentőséggel bír. A legtöbb esetben akut HB-ben szenvedő betegeknél a HBsAg eltűnése után hosszú idő után észlelhetők az anti-HB-k.

Az időtartam, amelyben mind a HBsAg, mind az anti-HBs hiányzik a szerológiai "ablak" fázisa. Az anti-HBs megjelenésének időzítése a páciens immunológiai státuszának jellemzőitől függ. Az "ablak" fázis időtartama általában 3-4 hónap. egy évig ingadozva.

Az anti-HBs megjelenése megbízható kritériumnak tekinthető a fertőzés utáni immunitás kialakulásához, azaz GW utáni helyreállítás.

Az anti-HB-k korai megjelenése, észlelése a HS akut szakaszában, közvetlenül a HBsAg eltűnése után, figyelmeztetnie kell a kezelőorvost. A HBsAg-anti-HBs rendszer ilyen dinamikáját prognosztikusan kedvezőtlennek tekintik, a fulmináns HB-áram veszélyét.

A krónikus HB-ben a HBsAg és anti-HBs markerek néha megtalálhatók egyidejűleg.

Az anti-HB-k életben maradhatnak. Bizonyos esetekben az akut hepatitisz B után következő években az anti-HB koncentráció fokozatosan csökkenhet.

Az anti-HB-k védő (védő) tulajdonságokkal rendelkeznek. Ez a tény az oltóanyag-megelőzés alapja. Jelenleg a rekombináns HBsAg készítményeket főleg HB-k elleni oltóanyagként alkalmazzák. Az immunizálás hatékonyságát a HBsAg elleni antitestek koncentrációjában határozták meg vakcinázott egyedekben. A WHO szerint a közös a sikeres oltás kritériuma a 10 mIU / ml-t meghaladó antitestek koncentrációját figyelembe veszik.

Ennek része a „nemzeti prioritási egészségügyi projekt” várhatóan csökkenhet a vírusos hepatitis B Oroszország 3-szor át kiegészítő immunizálás több mint 25 millió ember az elkövetkező években. Az állásfoglalás értelmében a vezető Állami Egészségügyi doktor az Orosz Föderáció kelt augusztus 25, 2006 № 25 „további immunizálására a lakosság az Orosz Föderáció 2007-ben”, a védőoltás a magánszemélyek éves 18-35 éves, nem vakcinázott és a korábban egészséges. "

A HBV-fertőzésen átesett személyek vakcinázása nem csak gazdaságilag kivitelezhetetlen, hanem az emberi immunrendszer indokolatlan antigénterhelését is jelenti. Ezért a védőoltás megkezdése előtt meg kell vizsgálni a HBsAg, anti-HBs és HBcore antitestek vérben való jelenlétére immunizálandó személyeket. Ezen markerek legalább egyikének jelenléte a HBV elleni vakcinázástól való kivonás. Sajnos a vakcinázás előtt a betegek előzetes vizsgálata HB markerek jelenlétére rendkívül ritka, és ezek prevalenciája elég magas, különösen a veszélyeztetettnek minősülő személyek körében.

Annak ellenére, hogy a modern vakcinák nagymértékben immunogének, a vakcinázás nem mindig biztosít védelmet az emberi szervezet számára a HBV-fertőzéssel szemben. A közzétett adatok szerint az oltóanyag vége után az antitestek védett szintje az esetek 2-30% -ában nem érhető el.

A vakcina minősége mellett számos tényező befolyásolja az immunválasz hatékonyságát, a meghatározó tényező a vakcinák kora. A maximális immunválasz emberekben a 2 és 19 év közötti kor között van megfigyelhető. Az immunválasz erejével az újszülöttek alacsonyabbak a gyermekek és a felnőttek körében. A vakcinázás leggyengébb immunválaszának jellemzője az idősek 60 éves és idősebb korában, akiknél a szerokonverzió csak az esetek 65-70% -ában fordul elő. Az immunválasz életkorral kapcsolatos csökkenése férfiaknál erősebb, mint a nőknél.

A vakcinázással szembeni ellenállás az immunkompetensek körében megfigyelhető: HIV-fertőzöttek, krónikus betegségben szenvedő betegek stb. Ezen kívül vannak adatok a vakcina súlyának az immunválasz nagyságára gyakorolt ​​hatásáról. A vakcinakészítmény ajánlott dózisa (20 μg HBsAg) csak a 70 kg-ig terjedő testsúlyú személy számára optimális. Lehetséges a vakcinaadag növelése annak érdekében, hogy megfelelő vakcinázási eredményeket érjünk el a 70 kg-ot meghaladó testtömegű egyedek esetében.

A vakcinázás végén (1-2 hónap elteltével) a vakcinázott emberek vérében ellenőrizni kell az anti-HB koncentrációját. Számos kutató úgy vélik, hogy miután teljes ciklusa vakcinázás koncentrációjú anti-HBs kell lennie 100 mIU / ml vagy több, mert ha ez az alacsonyabb értékek a vakcinázott van egy gyors csökkenése védő antitestek olyan szintre 10 5 kópia / ml) a HBV-DNS megfelel a génmutáció a precore a vírus-DNS-övének és a HBV "e" törzsének kialakulásához. Ezek a mutatók azt mutatják, hogy a beteg HBeAg-negatív CHB-vel rendelkezik magas replikációs aktivitással.

Megállapították, hogy a hepatitis B átvitelét követően az anti-HBe 5 hónapig fennmarad az emberi vérben. akár 3-5 évig.

Anti-NVsore

A HBcoreAg csak a máj biopsziás mintákban kimutatható a fertőzött humán HBV hepatocita magjaiban, és vérében nem szabad keringeni. A HBcoreAg központi helyzete a virionban meghatározza magas immunogenitását, és az antitestek (anti-HBcore) elleni antitestek korai megjelenését idézi elő.

Az M osztályú HBcoreAg (HBcore-IgM) immunglobulinok a vérben már a betegség inkubációs idején is megtalálhatók még az AlAT emelkedése és a hepatitisz klinikai megnyilvánulása előtt is. A HBcore-IgM az akut HB fő szerológiai markere, amely általában a betegek vérében 6-12 hónapig terjed. és eltűnik a helyreállítás után. A HBcore-IgM HB krónikus formáit a vérben az exacerbációs fázisban határozzák meg.

A G (HBcore-IgG) immunglobulinok majdnem ugyanabban az időpontban jelennek meg, mint a HBcore-IgM, a hepatitisz B életciklusa után is fennmaradnak, mivel a korábbi fertőzés megbízható jelzője.

Az anti-HBcore-pozitív egyedek 10% -ánál a HB más szerológiai markereit nem észlelték, ami legáltalánosabban:

  • HBV-fertőzés, alacsony HBsAg expresszióval (gyakran vegyes hepatitis),
  • szeronegatív időszak - a HBsAg eltűnése és az anti-HBs megjelenése előtt,
  • A HB az anti-HBs-koncentrációt a vizsgálat által meghatározott szint alatt tartja.

Ezekben az esetekben ajánlatos a PCR módszer használatával ellenőrizni a HB diagnózisát.

Sok országban ez kötelező, hogy ellenőrizzék a vér nem csak a tartalmi HBsAg, hanem anti-HBcore (USA, Kanada, Németország, stb.). Oroszországban ez a gyakorlat még nem terjedt el, mivel a nem megfelelő szövetségi törvény, hiszen a következő vizsgálatokat anti-HBcore növeli a költséget a felmérés és az elutasított vér (elterjedtsége markerek közül az elsődleges donor 20-30% az általános népesség körében - 15 -20%).

A HBcore-IgM tesztet a HBV (akut és nemrégiben továbbított fertőzés) diagnosztizálására és a véradás elutasítására használják a HBcore-IgM jelenlétével. A különböző gyártóktól származó HBcore-IgM kimutatására szolgáló immun-enzimkészletek az ELISA capture variáns ("capture" módszer) vagy a "közvetett" ELISA módszer alkalmazásán alapulnak. Az utóbbi módszer a HBcore-IgM meghatározására a következő hátrányokkal rendelkezik:

  • az M reumatoid faktort és a HBcore-IgG-t tartalmazó szérumok elemzésével lehetséges hamis pozitív eredmények;
  • a HBcore-IgG magas koncentrációja a vizsgált mintában a specifikus IgM elmaradottságához vezethet.

A HBV fertőzés szerológiai markerek komplex alkalmazása laboratóriumi diagnosztikában

Meghatározása HBV markerek komplex a megfelelő immunológiai vizsgálati kitek (Lásd. 2. táblázat), hogy értékelje az úgynevezett beteg szérum profil, és teljesen és megbízhatóan jellemzik a jelenlegi fázisban a fertőzés (táblázat. 1. ábrát).

1. táblázat A hepatitisz B szerológiai vizsgálati eredményeinek értelmezése

Hepatitis B

Hepatitis B - vírusfertőzés hemocontact típusú fertőzéssel, májkárosodás és számos vírus manifesztáció a májcirrózisban és a rákban.

kórokozó kutatás. A hepatitis B kórokozója 42-45 nm átmérőjű, DNS-tartalmú vírus, amelynek lipoprotein bevonata és nukleokapszidja komplex antigén szerkezetű. A kórokozó rendkívül stabil a külső környezetben (mind az alacsony, mind a magas hőmérsékleten), sok fertőtlenítőszerhez. Így szobahőmérsékleten a vírusaktivitás 10 évig fennmarad. A vírus savas körülményeknek, formalinnak, fenolnak ellenálló. A hepatitis B vírus különféle antigénváltozatai ismertek, valamint az antivirális terápiára rezisztens mutáns törzsek.

járványtan. A hepatitis B fertőzés forrása az akut beteg (a páciens az inkubációs periódus közepétől fertőző, a szervezet teljes vírusmentesítéséig, ha van ilyen) és a betegség krónikus formáin. A hepatitisz B tünetmentes formáival rendelkező betegek különösen veszélyeztetettek, és a nyilvánvaló krónikus fertőzés minden változata egész életen át tartó veszélyt jelenthet a fertőzés forrásaként.

A hepatitis B fertőzés terjedésének fő tényezője a szennyezett vér, míg a vírus rendkívül virulens - fertőzés esetén mindössze 10 -7 ml vér elegendő. fertőzött vérrel transzmissziós mechanizmus révén valósul meg transzfúzió szennyezett vér, nemi érintkezés útján, a terhesség alatt, a szülés alatt, a családban központban aktív fertőzés forrása a műtét során, minden terápiás és diagnosztikai manipulációk termelt elég sterilizált eszközök újrahasznosítható, akik kapcsolatba kerültek vérrel. A közelmúltban nőtt a hepatitis B fertőzött emberek aránya a drogfüggők körében, akik nem használnak eldobható fecskendőket.

Nagyon magas a személy hepatitis B vírusra való fogékonysága. Először a fertőzés kockázata a hepatitisz B részesülők donor vér (hemofília, hematológiai beteg, dializált betegek, szerv- és szövet transzplantáció, és így tovább.), Drogfüggők, homoszexuálisok, prostituáltak, a dolgozók az egészségügyi intézmények, amelyek közvetlen kapcsolatban állnak a vér.

A hepatitis B betegségének szezonális ingadozása nem jellemző.

A hepatitis B rendkívül gyakori emberi fertőzés. Ugyanakkor az előfordulási arány Nagy-Britanniában, Amerikában és Ausztráliában is 1-2% -ot, az óceániai országok 50% -áig terjed (Kelet- és Közép-Európában - 2,10%).

patogenézisében. A hepatitisz B vírus nagyon összetett szerkezetű. Felületi antigén HBsAg, amely a lipoprotein borítékot a vírus, heterogén, és tartalmaz egy sor meghatározó független létezését altípus HBsAg, amelyek elterjedt a különböző földrajzi területeken.

A bevezetés helyétől kezdve a hepatitis B vírus véráramba lép, ahol replikáció következik be, necrobiotikus és gyulladásos változások alakulnak ki - az intracelluláris metabolizmus és a májsejtek károsodása.

Krónikus hepatitis progressziójában B vezet a májzsugorodás, hepatocelluláris rák, akut májelégtelenség kapcsolódó felhalmozódása toxikus metabolitok a vérben CNS például neurológiai és pszichiátriai rendellenességek. Vizes elektrolit és sav-bázis zavarok vezet agyi ödéma-duzzadási drasztikusan csökken szintézise alvadási faktorok a májban, kifejlesztett masszív vérzéses szindróma. Hepatitis B betegeknél az akut májelégtelenség a halál fő oka.

Az akut hepatitisz B morfológiai változásait jelentős necrobiotikus folyamatok jellemzik, gyakrabban lokalizálják a májburok centrolobuláris és mezolobuláris zónáiban. A magasság a hepatitis B disztrófiás és necrobiotic változások kísérik szaporodását és aktiválását Kupffer sejtek mozgó nekrózisos területeket, ahol együtt más sejtek alkotnak mononukleáris beszűrődések.

A forma kolesztatikus hepatitis B jellemző lézió májon belüli epevezeték alkotnak ott „epe vérrögök”, és a felhalmozási epefestékek.

A krónikus hepatitis B diagnózisának morfológiai kritériumai közé tartozik a májszövet szövettani vizsgálatából származó hepatitisaktivitás mértékének és a fibrózis súlyosságának értékelése.

Klinikai kép. A hepatitis B-t a klinikai tünetek széles köre jellemzi. A hepatitis B leggyakoribb manifeszt formája akut ciklikus icteric formában citolitikus szindrómával, 4 periódusa van: inkubáció, elővegyület, icteric, feltöltés.

Az inkubációs időszak 2-6 hónapig tart, ezt követi előtti időszak idejű, általában 4-10 nap, megnyilvánult mérgezés, emésztési panaszok, beteg panaszkodik általános gyengeség, rossz közérzet, fáradtság, álmosság, szédülés, ízületi fájdalom. Lázas reakció kevésbé gyakori, mint a hepatitis A. Ritka esetekben, az első klinikai jelei hepatitis egybeesik a megjelenése sárgaság a bőr. Az előcsillapított periódus végén a máj és a lép emelkedik, a vizelet sötétedik, és a széklet elszíneződik. Laboratóriumi vizsgálatok kimutatták az urobilinogén és az epes pigmentek vizeletben való jelenlétét; a vérben - az ALT aktivitás növekedése, a HBsAg jelenléte.

A pre-zheltushnym időszakban a betegség magassága (icteric period), amely általában 2-6 hétig tart. Kezdetben, sárgaság (intenzitása, amely megfelel a betegség súlyosságát) jelenik meg a sclera, szájnyálkahártyán, a régióban a kemény szájpad, a nyelv a kantárt, majd a bőrön. A mérgezés tünetei növekszenek: általános gyengeség, ingerlékenység, fáradtság, fejfájás, felületes alvás, étvágytalanság, émelygés. A betegek az epigasztrikus régióban és a jobb hypochondriumban panaszkodnak a súlyosságtól, különösen étkezés után. Egyes esetekben, volt egy éles fájdalom a máj, a bőr viszketés, fojtott szívhangok, szisztolés zörej csúcsán a szív, bradikardia (intenzív sárgaság).

A máj méretének csökkentése a progresszív sárgaság hátterénél fejti ki az akut májkárosodást. A máj sűrű konzisztenciája, amely a sárgaság eltűnése után is fennáll, a szerv hegyes éle a folyamat krónikus formába való átmenetét jelzi.

A betegség magasságának időszakában a kipusztulás időszaka, amely hosszabb ideig tart, mint a növekedés, a beteg állapotának fokozatos javulásával, a máj paramétereinek helyreállításával jár. A kihalás szakaszában a betegség súlyosbodásának kialakulása lehetséges.

A feltöltés ideje 2 hónaptól 1 évig tart. Ez idő alatt, a fő tünetei a betegség eltűnik, de sokáig marad asthenovegetative szindróma, rossz közérzet, a jobb felső negyedben, kialakulhat a betegség kiújulását jellegzetes klinikai és biokémiai megnyilvánulásait.

a könnyű formában hepatitis B sárgaság és mérgezés legutóbb 10 napig, a bilirubin a vérben nem haladja meg a 100 mmol / l-ot, a diszproteinémia nem figyelhető meg.

a középforma a hepatitis B sárgaságának súlyossága 2-3 hétig tart, a bilirubin - 200 mmol / l-ig, az ALT aktivitás és más májfunkcionális vizsgálatok 1,5-2 hónapon belül normalizálódnak.

a súlyos formában a hepatitisz B-ben vannak agyvérzés, fejfájás, étvágytalanság, hányinger, hányás, vérzéses tünetek jelei lehetnek, a máj összes funkcionális tesztje megsérül. Ha az űrlap egyszerű, akkor a helyreállítás 10-12 hét vagy annál idősebb.

A hepatitisz B verejtékezett és kopott formái hasonlóak az akut ciklikus ictericus pre-zheltushny periódusához, és gyakran krónikus fertőzéssé válnak.

A súlyos hepatitisz B legsúlyosabb szövődménye akut májelégtelenség, akut hepatikus encephalopathia, azzal jellemezve, a fejlesztés a neuropszichiátriai szimptómák, hangsúlyos vérzéses szindróma, alacsony vérnyomás, tachikardia, gyakran jelentős csökkenést a máj méretének és a megjelenése „hepatikus szaga” a szájából.

A neuropátiás rendellenességek mértékétől függően 4 encephalopathiás stádium létezik:

Precoma I. fokozat - alvászavarok, éjszakai álmok, eufória, szédülés, fájdalmas érzés a szemek zárásakor, lassú gondolkodás, könnyű ujjak és szemhéjak, a mozgások összehangolása. Sárgaság és hemorrhagiás szindróma nő. Az elővegyület fontos jele az, hogy megismételjük a motiválatlan hányást.

Precoma II. Stádium - jellemzi zavart, sérti a tájékozódás térben és időben, pszichomotoros nyugtalanság, helyébe álmosság, gyengeség, fokozott remegés, reszketés advent nyelv, tachycardia. A máj mérete csökken, lágy konzisztenciává válik, élesen fájdalmas a tapintáson. A hemorrhagiás szindróma tovább fejlődik, esetleg a testhőmérséklet emelkedése a máj nekrózis kialakulásának vagy a másodlagos bakteriális fertőzésnek köszönhető.

Kómás szakasz - melyet az érzéketlen állapot jellemez, a páciens erős ingerekre való reakciójának megőrzésével, patológiai reflexek megjelenésével, akaratlan vizeléssel és kiszökéssel. A májat gyakran nem észlelik ("üres hypochondrium" szindróma).

A mély kóma színpad - a teljes tudatvesztés és a reflexek hiánya jellemzi, az EKG kóros delta hullámot észlel.

Az akut májelégtelenség a hepatitis B fulmináns formájának fő megnyilvánulása, amelyet a beteg gyors kezdetétől számított 2-3 hét alatt a beteg gyors áramlása és halála jellemez.

A hepatitis B ciklikus formáinak eredménye az esetek 70-90% -ában (a morfológiai előrehaladást megelőző klinikai helyreállítás, ami klinikai vizsgálatot igényel).

A helyreállítás lehet akár teljes, akár maradandó megnyilvánulásokkal. Lábadozók gyakran megfigyelt diszkinézia és a gyulladás a húgyutak, néha észrevehető perzisztens hepatomegália kapott gepatofibroza, lehetséges megnyilvánulása Gilbert-szindróma miatt hepatitis B

Az akut hepatitisz B prognózisa általában kedvező. Az akut májelégtelenség, súlyos vérzés, fertőzések által okozott mortalitás nem több, mint 1%. Az esetek 10-15% -ában krónikus hepatitis B alakul ki.

Krónikus hepatitis B - Ezt a diffúz májgyulladást okozhat, amely diagnosztizálnak hat hónapon belül, vagy több, és az oligosymptomatic gyakran észlelt csak a laboratóriumi vizsgálatok, a látens szubklinikai fázisban több évig. A krónikus hepatitis B egyik fontos jellemzője a megnagyobbodott máj, amely sűrű konzisztenciájú. Kevésbé gyakori, a lép megnagyobbodása megtalálható.

A betegség előrehaladtával egyes betegeknél a vaszkuláris csírák a bőrön (telangiectasia), a tenyérbőr bőrének pattanásos bőrpírja (palmar erythema) alakulnak ki. A hemorrhagiás szindrómát a bőrön jelentkező vérzések, vérző ínyek, orrvérzés jelentik.

A krónikus hepatitis B-t kis és magas replikációs aktivitással izoláljuk. Az első esetben a krónikus hepatitis B jóindulatú. A második esetben a krónikus hepatitis B a klinikai és biokémiai exacerbációk és remissziók lassú, de állandó progressziójával vagy váltakozásával fordul elő.

A krónikus hepatitis B súlyosbodását mérgezés, enyhe sárgaság, diszpeptikus szindróma, subfebril láz, hemorrhagiás szindróma, extrahepatikus manifesztációk kísérik.

A krónikus replikatív hepatitisz B esetek mintegy egyharmadában a máj cirrhosisa következik be, ami hosszú távon klinikailag kompenzálható és morfológiai vizsgálattal azonosítható. A máj cirrózisa a máj parenchyma csomó átrendeződésével, a lobularis szerkezet megsértésével és az intrahepatikus anastomosis kialakulásával jellemezhető széles körű fibrózis jellemzi. Kedvezőtlen kimenetel lehet az oka, hogy az akut májelégtelenség, portális hipertenzió és vérzik nyelőcső visszértágulat, a mellett egy bakteriális fertőzés, a formáció a hepatocelluláris karcinóma.

A nagy aktivitású és cirrhosisos krónikus hepatitisz B prognózisa általában súlyos vagy kedvezőtlen.

kezelés. A betegség enyhe formájával a kezelés alapja a szelíd motor- és étrend.

A betegség átlagos súlyossága miatt a méregtelenítést bőséges ital, enteroszorbens, glükózoldatok infúziója, Ringer, hemodézis alkalmazásával végzik. Az anyagcsere-terápiát is használják. A feltöltés ideje alatt az illóolajokat írják fel, hepatoprotektorokat.

A hepatitisz B súlyos formáiban a méregtelenítő szerek mennyisége nő (napi 3 literig). Együtt a bazális infúziós terápia vett jelölt glükokortikoidok (általában prednizolon), proteáz inhibitorok, görcsoldók, diuretikumok, széles spektrumú antibiotikumok megelőzésére másodlagos bakteriális fertőzések.

Az akut májelégtelenség kialakulásával az intenzív terápiát egy szakosított részlegben végezzük.

A hepatitis B antivirális kemoterápia és az alfa-interferon rekombináns készítmények krónikus formáinak kezelésére használják. A károsodott májfunkciókat korrigáló patogenetikai szerek is használatosak.

megelőzés. A hepatitis B iatrogén terjedésének megelőzése érdekében a betegek korai felismerése, a donor vérének ellenőrzése, az eldobható eszközök használata, az újrafelhasználható eszközök gondos sterilizálása és az eldobható kesztyűk használata. Az aktív immunizáláshoz különféle genetikailag módosított vakcinákat adnak be, amelyeket háromszor adnak be, míg a védőhatás 5-10 évig fennmarad. Ismételt vakcinázást végeznek 7 év után. Vészhelyzet esetén passzív immunizálás esetén egyszeri injekciózott hyperimmun immunglobulin a hepatitis B ellen, amely védőhatást fejt ki legkésőbb 48 órával az esetleges fertőzés után, majd vakcinázás után.

Hepatitis B akut. Okok, tünetek, kezelés és megelőzés

A vírusos hepatitis B (HBV) vagy a hepatitis B vírusos antroponos fertőző betegség, amely a kórokozó érintkezési és függőleges mechanizmusával rendelkezik. A ciklikusan előforduló parenchymalis hepatitis jellemzi bizonyos esetekben a sárgaság és az esetleges kronizáció jelenlétét.

B16. Akut vírusos hepatitis B.
B16.2. Akut vírusos hepatitis B, delta-szer nélkül, májkómával.
B16.9. Akut vírusos hepatitis B delta-szer nélkül, májkóma nélkül.

A hepatitis B etiológiája

A hepatitis B vírus (HBV) családjába tartozik gepadnavirusov (Hepar -pechen, DNS - DNS, azaz a DNS-vírusok a máj), a nemzetség Orthohepadnavirus. A HBV vagy a Dane részecske gömb alakú, átmérője 40-48 nm (átlagosan 42 nm). A héj tartalmaz egy foszfolipid kettősréteg vastagsága 7 nm, amelyek szállítják felületi antigén részecskék, amelyek több száz fehérjemolekulák, glikoproteinek és lipoproteinek. HBV nukleokapszid belül vagy mag (core), amelynek az alakja egy átmérője 28 nm ikozahedrális tartalmazó HBV-genom, terminális fehérje és a DNS-polimeráz enzim. HBV-genom tartalmaz a részlegesen kettős szálú DNS-molekula, amely egy nem-zárt gyűrű alakja, amely tartalmaz körülbelül 3200 nukleotid bázispár (3020-3200). A HBV DNS négy gént tartalmaz: a S-gént, amely a boríték-HBSAg felületi antigénjét kódolja; A HBCAg-ot kódoló C-gén; A reverz transzkriptáz funkciójú enzim DNS polimeráz adatait kódoló P-gén; X-gént, amely információt szolgáltat az X-proteinről.

Szintetizált HBsAg citoplazmájában hepatociták. Során a vírus replikációját szignifikáns feleslegét HBsAg, és ezáltal, a beteg szérum túlsúlyban részecske HBSAg, nem pedig a teljes vírusok - átlagos per vírus részecske esik 1000-1 000 000 gömbalakú részecskék HBSAg. Ezen túlmenően, szenvedő betegek szérumában HBV lehetséges jelenlétét a hibás virionok (legfeljebb 50% a teljes medence a vérben keringő), amely tartalmazza a nukleokapszid HBV DNS. Kiderült, hogy van 4 fő altípusát HBsAg: adw, adr, ayw, Ayr. Oroszországban rögzített főleg altípusok ayw és adw. Elemzésével nukleotidszekvenciák S és Pre-S gén a vírus izolátumok izolált különböző részein a világ, egyesítjük a 8 fő genotípusok jelölésére betűket a latin ábécé: A, B, C, D, E, F, G és H Az orosz elterjedt genotípus D, AA genotípus ritkán rögzíti a levelezés a HBV genotípus és a szerotípus HBsAg nem jött létre. A tanulmány a HBV genotípusok és altípusok fontos, hogy kapcsolatot létesítsen egy bizonyos változata a vírus súlyosságát az akut és krónikus hepatitis, fulmináns HBV fejlesztés, hogy hozzon létre vakcinák és hatékonyságának értékelésére az antivirális terápia.

Annak a valószínűsége, a súlyos hepatitis akut hepatitis B és a kialakulását hepatocelluláris karcinóma krónikus gepatitm In között magasabb fertőzött genotípus C képest genotípusú C genotípus tipikusabb szerokonverziós HBE / anti-HBE fiatal korban képest genotípusú C.

A HBV S gén felelős a HBSAg szintéziséért, amely semlegesítő antitestek termelését okozza, így az S gént genetikailag módosított vakcinák előállítására használják.

Gene C (core-gén) kódolja a nukleokapszid fehérjét (HBcAg), amely képes az önálló összeállítódhatnak core-részecskék, amelyben, befejezése után a replikációs ciklus csomagolt DNS-HBV-vel. A gént izoláltuk mag-pre-core-band kódoló pre-core-polipeptid módosított oldható alakra és szekretálódik az endoplazmatikus retikulumba, majd a vér-protein - HBeAg (e-antigén HBV). HBeAg - az egyik fő epitópok, így a keletkező medence specifikus citotoxikus T-limfociták, melyek vándorolnak a máj és a felelős a megszüntetése a vírus. Azt találtuk, hogy a mutációk a pre-core-területen vezet csökkenését vagy teljes megszűnését a HBeAg termékek. A fejlesztés a CHB kiválasztási HBeAg-negatív törzsek a HBV, miatt menekülni immunrendszer ellenőrző szerv, vezet egy átmeneti HBeAg-pozitív krónikus hepatitis B lépésben HBeAg-negatív krónikus hepatitis B betegek, HBeAg-negatív krónikus gepatitm B lehet egy biokémiai profil betegség (hullámos jellege ALT szintek), alacsonyabb tartalma HBV DNS a vérben, ezek kevésbé jól reagálnak terápia vírusellenes gyógyszereket.

A Gene P enzimaktivitást mutató fehérjét kódol - HBV DNS polimeráz. Ez az enzim a reverz transzkriptáz funkcióját is ellátja. A mutációk klinikai jelentősége a HBV DNS P-génjében elsősorban a krónikus hepatitis B nukleozid analógjaival való kezeléssel szembeni rezisztenciával társul.

A Gene X olyan fehérjét kódol, amely fontos szerepet játszik az elsődleges májrák kialakulásában a HBV vírus hordozókban. Ezenkívül az X-protein képes aktiválni más vírusok, különösen a HIV replikációját, amely meghatározza a HBV és HIV vírussal fertőzöttek klinikai állapotának romlását. Antitesteket állítanak elő minden egyes HBV antigén ellen az emberi szervezetben. A klinikai gyakorlatban az antigének és antitestek kimutatására használják a vírusos hepatitis B diagnosztizálását, meghatározzák a folyamat stádiumát, prognózisukat, értékelik a terápia hatékonyságát, meghatározták a vakcinázás és a vakcináció indikációit.

HBV nagyon ellenáll a fizikai és kémiai tényezők, életképes marad a szérumban szobahőmérsékleten 3 hónapon keresztül 20 ° C-on - 15, a szárított plazma - akár 25 éves, nem hal befolyása alatt számos fertőtlenítőszerek, és a vér tartósítószerek. Inaktiválódik autoklávozás (45 perc), és a száraz hővel sterilizáltuk (160 ° C), érzékeny a levegő és a nem-ionos detergensek. Kémiai fertőtlenítéshez főleg aldehidekből és klórvegyületekből áll.

járványtan

A fő tartály és a forrás akut HBV gepatitm B, krónikus HBV-fertőzés (vírushordozók és a betegek), amely szám az egész világon több mint 300 millió ember, több mint 5 millió, az Orosz Föderációban.

Azoknál a betegeknél, HBV-fertőzés HBSAg és HBV DNS megtalálható a vérben, vizeletben, nyálban, epe, slozah, széklet, anyatej, hüvelyi váladék, sperma, agy-gerincvelői folyadék, köldökzsinór-vérből. Azonban csak a vér, a sperma és esetleg a nyál valóban epidemiológiai veszélyt jelent, mivel más folyadékokban a vírus koncentrációja nagyon kicsi.

A fő átviteli tényező - a vér. A vírus fertőző dózisa 0,0005 ml vérben található.

A vírusos hepatitis B-t multiplicitás jellemzi átviteli útvonalak (természetes és mesterséges): kontaktus, függőleges és mesterséges (parenterális manipulációk, szervátültetés) lehetséges. A HBV szexuális útja rendkívül hatékony. A hepatitisz B vírussal fertőzöttek közül az intravénás kábítószer-használatot alkalmazó kábítószer-használók aránya magas. Ebben a tekintetben, még a fejlett országokban is, a szenvedélybetegek, valamint a homo- és heteroszexuálisok jelentős része szexuális partnerekkel való fertőzése magas szinten tartja a HBV fertőzés magas szintű járványtényezőit.

A hepatitis B-vírus is lehetséges a mindennapi kommunikációt HIV-fertőzött betegek vagy megsérti a integritását a nyálkahártyát és a bőrt. Ezekben az esetekben a HBV keresztül valósul meg a sérült bőrt (mikrotrauma) közvetlenül érintkezik a fertőzés forrását, illetve a közös használata a különböző tárgyakat és elemek a személyes higiénia (vászon szennyezett vér, olló, körömreszelő, fogkefe, borotva, washcloths, stb ). Különösen fontos a függőleges HBV transzmisszióját az egy terhes módon (a beteg akut hepatitisz vagy krónikus HBV-fertőzés) magzat Go újszülött. Így lehetséges transzplacentális a vírus terjedését (körülbelül 8% -ában a fertőzött gyermekek), vagy még gyakrabban, a fertőzés során a szállítás, amikor érintkezésbe fertőzött újszülött magzatvíz, hüvelyi váladék. A fertőzés kockázata jelentősen megnövekszik, amikor akut hepatitis B bekövetkezik nőknél a III trimeszterében terhesség és a szülés alatt következik be a HBeAg-Emii vagy gyerek szül egy nő, krónikus hepatitis B betegek jelenlétében HBeAg a vérben.

Jelenleg a baktérium okozta fertőzés vérátömlesztés meredeken esett, mivel az összes vért teszteljük jelenlétében HBsAg és anti-HBc IgG. Fertőzés gepatitm A parenterális lehetőleg különböző orvosi és nem orvosi beavatkozások járó épségének megsértése a bőrön vagy a nyálkahártyán (injekciók, fogászati, endoszkópos, nőgyógyászati ​​vizsgálat, arc-, piercing, tetoválás, stb), ha megsértik szabályok sterilizáló eszközöket. Veszélyeztetett csoportok fertőzés gepatitm szolgálja irodában hemodialízis betegek, égési központok, hematológiai, a TB kórházak, központok érrendszeri műtét, az egészségügyi dolgozók, akik vérrel: eljárási és sebészeti ápolók, altatóorvos, szülész-nőgyógyászok, sebészek, fogorvosok, stb.

fogékonyság a hepatitisz B vírus magas. A korral kapcsolatos hepatitis B-érzékenységnek számos jellemzője van, főként a krónikus fertőzés valószínűségével kapcsolatban. Kialakulásának kockázata a krónikus HBV-fertőzés után a hepatitis B vírus fertőzés a tartományban 90% -a született csecsemők HBeAg-pozitív anyák, 25-30% csecsemők és gyerekek 5 éves korig, és kevesebb, mint 10% a felnőtteknél. A hepatitis B után való mentességet tartósították, talán az élet számára. Az ismétlődő esetek rendkívül ritkák.

A HBV fertőzés előfordulása (beleértve az akut formák incidenciáját és a vírus hordozók százalékos arányát) jelentősen eltérő a világ különböző régióiban. Az előfordulás értékelésére vonatkozó kritérium a HBSAg kimutatása az egészséges populáció (donorok) körében. Az alacsony prevalencia olyan régióknak tekintendő, amelyek vivőfrekvenciája kevesebb, mint 2%, közepes - 2-7%, több mint 7% -kal magas. Ausztráliában, Közép-Európában, az Egyesült Államokban és Kanadában alacsony hordozószintet (legfeljebb 1%) és Délkelet-Ázsiában, Dél-Kínában, Tajvanon és a trópusi Afrikában a népesség 20-50% -a hordozza a HBSAg-ot.

Oroszország európai részén a fuvarozók aránya viszonylag kicsi (2%), és Oroszország keleti részén (különösen Tuva és Yakutia) 8-10% -ot ér el. Oroszországban az elmúlt 10 évben jelentős változások történtek az akut hepatitisz B incidenciájában.

1992-ben az incidencia 100 főre jutott a népesség 100 ezerénél, azonban az intravénás kábítószer-használatot alkalmazók arányának növekedése miatt az előfordulási arány rendszeresen nőtt, 1999-2000-ben pedig, csúcsát elérte (42,5-43,8 / 100 ezer). 2001 óta az előfordulási arány kezdett csökkenni, és 2006-ban elérte a 7,03-at 100 ezer lakosra. A 15-29 évesek aránya a betegek teljes számának 60-85% -a, mivel az injekciós kábítószer-használat és a kockázatos szexuális viselkedés prevalenciája a fogamzásgátló módszerek használata nélkül következett be.

Előfordulásának csökkentésére akut gepatitm Mint Oroszországban ez kapcsolódik a intenzívebbé megelőző intézkedések és a bevezetése a nemzeti naptári megelőző védőoltást hepatitis B elleni védőoltást (orosz Egészségügyi Minisztérium megrendelése 2001/06/27 szám 229).

A hepatitis B patogenezise

A HBV bejut a véráramba, majd a hepatocitákba, ahol a replikáció túlnyomórészt előfordul. A replikáció a csontvelő, a hasnyálmirigy, a vesék, a limfociták sejtjeiben is lehetséges, de kisebb intenzitással. A vírusnak a májsejt felszínén való adszorpciója után a külső héja megsemmisül, és a kortikoid (nukleokapszid) behatol a sejtbe, majd a sejtmagba. A pre-genomikus RNS-t szintetizáljuk a hepatociták magjában, sejtes RNS polimeráz alkalmazásával. A pregenomiális RNS-t a citoplazmára visszük át, és a fehérje P-vel (HBV DNS-polimerázzal) együtt újonnan kialakított kapszidokba csomagoljuk.

A vírusantigének a sejtfalon expresszálódnak, kötődnek a HLA 1 és 2 osztályokhoz, és az immunrendszer citotoxikus T-sejtjei felismerik. Az utóbbiak szaporodnak és az antigénspecifikus gyilkos sejtek klónjait alkotják, amelyek az érintett sejteket lizálják. Az antigénspecifikus gyilkosok mennyisége és funkcionális aktivitása meghatározza az immunválasz megfelelőségét (vagy elégtelenségét) és a betegség kimenetelét. A szervezet humorális hatása a HBV antigénekre specifikus antitestek termelése, az immun komplexek kialakulásához való kötődésük és a szervezetből való további eltávolítás.

HBV kölcsönhatás sejtek is vezethet az integráció a HBV DNS-szegmensek a genomban a májsejtek, ami viszont, szerepet játszhat a fejlesztés a hepatocelluláris karcinóma. Az integrált vírus DNS-sel rendelkező sejt-DNS élettartamra létezhet, míg a HBSAg-információ az integrált DNS-ből olvasható, és a hepatocitával izolálható. Így kialakul az úgynevezett "inaktív hordozó" HBSAg. A hepatocitában a HBV DNS jelenléte mind integratív, mind replikatív formában lehetséges (főként krónikus hepatitis B-ben). Lehetséges a HBV DNS integrálása a vese, a hasnyálmirigy, a bőr és más sejtek genomjába.

Ennek eredményeként a penetráció a HBV hepatociták és annak reprodukcióját elindul bonyolult mechanizmus a máj patológia: fokozott lipidperoxidáció, ezáltal növelve a membrán permeabilitás és májsejt lizoszómák, ami a kibocsátás a hidrolitikus enzimek és lizoszomális degradációját jelentős sejt-komponensek. Ebben a felszabadult fehérje komponensek, amelyek mint autoantigének és vele együtt az okokat fentebb felsorolt ​​protivopechonochnyh stimulálják a specifikus antitestek termelődését lebontó májsejtek, ami tovább súlyosbítja a kóros elváltozások a májban.

A hidrolitikus autolízis hepatociták vezet kárt a kapillárisok a máj szövetben, és annak a plazma permeációs eleme a fejlesztési lymphocytás-fagocita aktivitását. Így a test alakul parenchymás gyulladás megjelenése a beteg egyedi klinikai és laboratóriumi tüneteit (sárgaság, megnagyobbodott máj, hyperbilirubinaemia, fokozott aktivitás és aszparaginsav alanin-transzamináz, epepangás enzimek). Citolízis a háttérben gyulladásos nekrózis hepatociták és az apoptózis a vírus-fertőzött hepatociták csökkenéséhez vezet a fehérjék szintézisét, hormonok, vitaminok, és a végrehajtás a test méregtelenítő.

A kérelmezők a portálon keresztül vénába a bélből a májba, hasítási termékek a fehérjék, zsírok és szénhidrátok és azok metabolitjai, nem kitéve a teljes cseréjét szintézis reakciók miatt részleges funkcionális blokk test. A normális anyagcsere folyamatok megsértése és a májsejtek autolízisének növekvő mennyisége miatt kialakul a szisztémás intoxikáció a szervezetben és a szöveti hipoxia. Patológiás folyamat válik progresszív lefolyású, és széles körű: a májsejtek elhalása rövid idő vezethet májsejt zavar, hepatikus encephalopathia, és a beteg halálát (fulmináns formája hepatitis). Tehát az akut hepatitisz B súlyossága megfelel a májsejtek citolízisének intenzitásának és a gyulladásos szervi károsodás mértékének.

Az akut HBV-fertőzés a vírus eliminációs érjük citolitikus (hepatocita nekrózis és apoptózis), és netsitoliticheskim (lebontása nélkül hepatociták) mechanizmusok. Ami fontos, az a tény, hogy egy bizonyos egyensúlyt az apoptózishoz és lízishez májsejtek, mint litikus nekrózis vezet terjesztése a vírus, és az apoptózis megakadályozza felszabadulását virionok, mivel a membrán apoptotikus testek érintetlenek maradnak addig, amíg a fagocitózis ezen sejtek.

Krónikus HBV-fertőzés fordul elő gyenge T-sejt-választ, és az előfordulási gyakoriság az citokin profilját Tx II típusú citokinek (IL-4, 5, 10, 13), amelyek képesek fenntartani a krónikus gyulladás. Hepatitis B - immunológiailag közvetített fertőzés már elsősorban közvetített immunológiai reakciók a fogadó elleni vírussal fertőzött máj sejtek, valamint hatását a gyulladásos citokinek.

A hepatitis B patogenezisében szerepet játszanak az autoimmun mechanizmusok is. HBV-fertőzött májsejt szert antigén tulajdonságai, így antitestek képződését a magán hepatociták. Az immunkomplexeket találhatók HBV virális hepatitis B, nem csak a májban, hanem a vaszkuláris endotéliumon, különböző szervek, ami patológiás változások őket a fejlesztés a glomerulonefritisz, polyarteritis nodosa és más extrahepatikus megjelenésének.

A hepatitis B kezelése és kimenetele a HBV tulajdonságaitól és a betegek immunogén tulajdonságaitól függ. Figyelembe véve a kapott adatokat, a virális hepatitis B patogenezisének vírus-immunogenetikai koncepcióját megfogalmaztuk.

Az akut hepatitis B jellemző diffúz elváltozás a máj szövetek különböző súlyosságú disztrófiás és necrobiotic változások a májsejtekben. Gyulladásos és nekrotikus változások gyakran rögzítik a teljes lobulát vagy több lobulát. Figyeljük meg, hogyan fokális nekrózis érintő izolált májsejtek és szubmasszív és masszív elhalása májparenchyma. Általában figyelmét közötti levelezés a végtelen nekrózis és súlyosságától hepatitis. Fulmináns forma jellemző a masszív nekrózis és a hiánya a máj szövetek regenerálódását. Az akut hepatitis és ballon jellemző ödémás degenerálódását májsejtek, jelenlétében apoptotikus testek, amelyek hasonlóak a borjak Kaunsilmena, endoflebit központi véna és portális traktus infiltrációja mononukleáris sejtek (citotoxikus T-sejtek és NK-sejtek) szegmentált tányérok parenchimális roncsolással terminális lebenyt. Látható lipofuszcin és celluláris detritusokat tartalmazó nagyított Kupffer sejtek. Morfológiai markerek CHB úgynevezett „unalmas üveges” májsejtek (tartalmazza HBsAg) és a „homok” nucleus májsejtekben (tartalmaznia NVSAg). Amikor HBV májbiopszia kívül disztrófia és májsejtelhalás, a sejtes beszűrődés kimutatására fibrotikus változások a lebenykékben és portális traktus, periportalis fibrózis. Áthidalása nekrózis (porto-központi és porto-portál) képződéséhez vezetnek a központi porto-portál és porto-fibrotikus szeptumokkal megsértése cytoarchitectonics májszövetben, amelyek ezt követően vezet a cirrózis kifejlődésének.

Az akut hepatitisz B tünetei és klinikai képe

A hepatitis B-t ciklikusan tartják. Az inkubálási idő 45-180 nap (általában 2-4 hónap).

A hepatitis B klinikai osztályozása

• Klinikai formák: icterikus, ártalmas, szubklinikus (előzményes) változatok.
• Az áram időtartamát és ciklikusságát.
- Akut (legfeljebb 3 hónap).
- Meghosszabbított (több mint 3 hónap).
- Relapszusok, exacerbációk (klinikai, enzimatikus).
• Gravitációs formák.
- Egyszerű.
- A középkorú.
- Nehéz.
- Fulmináns (fulmináns).
• Komplikációk: akut és szubakut májdisztrófia máj encephalopathia és májkóma kialakulásával.
• Eredmények.
- OGV: helyreállítás, CHB, halálos kimenetel a májdisztrófia kialakulásával.
- CHB: helyreállítás (spontán szerokonverzió HBSAg / anti-HBS), inaktív szállítás, cirrhosis, hepatocellularis carcinoma.

Az akut hepatitisz B alatt megkülönböztetik az elővegyületet, az icterikus periódusokat és a gyógyulási időszakot. A betegség azonnal megkezdődik.

A tojás előtti időszak 1-5 hétig tart. Characterized asthenovegetative (gyengeség, fáradtság, gyengeség) és emésztési zavarok (csökkent étvágy, íz, hányinger és néha hányás, keserűség a szájban, a betegség súlyosságától és a tompa fájdalom a jobb bordaív) szindrómák.

Gyakori fejfájás, alvászavarok. A betegek kb. 20-30% -a fájdalmat jelent a nagy ízületekben, csalánkiütésnél, lázban, ritkábban a bőr viszketésében. A sárgaság megjelenése előtt a máj megnagyobbodik (néha a lép), a vizelet sötétedik, az ALT és az AST aktivitása 20-30-szorosára nő a vérszérumban; a vérben a HBV-fertőzés (HBSAg, HBE-antigén, anti-HBs IgM) specifikus markerei vannak. A pre-zheltushny periódus hiányozhat, a vizelet és az icteris sclera sötétedése pedig a betegség első tünete.

Az Advent a sárgaság romló egészségi betegek: növekvő gyengeség, étvágycsökkenés, amíg anorexia, vegye figyelembe az állandó hányinger, szárazság és a keserűség a szájban, gyakran fejfájás és szédülés, stb, de megáll arthralgia és a normál testhőmérséklet. Ezen időszak alatt a máj rendszerint még nagyobb, sima felületű, érzékeny a tapintásra. A sárgaság fokozatosan növekszik, elérve a maximumot a 2-3. Héten, intenzitása jelentős lehet. A vizelet sötétvé válik, a sárgaság magasságában lévő ürülék megkönnyebbül. Az icterikus periódus időtartama több naptól több hónapig változik, általában 2-6 hét.

Hyperfermentemia (leginkább növekedése ALTaktivitásban 30-50 alkalommal) során regisztráljuk a sárgaság időszakban, akkor van egy fokozatos csökkenés annak szintjét. A hepatitisz B fehérje-szintetikus májfunkcióját súlyos betegség szüneteltetik, amit a suulikémia, az albumin tartalom, a prothrombin index és a β-lipoproteinek aktivitása csökken. A timol teszt indikátora általában nem növekszik.

Perifériás vérben nincs szignifikáns rendellenesség, a leukociták száma normális vagy csökkent.

A gyógyulás (gyógyulás) időtartama legfeljebb hat hónapig tarthat. A klinikai és biokémiai változások lassan eltűnnek. Viszonylag gyorsan normalizálták a bilirubin tartalmát a vérszérumban (2-4 hétig), és az enzimek megnövekedett aktivitása 1-3 hónapig fennmarad. Számos beteg megfigyelheti a hyperfermentémia hullámzó jellegét a gyógyulás idején.

Figyelembe kell venni, hogy a betegség enzimes exacerbációval és hyperbilirubinémiával való visszaeséséhez a HDV fertőzés kizárása szükséges.

A vírusos hepatitis B klinikai változatai nagyon változatosak lehetnek: icteric, icing, törölt és fekvő (subclinical). Nehéz megítélni mindegyikük gyakoriságát, mivel csak a icterikus változatot diagnosztizálják, és ennek megfelelően általában rögzítik. Eközben epidemiológiai vizsgálatok szerint a vereséges változat 20-40-szer gyakrabban icterikus.

A hepatitisz B icterikus változatának egyik jellemzője a kolesztaiás szindróma súlyossága számos esetben. Ugyanakkor a mérgezés jelentéktelen, a betegek fő panasza a bőr viszketése; sárgaság intenzív, zöldes vagy szürke-zöld bőrszínnel, hosszú ideig tart. A máj jelentősen megnagyobbodott, sűrű. A széklet kísérteties, a vizelet sokáig sötét. A vérszérumban - a magas bilirubinémia, a magas koleszterinszint és az alkalikus foszfatáz aktivitása, valamint a hiperalatémia szintje viszonylag alacsony (5-10 normák). A icterikus periódus 2-4 hónapig meghosszabbítható, a biokémiai változások teljes normalizálódása később is bekövetkezhet.

A vírusos hepatitis B enyhe, közepes vagy súlyos formában fordulhat elő. A leginkább informatív súlyosságának megítélésére a vírusos hepatitis felismerik a szindróma a májtoxicitás, amely megnyilvánul gyengeség, gyengeség, étvágytalanság, vaszkuláris rendellenességek, és bizonyos esetekben, tudatzavar. Ez az intoxikáció súlyosságától (együtt a laboratóriumi vizsgálatok, különösen a protrombin aktivitás) jellemzi a súlyossága hepatitis.

A enyhe formája a hepatitis B toxicitást nem tapasztaltunk, vagy csak kis mértékben expresszálódik, akkor a intenzitása sárgaság kicsi, biokémiai tesztek kimutatására csak emelkedik a vér bilirubin és hyperfermentemia (a de Ritis együttható kisebb, mint 1). Mérsékelt formában a mérgezés mérsékelt gyengeséggel, instabil fejfájással, csökkent étvágytal, émelygéssel; a sárgaság világos és tartós. Biochemikusan, a könnyű formában rejlő változások mellett, a protrombinaktivitás kismértékű csökkenése is lehetséges.

Súlyos formája a hepatitis B megnövekedésével jellemezhető súlyosságának mérgezés jeleit (gyengeség, étvágytalanság, tartós hányinger, gyakori hányás). Vannak új klinikai tünetek: gyengeség, szédülés, villogó legyek látás, tachycardia, fájdalom a máj, a csökkenés a máj méretét, vérzéses szindrómát (orrvérzés, véraláfutás az injekció beadásának helyén, stb), láz, sárgaság rendszerint növekszik. Ugyanakkor megjegyezte, jelentős csökkenését protrombin aktivitás és az index szublimátum mintákat csökkenhet transzferáz aktivitás növelésére hiperbilirubinémiát.

A legkedvezőtlenebb szövődménye súlyos formája a virális hepatitis B PEI szolgál, mint a megnyilvánulása akut vagy szubakut májbetegség, amely, mint a villám (fulmináns) hepatitis B, ritka (1-2% -ában). Ezeknek a szövődményeknek a kialakulásakor a betegek 80-90% -a halálos kimenetelű. Az OPE kezdeti megnyilvánulása a fejfájás panaszai. Az egyre súlyosabb betegség előfordulhat a tünetek PEI - Sleep inverzió, letargia és álmosság, levertség vagy izgatottság, negativizmus, apátia vagy agresszió (I fok) „csapkodó” remegés, villogó legyek szeme előtt, az érzés, a „mártások» (I-II fokú ), echolalia, hiánya produktív érintkezik a beteg, kábultság (III fokozat), a teljes hiánya a tudat, areflexia (IV fokozat).

A hepatitis B diagnózisa

Akut hepatitis B diagnózisa alapján epidemiológiai történelem (vérátömlesztés, sebészet, intravénás kábítószer-használók, egyéb parenterális beavatkozás véletlen szex az elmúlt 6 hónapban, szoros kapcsolatot HBsAg hordozó), és a klinikai laboratóriumi adatok (fokozatosan kialakuló hatású és hosszú preicteric időszak emésztési zavar, ízületi fájdalom és kiütések, súlyos gyengeség, egészségromlás közepette sárgaság hyperenzymemia), de ezek az adatok nem teszik lehetővé differenciálódtak acce virális hepatitis B más vírusos hepatitis, így a szükséges ellenőrzését detektálásával specifikus markerek a HBV-akut fertőzés: HBsAg anti-HBc IgM, HBeAg. Emlékeztetni kell arra, hogy a HBsAg mutatható ki a szérumban az „egészséges” hordozók és a krónikus hepatitis B HBsAg jelenik meg a vérben 3-5 héttel a fertőzés után, azaz még az inkubációs időszakban is. Megállapítást nyer, 80% a betegek akut hepatitis B Hepatitis B sima áramlási lábadozás során HBSAg eltűnik, és miután 3-4 hónap elejétől a betegség jelenik meg anti-HBS. Anti-HBS együtt anti-HBc IgG HBsAg nincs vér gyakran diagnosztizált felnőttek, különösen gyakori az idősebb korosztály, amely arra szolgál, HBV fertőzésre utaló bizonyíték előtt mozgott. Súlyos hepatitis B HBSAg áramlás akkor is csak a legérzékenyebb módszer, és csak egy kis koncentráció, az antitesttel, hogy HBS-antigén jelenik meg a korai. Amikor fulmináns HBSAg nem mutatható (például a májban nem fordul elő miatt a vírus szaporodás masszív nekrózis), detektált csak az anti-HBS. Így a értelmezése pozitív vagy negatív választ a HbsAg jelenlétére, valamint anti-HBS szükséges figyelembe venni a klinikai adatok időszak betegség és összehasonlítása az eredmények más markerek azonosítására HBV-fertőzés.

Az akut hepatitis B legmegbízhatóbb specifikus markere az anti-HBs IgM, amely az inkubációs időszak végén jelenik meg, és a klinikai megnyilatkozások teljes időtartamára is fennáll. A rekonvaleszcia szakaszában (a betegség kezdetétől számított 4-6. Hónapban) az anti-HBs IgM eltűnik, és anti-HBs IgG jelennek meg (az életben továbbra is fennállnak). A HBV vírus hordozóknak nincs anti-HBs IgM a vérben. A HBC antigént a vérszérumban nem észlelték, csak a májsejtek biopsziás vizsgálatában csak a hepatocyták magjában detektálható. Az akut hepatitis B-ben szenvedő betegek 10-20% -ánál az anti-HBs IgM vált a vírusos hepatitis B egyetlen markerévé, ez a fulmináns hepatitis B-re is érvényes.

Az inkubációs időszakban a HBE-antigén a szérum HBSAg-val egyidejűleg kering. Néhány nappal (3-8) a sárgaság megjelenése után a HBEAg eltűnik a vérből és megjelenik az anti-HBE; mint szerokonverziós mindig jelzi a heveny hepatitis B jelenléte HBeAg vérben tükrözi a folyamatos replikációs fázisában az akut HBV-fertőzés, és ha HBeAg találtak több mint 2-3 hónap - a tendencia, hogy a krónikus folyamat. Megállapították, hogy a HBEAg-t tartalmazó szérum fertőző aktivitása szignifikánsan magasabb, mint a szérumok anti-HBE jelenlétével. A HBEAg és az anti-HBV jelzése nem annyira diagnosztikus, mint a járványtani és prognosztikai jelentőség.

A HBV antigénjeit és ellenanyagait általában ELISA határozza meg.

Az elmúlt évtizedben, fejlődött, és bevezették a klinikai gyakorlatba a molekuláris biológiai módszerek, mint például PCR-rel, amely lehetővé teszi, hogy azonosítsa a HBV DNS szérum, limfociták, májsejtek, jelezve, hogy a replikáció a HBV, mivel néha csak egy marker, különösen abban az esetben a látens HBV- fertőzés. Jelzése HBV DNS is lehetővé teszi, hogy diagnosztizálni hepatitis okozta HBV mutáns törzsek, amelyekben más markerek nem észlelhetők - HBeAg, HBsAg stb Vizsgálat teljes antigének és antitestek, és a molekuláris genetikai technikák a dinamikája a betegség lehetővé teszi nem csak, hogy meggyőződjenek a jelenléte a HBV-fertőzés, hanem hogy különbséget egy akut fertőzés (HBsAg kombinációban anti-HBc IgM) krónikus (HBsAg kombinációban anti-HBc IgG ), megítélni a hasznosítás és formája protektív immunitást (anti-HBs 10 ME), kimutatására szerokonverzió - HBeAg / anti-HBE) kimutatására replikatív aktivitását HBV (DNS HBV +) meghatároz egy formája a krónikus HBV (HBE-negatív vagy HBe pozitív), megjósolni az áramlást a terápia hatékonysága.

18-1. Táblázat. HBV szérum markerek dinamikája akut hepatitisz B-ben és laboratóriumi mutatók kezelése

18-2. Táblázat. A HBV diagnózisának standardja (kórházi ellátás)

A hepatitis B differenciáldiagnózisa

Differenciál diagnózis preicteric időszakban hepatitis B hajtjuk olyan betegségekkel, mint a reuma, ízületi gyulladás, zholchevyvodyaschih traktus elváltozás. Minden esetben, úgy epidemiológiai történetében nincs más betegségek jellemző kombinációja diszpepsziás szindróma ízületi fájdalmak, megnagyobbodott máj, hyperenzymemia, HBsAg megjelenése a szérumban. A ikterikus időszakban differenciáldiagnózisa kell végezni más vírusos hepatitis, autoimmun hepatitis bemutatkozó, bizonyos esetekben, a mérgező (beleértve alkohol), gyógyszer által kiváltott hepatitisz, sárgaság (epekő betegség, a tumor zholchevyvodyaschih módokon és duodenopankreaticheskoy zóna). Az alapos klinikai és laboratóriumi vizsgálat mellett további kutatási módszereket (ultrahang és hasi szervek MRI) alkalmaznak.

Táblázat A hepatitisz B akut icteris formájának differenciáldiagnosztikája sárgasággal járó betegségekkel.

Akut hepatitis B-ben szenvedő betegek kezelése

A betegeket kórházba kell szállítani egy fertőző kórházban.

Könnyű formában az alapterápiára korlátozva (diétaszám 5, tört ital, gyengéd motor üzemmód). A betegek srednetyazholoy formáját bizonyos indikációk (kifejezve intoxikáció, változások a biokémiai mutatók, riasztó szempontjából erős áramlás fejlődés) végezzük méregtelenítő terápia: intravénásán beadott 5% -os glükóz oldattal, poliionos oldatok 500-1000 ml / nap.

Súlyos formában a betegségeket szigorú pihenőhelyre, az 5a. Az infúziós terápiát ugyanolyan megoldásokkal végezzük, mint a közepes nehéz formájú, legfeljebb 2,0 l / nap mennyiséget. A diurézist a furoszemid (40 mg / nap) fokozza. A komplex kezelés magában foglalja a hyperbaric oxigenizációt és a plazmaferezist is. A krioplazma 200-600 ml / napra és / vagy 10-20% albumin-oldat 200-400 ml / nap bevezetésére került sor.

Abban az esetben, növekedése az intoxikáció, betegek tüneteit PEI át a kamrába (rekesz) intenzív terápia. Az intravénás folyadék mennyiségét a diurézis figyelembevételével számítják ki. Célszerű 10% -os glükózoldatot, 10% -os albuminoldatot, aminosavkeveréket adni. A plazmaferézis feltüntetett. A fenyegetés a fejlődő májban disztrófia alkalmazása szükséges proteolízis inhibitorok (aprotinin 50 000 egység intravénásán 2-szer naponta). Továbbá, mivel a lehetőségét, progresszív koagulopátia, megelőzésére egy vérzéses szindróma intravénásan 100 ml 5% amino-kapronsav-oldattal, friss fagyasztott plazma, intramuszkulárisan etamzilat használt. Annak megakadályozása érdekében progresszív CIÓ agyi ödéma-duzzadási dexametazon intravénásan dózisban 0,15 0,25 mg / (kg x nap), intravénás beadása 10% mannit oldatot dózisban 0,5 és 1,0 g / kg. Diurézis növeljék furoszemid dózisban 40-60 mg / nap intravénásan vagy intramuszkulárisan. Carry oxigén terápia intranazális 30-40% oxigén-levegő keverék és a korrekció a sav-bázis 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal. Pszichomotoros agitáció nyírt 20% -os nátrium-oxibát (0,05-0,1 g / kg volt, lassan intravénásán 5-40% glükóz oldatban), lassú intravénás diazepámot 10 mg. Megsértése esetén a tudat, nehéz jelenleg kezelt gerjesztés, hemodinamikai instabilitás, és a jelenléte a kifejezett metabolikus acidózis, a beteg át a ventilátor. Annak megakadályozása érdekében scatemia beadott (szondán át konstans) gyengén szívódik antibiotikum- (kanamicin-, 1 g 4-szer egy nap p.o.) szekréciót gátló szerek (ranitidin 100 mg 2-szer naponta p.o.) használják, hogy megakadályozzák gyomor-bélrendszeri vérzés. Nagy tisztító beöntésekre van szükség naponta kétszer. Ismételten végzett vizsgálatok azt mutatták, a hatástalanságát interferon készítmények és nagy dózisú glükokortikoidok fulmináns hepatitis B.

A kifejezett kolesztiás komponensű hepatitis B-ben szenvedő betegek ursodeoxikolsavat (ursorfán 8-10 mg / ttkg naponta) írnak le, lignin hidrolizálva.

Az akut hepatitisz B kimenetele és a feltöltődés gyógyulása

Az egész életre vonatkozó prognózis kedvező, a halálozási arány kevesebb, mint 1%. Az akut hepatitisz B leggyakoribb hatása a helyreállítás, amely a felszaporodás több mint 90% -ának felszabadulását követő 1-6 hónapon belül jelentkezik. A vírusos hepatitis B-ben hosszan tartó (legfeljebb 6 hónapig tartó) tanfolyamot és krónikus (több mint 6 hónapos) tanfolyamot lehet kialakítani. Krónikus jelek - tartós hyperfermentemia, HBSAg és HBEAg szérumban való fennállása több mint 6 hónapig.

Lábadozók lehet kezdeni tanulni, dolgozni legkorábban 3-4 hét után a kórházból való kikerülés a feltétellel normalizálása jólét és a májenzimek (megengedett értéket meghaladja a 2 szabványok, személyek nem vesznek részt a fizikai munka). 3-6 hónapig a felszaporodók szabadulnak fel a sportolásból, a testmozgásból és a nehéz fizikai aktivitásból. Hat hónapon belül a rutin megelőző vakcinák ellenjavallt.

A felszaporodók klinikai vizsgálatának időtartama 12 hónap; az eltávolítást csak a klinikai és biokémiai vizsgálatok mutatóinak stabil normalizálódása és a HBSAg jelenlétének kettős negatív eredményei alapján veszik figyelembe.

Lábadozók HBS-perzisztens antigenemia jelentenek kockázatot a csatlakozás lehetőségével delta vírusfertőzés, és ebben a tekintetben, a betegek azt tanácsolják, hogy elkerüljék parenterális beavatkozás, amely lehet késleltetett (protézisek, elektív sebészet, stb), amíg a eltűnése HBSAg vér.

Feljegyzés a betegek számára

Volt akut vírusos hepatitis B, és tudnia kell, hogy az eltűnése sárgaság, kielégítő laboratóriumi értékek és a jólét nem szolgálhat mutatók a teljes felépülés, mivel a teljes helyreállítás egészség a máj bekövetkezik 6 hónapon belül. Annak érdekében, hogy a betegség súlyosbodását és az átmenet a krónikus formája fontos, hogy szigorúan tartsák az orvosi ajánlásokra vonatkozó nyomon követési és ellenőrzési egy klinikán, napos kezelés, diéta, valamint a munkakörülmények.

rezsim

A nagy fizikai stresszhez vagy munkahelyi veszélyekkel járó munkához való visszatérés legfeljebb 3-6 hónap elteltével megengedett. Ezt megelőzően folytathatja a munkát fényviszonyok mellett.

A kórházból való kilábalás után óvakodjék a hipotermiától és kerülni kell a túlmelegedést a napsütésben, ne ajánljuk az első 3 hónap során a déli üdülőhelyekre tett utazásokat. Vigyázzunk továbbá olyan gyógyszerek szedésére, amelyek káros (mérgező) hatással vannak a májra. A vér biokémiai paramétereinek normalizálása után 6 hónapig tilos a sportversenyeken való részvétel. Az akut hepatitisz B-vel 6 hónapig mentesülnek a megelőző vakcinák alól. A sporttevékenységek csak a terápiás torna komplexumára korlátozódnak.

Diétás hepatitis B-re

A lemorzsolódás után 6 hónapig különös figyelmet kell fordítani a táplálkozásra, amelynek kellően tele kell lennie, és teljes mértékben el kell távolítani a májra káros anyagokat. Az alkoholos italok (beleértve a sört is) szigorúan tilosak. A nap folyamán 3-4 óránként rendszeresen étkezni kell, elkerülve a túlfogyasztást.

• Tej és tejtermékek minden típusban.
• Főzött és párolt hús - marhahús, borjúhús, csirke, pulyka, nyúl.
• Főzött friss hal - csuka, ponty, csuka sügér és tengeri hal: tőkehal, sügér, jég.
• Zöldség, zöldségkonyha, gyümölcs, savanyú káposzta.
• Rozsdafélék és liszttermékek.
• Zöldséglevesek, gabonafélék, tejtermékek.

• Húslevesek és levesek - alacsony zsírtartalmú, nem többször hetente 1-2 alkalommal.
• Vaj (legfeljebb 50-70 g / nap, gyermekek számára - 30-40 g), tejszín, tejföl.
• Tojás - hetente legfeljebb 2-3 alkalommal, fehérje omlettek.
• Sajt kis mennyiségben, nem éles.
• Marhahús kolbász, kolbász orvos, étkezési, étkező.
Lazac és tokhal kaviár, hering.
• Paradicsom.

• Alkoholos italok.
• Mindenféle sült, füstölt és pácolt termék.
• Sertés, bárány, libák, kacsák.
• Fűszeres fűszerek - torma, bors, mustár, ecet.
• Cukrász termékek - sütemények, sütemények.
• Csokoládé, csokoládé édességek, kakaó, kávé.
• Paradicsomlé.

Orvosi felügyelet és ellenőrzés

A vírusos hepatitis B túlélőinek vizsgálata 1., 3., 6. és 6. hónap után, majd az orvosi rendszertől függően. A kedvező kimenetel figyelembevételével történő kivonást legkorábban a kórházból való kilépés után 12 hónappal kell végrehajtani.

Ne feledje, hogy csak a fertőző betegség orvosának felügyelete és a rendszeres laboratóriumi vizsgálat határozza meg a gyógyulás tényét vagy a betegség krónikus formában történő átmenetét. Ha az orvos vírusellenes kezelést ír elő, akkor szigorúan be kell tartania a gyógyszer adagolásának módját, és rendszeresen vérvizsgálati laboratóriumi megfigyelésre kerül, mivel ez minimálisra csökkenti a gyógyszer mellékhatásainak esélyét, és biztosítja a fertőzés kezelését.

A laboratóriumi vizsgálatra az orvos kijelölt napján üres gyomorra van szükség.

A poliklinikának első látogatását orvosa írja le.

Set céldátumokhoz ismételt orvosi vizsgálat a klinikán vagy Gasztroenterológiai -os kötelező minden átesett vírusos hepatitis B. Ha szükséges, akkor a kapcsolatot az iroda a következő kórházi megfigyelés, vagy Hepatology Center, vagy CIC klinika is amellett, hogy ezeket a feltételeket.

Legyen figyelmes az egészségére!
Szigorúan vegye figyelembe az étrendet és az étrendet!
Légy rendszeres ellenőrzéseken!

A hepatitis B megelőzése

Annak érdekében, hogy végezzen alapos a donorok kiválasztása a kötelező vizsgálat a vér HBsAg és ALT-aktivitás, és néhány országban a DNS jelenléte HBV. Az elmúlt években, hogy a szám a jelzések vérátömlesztés, mivel a valószínűsége a vírusos hepatitis fertőzés is fennáll, akkor a gondos szűrés a vért. Annak érdekében, hogy a hepatitis B teljesülnie kell orvosi műszerek feldolgozási szabályok, szabályok betartása, a munka az egészségügyi személyzet (kesztyű, maszk, szemüveg), egészségnevelés a lakosság körében (a tájékoztatás a veszélye a szexuális fertőzés, a fertőzés veszélye az intravénás kábítószer-használat), a vizsgálat a terhes nők a HBSAg jelenlétére. A betegek kórházba speciális osztályán fertőző kórházba egy feltételezett diagnózisa - diagnosztikai részleg vagy dobozban. Ha a fertőzés veszélye (a beteggel való érintkezés, fertőzött vérrel) sürgősségi specifikus megelőzést végez.

A specifikus profilaxist genetikailag módosított hepatitis B vakcinákkal végzik, amelyek immunogén rekombináns HBSAg-t tartalmaznak.

Oroszországban regisztrált egy nagy leltárt vakcinák hepatitisz B ellen, ideértve az egyértékű és kombinált vakcinák (A + B vakcina, Td + Hepatitis B, Hepatitis B DTP +). A vakcinázást szerint hajtjuk végre, hogy a rendszer 0-1-6 hónap, ahol a 0 - kiválasztott napon, 1 - egy hónap után a kezdeti vakcinálás és 6 - 6 hónappal az első dózis vakcinát. Az ismételt oltást 5-7 év alatt egyszer végezik, ha az ellenanyagok védett szintje csökken (az anti-HBS-koncentráció védelmi szintje 10 NE / l).

A vakcinázás elsősorban olyan személy, aki fokozott fertőzési veszélyt jelent: olyan anyák újszülöttjei, akik HBSAg-ot hordozó vagy vírusos hepatitisben szenvednek a terhesség alatt; egészségügyi dolgozók (sebészek, újraélesztők, szülész-nőgyógyászok, fogorvosok stb.); orvostudományi intézetek és iskolák végzettsége; hemofíliai betegek; hemodialízis központok, stb. krónikus hepatitis B-ben szenvedő betegek családtagjai és a HBSAg hordozói.

A hepatitis B vakcinák a fertőzés vészhelyzeti megelőzése céljából használhatók. Véletlen traumák esetén a betegek vérében vagy a HBSAg hordozóiban fertőzötteknél a sürgősségi betegségek megelőzése, valamint az újszülöttek fertőzésének hatékonyabb megelőzése érdekében a vakcinázást a 0-1-2-12 hónapos rendszer szerint végezzük. Az orvosoknak a páciens vagy hordozó vérével való érintkezés után a vakcina első dózisát az első napon és legkésőbb 72 órával a kontakt után kell beadni. A sürgősségi ellátás megelőzésére több esetben passzív immunizálással kombinálódik egy specifikus immunglobulin-humán immunglobulin hepatitis B ellen. Az immunglobulin védő hatását 1-6 héten át megőrzik.