Portális cirrhosis a májban

Tünetek

Ha a májban dystrophiás vagy gyulladásos folyamatok alakulnak ki, halálos betegség alakul ki - a máj cirrhózisa.

Ez a betegség noduláris regeneráció, dystrophia kialakulását idézi elő, nagymértékben megváltoztatja a máj vascularis rendszert.

Mindezek a fejlődő patológiák a sejtek nekrózisához vezetnek, amely végül a szerv nekrózisaként fejlődik ki.

Bár az orvostudomány fejlõdésében elõre halad, ez a patológia továbbra is a legfontosabb probléma sok érintett számára.

A máj cirrózisa képes a betegség különböző formáira, de a végeredmény végzetes kimenetel a helytelen kezelés vagy a késői diagnózis miatt.

A máj szervének kórtörténetét egyes esetekben vírusok és fertőző mikroorganizmusok okozzák, ami lehetővé teszi a mikropreparáció kimutatását.

Ha az ok különleges mikroszkópok nélkül is kimutatható, akkor ehhez egy makró előkészítésre van szükség.

A májcirrózis okai és típusa

Ez a betegség nagyobb valószínűséggel férfias a statisztikai adatok szempontjából, mint a nők esetében, körülbelül 1: 3 beteg aránya.

A betegség fő visszatérő küszöbértéke főleg az emberek 40 év után. Igaz, vannak kivételek, miután a hepatitis B, C. Mi okozza ezt a súlyos betegséget?

Mint ilyenek, a májcirrózis okai és okai elégségesek, és mindegyik javíthatatlan károkat okoz az általános egészség és a máj szerv számára.

Mindazonáltal, kiválaszthatja a fő típusokat és okokat:

  • fertőző betegségek;
  • alkoholizmus;
  • dohányzás;
  • kábítószerek;
  • egészséges és egészséges étrend hiánya;
  • a szerv szervi elváltozásai a májszövetben élõ parazitákkal (helminthikus elváltozások).

Emellett a cirrhosis betegségének kialakulása a szervezet mérgezéséből gyógyszerekkel, toxinokkal való mérgezéssel a rossz minőségű élelmiszerek használatában, az emberi endokrin rendszer megsértésében.

Milyen típusúak a cirrhosis? A máj patológiájának négy típusa van:

  1. Portális cirrhosis a májban.
  2. A posztnektális májcirrózis (macronoduláris).
  3. Biliáris cirrhosis a szervben (primer és másodlagos).
  4. Makro-mikronoduláris cirrhosis a májban.

A máj cirrózis tünetei és diagnózisa

A tüneti betegség a cirrózis fejlődési stádiumától és a máj általános állapotától függ.

A betegség remisszió formájában fordulhat elő, a lézió fokozatos növekedésével és a kórtan nyilvánvaló jeleivel.

A kezdeti szakaszban a cirrózis a krónikus májgyulladás elvének megfelelően halad, amely zavartalanul dystrofikus formává változik, vagy közvetlenül a végső fázisba.

A máj patológiájának négy típusától függően a folyamatban lévő klinikának különbségei és tünetei vannak.

Az utolsó fázisban a tünetek és a klinikai kép különbségei teljesen eltűnnek, ami a májzsugorodás egyik gyakori tünete.

Portális cirrózis (mikronoduláris cirrhosis)

Ez a típusú májcirrózis általában az időseknél fordul elő, és a legveszélyeztetettebb szervekben a véráramlás megszüntetéséhez vezet.

A portális cirrózis esetén az edényben jelentkező nyomás emelkedik, ami provokálja és jelentősen növeli a májat. Fokozatosan fejlődő, a végső változat patológiája magába foglalja az A, B, C hepatitis formákat.

Az ilyen cirrózis tünetei:

  • általános gyengeség;
  • unalmas fájdalom a jobb hipokondriumban;
  • gyors testsúlycsökkenés;
  • idegesség;
  • alváshiány;
  • könnyű szegmentálódás a testen, homályos.

Gyakran előfordulhat a hasmenés, a fájdalom megjelenése étkezés után, víz, fizikai hatás a beteg testére.

Szintén megjelenik az érszűkület "csillagai" az érintett személy testén. A gyomor megnagyobbodott.

Ez annak köszönhető, hogy a vékony tartalmú baktériumok nagy mennyiségben vannak jelen. A légzés gyorsabb lesz, légzési nehézség merül fel.

Ezzel a cirrózis kialakulásával vérzés lép fel a gyomor-bélrendszerben, ami a nyelőcső és a gyomor fokozott véna.

Az alkalmazott ultrahang diagnosztika, májbiopszia, laboratóriumi vér- és vizeletvizsgálatok elvégzése.

Postnecrotikus (macronoduláris) cirrhosis

Ezen típusú cirrózis esetén a patológia tünetei:

  • fogyás;
  • a szervezet rossz általános állapota, gyengeség, levertség;
  • fájdalom a megfelelő hipokondriumban;
  • hányás súlyos hányással;
  • fájdalom ízületi kanyarokban;
  • fokozott testhőmérséklet.

A betegség kezdeti stádiumában megfigyelhető a máj funkcionális elégtelensége.

A cirrhosis diagnosztizálásához ultrahangot használnak a máj státusának meghatározásához (növekedés, csökkenés), a májnak nyilvánvaló tüneti jelei vannak, a széle éles.

Egyidejű patológia - megnagyobbodott lép. Emellett a bőrön megjelenő "bőrvaszkuláris csillagok" is megjelennek.

A betegek vérében a bilirubin uralkodik, nagy mennyiségű alamin-aminotranszferáz dominál, strukturális változás következik be az emberi fehérjében.

Ez a májbetegség nagyon gyorsan és fokozatosan alakul ki. Tünetek a betegség progresszív fejlődésében:

  • magas vérnyomás az erekben;
  • hasi nagyítás;
  • folyadék felhalmozódása a bélben és a hasüregben;
  • károsodott májfunkció (májelégtelenség);
  • egy szerv májkóma előfordulása.

Biliáris cirrózis - primer

Ez a patológia nagyon erősen fejlődött a nők körében. A manifesztáció első tünete súlyos viszketés, amely után a hepatitis rövid idő után megjelenik.

A betegek láthatják a karcolás nyomát, az ujjakon és a lábujjakon megvastagodva. Megnövekedett a lép és a máj szervei, ami kellemetlen állapotot teremt.

A kórtan kialakulásának idején jelentősen megváltozik a csontforma (csontváz, bordák), a fogvesztés.

A patológia utolsó szakaszában vénás "csillagok" jelennek meg, a gyomor nő, folyadék jelenik meg a peritoneumban.

A diagnózis során gyűjtött vérvizsgálatot, vizeletet. Az érintett vérében a lipidek, a koleszterin, a bilirubin fokozott szintje.

Biliáris cirrózis - másodlagos

Ez a típusú cirrózis az epeutak edényeinek elzáródásának időszakos előfordulásának hátterében keletkezik, ami az akut hasnyálmirigy-gyulladás másik támadását okozza a cirrózis előfordulása mellett.

A nők hajlamosabbak ezen betegségre. Ezzel a patológiával a személy normálisnak, jó munkaképességnek örvend.

Tünetegyüttes a cirrózis adott fejlődéséhez:

  • viszketés;
  • fokozott hőmérséklet;
  • hidegrázás; görcsök.

Az epe kiáramlásának megzavarása a belekben, ez a betegség a hepatitis kialakulását idézi elő. A máj és a lép nagyítva.

A szervezet anyagcseréjének zavarai a súlyos fogyáshoz vezetik a betegség által érintett személyt.

A kóros megbetegedés előrejelzésével biztosan tudjuk mondani, hogy csak a helyesen diagnosztizált diagnózis és az időben történő kezelés ad lehetőséget a gyógyuláshoz.

Komoly szövődmények

A cirrózis legsúlyosabb szövődményei két patológiás betegség:

  • májelégtelenség;
  • a máj kómája;
  • a máj onkológiája;
  • súlyos vérzés.

Ha megnézzük a százalékos arányt, akkor a halál meghaladja a máj hiányát az esetek 15% -ában, a vérzés 13-25% -ot, a kómát pedig 75% -ig.

Májelégtelenség

A elégtelenség egy független betegség, és háromféle:

Milyen tünetek mondanak a májelégtelenségről:

  • hányinger és hányás;
  • étvágytalanság;
  • puffadás;
  • nem a zsíros ételek észlelését;
  • erős gyengeség;
  • testfáradtság;
  • erős légszomj;
  • fejfájást.

Kóma máj

A májkóma három szakaszból áll:

  1. Az első szakasz. Pszichoemotikus instabilitás, zavaros emberi tudat. Mindezt a szervezet erős mérgezésével kíséri.
  2. A második szakasz. Az emberi agyra erős befolyást gyakorolnak a toxinok, ami a memória elvesztéséhez vezet.
  3. A harmadik szakasz. Teljes eszméletvesztés.

A máj cirrózisa

A pihenés és a munkateher helyes elosztása óriási és hatalmas haszonnal jár a cirrhosis súlyosbodásának megakadályozására.

Továbbá étrendi étrendre is szükség van, amit egy dietikus vagy egy felelős orvos ír elő.

A sérült szerv sejtjeinek helyreállítása az ágy pihenését eredményezi, mivel a hajlamos helyzetben a májon keresztül áramló vér emelkedik, ami jó feltételeket teremt az öngyógyításhoz.

A gyulladás fókuszának csökkentése és a szálas szövetek csökkentése érdekében a pácienst hormonkezeléssel kezelik, a tüneti tünet szerint, egy speciális rendszer szerint.

A kortikoszteroid kezelést biliáris cirrhosisban és hepatitisben alkalmazzák. Az antitest-antigén reakció leállításához használjon immun-depresszánsokat.

A májcirrózis kezelése a fő feladatokat állítja be. A halálos patológia és a szervregeneráció kialakulásának megállítása érdekében helyre kell állítani a test megnyilvánult rendellenességeit, meg kell szüntetni a terhelést a biztosíték véráramából, megelőző intézkedéseket kell tenni a komplikációk enyhítésére.

A májterápia idején a táplálkozás különleges és fő szerepet játszik. A betegek a szükséges táplálkozási táblát írják elő a magas kalóriatartalmú ételekkel.

Az ilyen élelmiszerek használata rövid időn belül visszaállítja a sérült szerv sejtjeit.

Az encephalopathia vagy a májelégtelenség kialakulásának kockázatának idején az érintettek fehérje összetételű, csökkent összetételű élelmiszerekre kerülnek. Az ascites, az ödéma, teljesen tiltja a sót.

Vannak bizonyos ajánlások:

  • az étkezés napi 4-5-ször kell;
  • gyakorlás nélkül;
  • séta a friss levegőben;
  • úszás.

Ami a májcirrhosis gyógyszeres kezelését illeti, mindenekelőtt a metabolikus rendellenességhez társuló tüneteket eltávolítják.

A hepatoprotektorok (ortonin, ursodeoxycholic acid) használata segíteni fogja a máj vágyát a betegség és a halálos patológia leküzdésére.

Szintén alkalmaznak olyan szereket, amelyek segítenek eltávolítani az ammóniát a szervezetből, toxinokat, valamint olyan gyógyszereket, amelyek javítják a bélflóra és a környezet (laktulóz).

Vizsgálat - mit tegyünk

A diagnózis megkezdéséhez és egy felmérés elvégzéséhez számos szabálynak és feltételeknek kell megfelelnie:

  • az alkoholfogyasztás teljes tilalma;
  • a diagnosztikai intézkedések előtt teljesen le kell állítani más gyógyszerek alkalmazását;
  • ne vegyen részt öngyógyításban ehhez a patológiához.

Csak a kezelőorvos követelményeinek teljesítésével lehet időben leállítani a máj patológiájának fejlődését.

A diagnózist egy gasztroenterológus vagy hepatológus állapítja meg a betegség megállapításai és klinikai képe alapján.

A májcirrózis, a tüdővérzés, a leukocitopénia és a trombocitopénia közös vérvizsgálatát is fel lehet ismerni.

A biokémiai vérvizsgálat elvégzése a májenzimek (ALT, AST, alkalikus foszfátok) erős aktivitását mutatja.

A diagnosztikai tevékenységek és a pontosabb diagnózis javítása érdekében alkalmazza az ultrahang peritoneumot. E tevékenység végrehajtása során különös figyelmet fordítanak a belső szervek méretére.

A teljesebb és végleges diagnózis érdekében májbiopsziát végeznek, amely lehetővé teszi a cirrózis okának feltárását.

Téma 7. A máj és az epe betegségei. A máj steatosisza (zsíros hepatocita). A máj súlyos nekrózisa. Hepatitis. A máj cirrózisa. Gallstone betegség. epehólyag-gyulladás

1. Zsíros hártya (máj steatosisza, zsíros májbetegség) - leírni.

2. Micronoduláris (kis csomó, portál) cirrhosis a májban - leírni.

3. akut vese tuberkulózis (icterikus nephrosis, necrosis nephrosis) - demonstráció.

4. Az epehólyagban lévő kőzetek (cholelithiasis) - leírni.

1. Masszív májdaganat (hematoxilinnel és eozinnal történő festés) - demonstráció.

2. Akut vírusos hepatitis (hematoxilin és eozin festéssel) - felhívni.

3. Krónikus alkoholos hepatitis, cirrhosisban (hematoxilin és eozin festéssel) - demonstráció.

4. Máj monolobuláris (portális) cirrhosis (hematoxylinnel és eozinnal festett, van Gieson picrofuxin festéssel) - felhívni.

5. Máj másodlagos epe (monolobuláris, portális) cirrhosis (hematoxilinnel és eozinnal történő festés) - leírni.

A téma absztraktja

Különbséget kell tenni a májbetegségek között, főleg a következőkkel:

1) intracelluláris felhalmozódások (steatosis),

2) a hepatociták nagy számának (a máj masszív nekrózisának) halála,

3) gyulladásos folyamatok (hepatitis),

4) a kötőszövet diffúz proliferációja a hepatocyták károsodott regenerációjával és a szerv átszervezésével (cirrhosis).

kórokozó kutatás változatos - a vírusoktól és baktériumoktól az exogén és endogén toxikus tényezőkig. A legfontosabb szerepet játszik a hepatotróp vírusok és az alkohol.

A máj alkohollal való visszaélése és különösen a krónikus alkoholizmus miatt vereséget szenved alkoholos májbetegség. Ez magában foglalja: alkoholos steatosis, alkoholos hepatitis (akut és krónikus), alkoholos májfibrózis, alkoholos májcirrózis. Amikor az alkohol és annak póttagjait mérgezik a máj akut alkoholos masszív elhalása.

A máj steatosisza (zsíros hepatocita, zsíros májbetegség) - a különböző méretű lipid-vacuolák májsejtjeinek felhalmozódása, amely a fagyott szakaszok színesítése során narancssárga cseppekként kimutatható a Szudán III. A leggyakrabban megfigyelt máj steatosis alkohollal való visszaélés, a cukorbetegség, az elhízás, a hipoxia (vérszegénység, krónikus szívelégtelenség), stb mérgezések. Hiányában a gyulladásos és fibrotikus változások zsírmáj szervezet nem nyilvánvaló klinikailag és teljesen reverzibilis. Nekrózis egyéni hepatociták, gyulladás és proliferációját kötőszövet ezáltal a folyamat visszafordíthatatlan, és úgy tekintik, mint predtsirroticheskaya szakaszában steatosis.

Masszív májdaganat - olyan betegség, amely élesen (ritkán krónikusan) folyik, melyet a májszövet súlyos nekrózisa és májkárosodás alakul ki. tömeges

májnekrózis alakul gomba mérgezés, hepatotropikus mérgek, thyrotoxicosis, toxémia a terhesség, amikor a forma fulmináns hepatitis. A betegség során a sárga és vörös disztrófia szakaszai különböznek egymástól.

A színpadon sárga dystrophia a máj jelentősen csökken, fanyar, sárga, a kapszula ráncos. A lobulák központi részeinek nekrotikusak, a lobulák perifériáján a hepatocyták zsíros degenerációja.

A színpadon vörös disztrófia a zsír-fehérje detritus felszívódik, teljes vérű szinuszokat bontanak ki, a sztróma összeomlik, a máj vörös színű.

A legtöbb beteg meghal akut májsejt-meghibásodás, túlélők a máj nagyméretű (postnecrotikus) cirrhosis képződik.

A hepatitis a különböző etiológiájú májszövet diffúz gyulladása. A hepatitisz között megkülönböztetik az elsődleges (független, nosológiai egységek) és másodlagos (más betegségekben kialakuló) betegségeket.

tovább okra az elsődleges hepatitis vírusos, alkoholos, gyógyászati, autoimmun.

tovább a jelenlegi megkülönbözteti az akut (legfeljebb 6 hónapos) és a krónikus (több mint 6 hónapos) hepatitist.

besorolás három paramétert veszi figyelembe: etiológiát, a folyamat szövettani aktivitásának mértékét és a betegség színpadát. Az utolsó két paramétert egy félkvantitatív módszer határozza meg a májbiopszia vizsgálata során.

A májbetegségek diagnosztizálására nagyon fontos módszer a máj biopszia. Ez a módszer lehetővé teszi, hogy ne csak tisztázni a diagnózist, hanem meghatározza a kurzus, és a betegség prognózisa és hatásának értékelésére terápia. Abban a vizsgálatban, májbiopszia együtt rutin H & E festés gyakran használják az immunhisztokémiai vizsgálat módszert, amellyel meg lehet határozni a hepatocitákban vírus antigén (HBsAg, HBcAg és mtsai.).

Akut vírusos hepatitis a diffúz májkárosodás jellemzi a májsejtek elterjedt elhalását.

Osztályozás (etiológiában): hepatitis A, hepatitis B és hepatitis D, és a hepatitis kevésbé világosan ismertetett csoportok "sem A, sem B", amely magában foglalja számos különböző virális fertőzések (hepatitis C, E, és munkatársai.).

Minden vírusos hepatitis átesett négy fázis: 2-26 hetes inkubációs időtartam; elővirágzó (prodromalis)

egy nem specifikus tünetekkel jellemezhető időszak; a fejlett klinikai megnyilvánulások icterikus időszakát; feltöltés ideje.

Vannak több klinikai és morfológiai formák akut vírusos hepatitis: ciklikus icteric, a vírusos hepatitis A klasszikus megnyilvánulása; anicteric, a vírusos hepatitis C és a vírusos hepatitis B megnyilvánulása; szubklinikus (fekvőbeteg); fulmináns vagy fulmináns, a májsejtek súlyos progresszív nekrózisával; Cholestatic, részt vesz a kis epevezetékek folyamatában.

Hepatitis D vírus átvihető egyidejűleg HBV (társfertőzés), vagy ez fertőzi szekunder HBV-t hordozó (szuperinfekció). Mindkét esetben klinikailag a betegség súlyosabb, és a májban bekövetkező változások szélesebbek, mint a tiszta hepatitis B-vel.

Az A és E hepatitis epidémiás (és endémiás) betegségek.

Jelenleg a vírusos hepatitis B és C előfordulási gyakorisága jelentősen megemelkedik, de a HIV-fertőzéssel kombinált kábítószerfüggők esetében is jellemző. A vírusos hepatitis problémája orvosi-szociális jellegű. A hepatitis B és C betegek veszélyeztetettségének kockázata a vérrel érintkező orvosok számára, beleértve a fogorvosokat is, magas. Ezért kötelezően vakcinázást kell végrehajtani Oroszországban, elsősorban az orvosi dolgozók és más betegcsoportok számára, akiknél a betegség foglalkozási kockázattal jár.

Az A és E hepatitis általában jóindulatú, és nem vezet a krónikus májkárosodás kialakulásához.

Fulmináns formája a fertőzés, amely akkor fordulhat elő, például a hepatitis B, gyorsan halálhoz vezet és akut veseelégtelenség. Az úgynevezett ikterikus formában a betegség, kivéve icterusos ínhártya és sárgaság (bőr festett egy vöröses-sárga, később - zöld), egy tipikus ég ikterikus színezés nyálkahártyák, több vérzés (vérzéses szindróma által okozott sárgaság vér feleslegben epesavak).

Az akut hepatitisz B és C gyakran előfordulnak icterikus formában, vagy kialakul a vírus hordozója. Ennek eredményeként, kialakult a krónikus, hosszú aktuális hepatitisz (perzisztens, fellángolásával - aktív) vezető virális CKD és vegyes cirrhosis.

A máj vírusos noduláris (postnecrotikus) cirrhosisát súlyos akut hepatitis kialakulása után, a máj parenchyma nagy nekrózisával végzik.

Fontos megjegyezni azt is, hogy a hepatitis B és C vírusok fontos szerepet játszanak a májrák kialakulásában.

Morfológiai megnyilvánulások minden akut vírusos hepatitis majdnem ugyanaz. makroszkóposan máj nagy, vörös vagy vörösesbarna. mikroszkóp Megjegyezzük a hepatocyták diffúz bevonását a perivuláris zónák súlyosabb változásaival. Hepatocyta nekrózis alakul ki, amely megragadja az egyes sejteket vagy a sejtek kis csoportját. A nekrózis lehet foltos, periportális, centrilobuláris, híd, alázatos és masszív. A hepatociták jelentős része hidropikus, légzáródás, apoptózis, a Kaunsilmen borjút alkotja. A nekrózis zónákkal kapcsolatban gyulladásos infiltráció lép fel, amely mononukleáris sejtekből, főleg limfocitákból áll. A sztellát reticuloendotheliociták (Kupffer sejtek) diffúz hiperplázia alakul ki. A portálban a lymphocytás infiltrációt is megfigyelhetjük. Kis kolesztázis lehetséges. A legtöbb esetben, akut károsodás után, a máj néhány héten vagy hónapokon belül visszaáll.

Bizonyos esetekben a vírusos hepatitis a hepatocyták részmértékes és tömeges nekrózisát fejti ki. A betegség e formáját nevezzük fulmináns vagy gyorsan halad. Klinikailag akut máj-sejtes elégtelenség kialakulásával jellemezhető, és gyakran a beteg halálához vezet. A túlélő betegeknél később kialakul a máj utáni komplikált cirrhosis.

Az akut vírusos hepatitis általában teljes gyógyulással végződik. A vírusos hepatitis B krónikusan kezeli a betegek 5-10% -át, főként férfiakat. A vírusos hepatitis C hajlamosabb a krónikus kezelésre, amely a betegek mintegy 50% -ában fordul elő. Mindkét betegség esetén fennáll a cirrózis és májrák kialakulásának veszélye.

Krónikus hepatitis - legalább hat hónapig tartó, klinikai tünetekkel alátámasztott májgyulladás, biokémiai, morfológiai és szerológiai adatok Az etiológia szerint vírusos, autoimmun, gyógyászati ​​és kriptogén krónikus májgyulladást. Rendszerint krónikusan utal alkoholos hepatitis, örökletes hepatitis (hiányos a 1-antitrypsin

és Wilson-kórral). A gyulladásos változások természetétől függően a krónikus hepatitis három formára oszlik - aktív, tartós és lobularis.

a tartós hepatitis A gyulladásos celluláris infiltráció befogja a portális traktusokat, a lebenyek határlapja sértetlen.

A krónikus fő jellemzője aktív (agresszív) hepatitis a hepatocyták "lépésenkénti" nekrózisa. A kapillárisok mellett a gyulladásos sejt infiltráció megragadja a lobulákat, ami jelzi a határlemez elpusztítását. A prognosztikus tervben a lépésszerű nekrózis legkedvezőtlenebb típusa áthidalt nekrózis, melynek eredményeképpen a krónikus hepatitis gyorsan átalakul a máj cirrhózisaként.

A krónikus hepatitis szisztémás manifesztációi, ami a betegség aktivitását tükrözi, mind a GNT immunkomplex reakciói, mind a HRT reakcióival való kombinációjával. Szisztémás megnyilvánulásokként noduláris periarteritis, glomerulonephritis, arthralgia és mások szerepelnek.

Krónikus vírusos hepatitis B jellemző kombinációja ballon és ödémás degenerálódását a hepatociták, apoptotikus sejtek (Kaunsilmena sejtek) májsejtelhalás, limfomakrofagalnoy beszivárgás a parenchyma és a portális traktus, hiperplázia és proliferációját Kupffer-sejtek, és a különböző mértékben kifejeződik a sclerosis portális traktus.

Krónikus vírusos hepatitis C Ez jellemzi kombinációja a következő jellemzők: zsíros degenerációja májsejtek (együtt hydropicus és ballon) sejtek Kaunsilmena, jelölt heterogenitása (különböző formájú és méretű) a hepatociták. A hepatocyták necrosisát gyengén fejezzük ki. Jelzett felhalmozódása és nyiroktüszők a portál traktus és lebenyes hyperplasia és elterjedése stellate retikuloendoteliotsitov, epevezeték sérülése azok megsemmisítése és szaporodását.

A krónikus hepatitis stádiumát a májfibrózis súlyosságának félkvantitatív értékelése határozza meg. A máj vírusos cirrhosisát visszafordíthatatlannak tekintjük A krónikus hepatitis 4. szakasza.

A máj cirrózisa azzal jellemezve, diffúz fibrosis (formájában vékony rétegek vagy széles mezők) és a test deformációja, zavara a lobularis struktúrák, forma-regenerálja csomópontok (hamis lebenykékben), hepatocita degenerációját és nekrózisát, gyulladásos beszűrődés a parenchyma és a stroma.

Az etiológia szerint megkülönböztetni az örökletes (hemochromatosis, Wilson-kór, elégtelenség a 1-az antitripszin stb.) és a máj cirrhosisát. A szerzett izolátumok között alkoholos, vírusos, biliáris (primer és szekunder), csere-tápláló, dyskirkulációs, kriptogén.

tovább makroszkopikus kép Válasszon egy nagy csomót, egy csomócsontot és vegye be a máj cirrhosisát. A kritérium a regenerációs csomópontok mérete (a sekély csomópontok esetében nem haladja meg a 3 mm-t). tovább mikroszkópos kép megkülönböztetik a máj monolobuláris, multilobuláris és monomultilobularis cirrhosisát. A kritériumok a regenerációs csomópontok szerkezetének jellemzői. A monolobularis cirrhosisban a regeneratív csomópontok (hamis lobulák) egy (valós) fragmentum alapján épülnek fel, fragmentumokra fragmentálva. A multilobularis cirrhosisban a regenerált csomópontok (hamis lobulák) komponensei több igazi lobulának töredékeit tartalmazzák. tovább alakfejlődést izolált posztekonómikus, portal és vegyes májzsugorodás.

Postnecrotic cirrhosis a májban a hepatocyták súlyos nekrózisa következtében alakul ki. A nekrózis területeken a stroma összeomlása (a portálharmadok és központi vénák konvergenciája) és a kötőszövetek proliferációja következik be. A posztkneotikus cirrhosis patognomonális morfológiai jele a több mint három triads látóterének jelenléte. A postncrotikus cirrhosis gyorsan fejlődik (néha néhány hónapon belül), leggyakrabban a vírusos hepatitis B fulmináns formájával és mérgező károsodással járó masszív májkrokozist okoz. A posztekonómikus májcirrhosis esetében korai májsejt-elégtelenség és késői portális hipertónia jellemző.

Portális cirrhosis a májban alakul miatt benövését rostos szeptum szelet portális traktus és / vagy a központi vénák, ami a vegyületet a portál központi vénás hajók és a megjelenése a kis hamis lebenykékben. Portál cirrhosis rendszerint megjelenik a végső alkoholos krónikus hepatitis vagy vírusok, a végeredmény a krónikus vénás számtalan máj (szerecsendió máj fibrózis), a krónikus cholestasis. A cirrózis lassan fejlődik (évek óta). Makroszkopikusan a máj nagy, sűrű konzisztenciájú, felülete kicsi. A részben által képviselt kis csomók parenchyma élénksárga mérete legfeljebb 0,3 cm átmérőjű, egymástól vékony réteg szürkés sűrű kötőszövet, cholestaticus hepatitis, máj szövet válik zöldes.

mikroszkóp máj normális szerkezete van törve, meghatározott mikroszkopikus jeleit májcirrózis: 1) kis monomorf csomópontok regenerátumokat (hamis lebenykékben), 2) elválasztott keskeny csíkok a kötőszövet, és 3) a hepatociták képesek zsírszövet, illetve ballon disztrófia, 4), valamint a nagy kétmagvú májsejtek (elfajult hepatocyták regenerációja). A citoplazmában az egyes hepatociták jelen lehetnek alkoholos hyalinos - borjú Mallory (alkoholos cirrhosis). Sept infiltrációja polimorfonukleáris leukociták, limfociták és makrofágok, proliferációját epevezeték.

Portális cirrózis esetén a portális hipertónia és késői májelzavar-elégtelenség korai jelei jellemzőek.

Elsődleges biliáris cirrhosis a májban - ritka, krónikus cholestaticus gyulladásos betegség, feltételezhetően autoimmun reakciók miatt. A kis epevezetékek granulomatikus gyulladása, majd a pusztulásuk jellemzi. Jelenleg az IgG-hez társított csoportra utal4 betegségek (együtt autoimmun pakreatitom, primer szklerotizáló cholangitis, epehólyag-gyulladás konkrét, gyulladásos pseudotumor máj, epehólyag, retroperitoneális fibrózis, Mikulicz betegség - szklerotizáló sialoadenitom, nyirokcsomó, vese-, prosztata-, pajzsmirigy, ízületek, izmok, tüdő, stb ).

Másodlagos epe cirrhosis Ez alakul ki elhúzódó cholestasis a nagy intra- és extrahepatikus epeutak. Etiológiai figyelembe vett tényezők epekövesség, indurativnyy pancreatitis, gyulladásos és heges szűkületet és szűkületet a epevezeték, elsődleges és áttétes tumor gepatopankreoduodenalnoy zónában, veleszületett fejlődési rendellenességek és az epevezeték és mások.

A máj cirrhosisát a portális hipertónia és májsejt-elégtelenség tünetei alakultak ki. Portal magas vérnyomás szindróma akkor fordul elő, amikor a portál vénájában a nyomás nő. Úgy tűnik, ascites, pangásos lépmegnagyobbodás és bővítése portocavalis és cava-cavalis anasztomózisok (visszértágulat alsó harmadának a nyelőcső és cardia a gyomor, a középső és az alsó hemorrhoidal vénába, hasfal elülső vénák - „Medusa fej”).

A májsejtek elégtelensége Ez alakul ki a veszteség több mint 80% -át a máj parenchyma és klinikailag megnyilvánuló sárgaság, encephalopathia, hepatorenális szindróma, koagulopátia, hipoalbuminémia, endokrin rendellenességek.

A növekvő hepatocelluláris elégtelenséget a klinikán a szájából származó májszag, az ízlés torzítása és a szájban kesernyés jellemzi a reggelen. Az ajkak bõrje elõször hiperémikus, késõbb sápadt, az epitélium elcsúszik; a száj nyálkahártyája rózsaszín-rózsaszín, majd sápadtvá válik, vérszegény. A száj sarkaiban - angiectia, szájszárazságú herpesz van. Amikor hangsúlyos máj patológiája - „lac ajkak” és hűléses stomatitis, azzal jellemezve, vérbőséget és ödéma a nyálkahártyák, a száj, néha fehéres megjelenése lepedék (nem tévesztendő össze a candidiasis).

Az arc bőre, sárgaság és vascularis csillagok - telangiectasia.

körülbelül cirrózis aktivitása a szövettani vizsgálat, a klinikai megnyilvánulások, a biokémiai kutatás eredményei alapján. A betegség alatt megkülönbözteti a kompenzáció és a dekompenzáció szakaszait (általában megfelel a cirrózis aktív folyamatának).

szövődmények: hepatikus kóma, vérzés a nyelőcső visszértágulat és / vagy a gyomor, aranyér vénák, ascites, peritonitis, portális véna trombózis, a fejlesztés a májrák.

Gallstone betegség (cholelithiasis) amelyet az epehólyag vagy epevezetékekben kialakult konkrementumok képződnek. Az epevezeték kövek összetétele lehet koleszterin, pigment, kalcium és (leggyakrabban) kevert.

Epekövesség nyilvánul meg akut vagy krónikus epehólyag-gyulladás, cholangitis. Amikor eltömődés epeutak obstruktív sárgaságot alakul lehetséges pancreatitis, bélelzáródás, fistula között a vékonybél és epevezetékek, májtályog, másodlagos biliaris cirrhosis és a rák az epehólyag.

A szájüregben, subhepaticus sárgasággal, a nyelv alsó felületén és a puha nyálka sárgás-zöld foltokat határozzák meg. A pácienseknél megfigyelhető foltok mellett a petechiákat megfigyeljük a száj és a bőr nyálkahártyáján, ami a véralvadás csökkenésével jár együtt a koleszia hátterében. A bőrt a karcolás is jellemzi.

alatt epehólyag-gyulladás megérteni az epehólyag falának akut vagy krónikus gyulladását. Az esetek 90-95% -ában az epehólyagban jelentkező kövek jelenléte és az epevezeték elzáródása alakul ki. Rendszerint együtt jár a cholangitis és a cholelithiasis. Savmentes kolecisztitisz súlyos stresszes helyzethez, működéshez, súlyos sérülésekhez kapcsolódik.

Az akut kolecisztitus katarakás, vaskos és gangrenális változatokra oszlik. A szövődmények lehetséges fejlődése - az epehólyag empyémája (a hólyag lumenében lévő gén felhalmozódása), perifériás perforáció.

A makrokészítmények és mikroprocesszorok leírása

Ábra. 7-1, a, b. Makrokészítmények "Zsírleszívás (máj steatosisza, zsírmáj," libamáj ")". A máj nagyobb méretű (máj tömegének - 2600 YG), lezárt, sima felület, a vágóél van kerekítve, a felszíni és a vágott - homogén agyag fajok, sárgásbarna (I.N.Shestakovoy készítmények)

Ábra. 7-2, a, b. Macropreparations "mikronoduláris (CKD, portál) cirrhosis." Máj megnövekedett (csökkenthető) méretű, deformálódik a dimbes-dombos (csomópontok átmérője kisebb, mint 1 cm) kondenzáljuk, osztva csomópontok a vágott szürkés-fehér rétegek különböző szélességű kötőszövet. Normális esetben, a máj színe sárgás-barna (gyógyszerek Shestakova IN)

Ábra. 7-3. Macropreparations „Akut vese tubulonekroz (sárgaság nephrosis, nekrotizáló nephrosis)” Vese némileg nagyítva, petyhüdt konzisztencia, fakéreg széles, halványabb, mint a piramisok, kifejezett kortiko-medulláris sönt, veseszövet, különösen a gúla színezett epe (gyógyszerek Shestakova IN).

Ábra. 7-4. Makrokészítés "Az epehólyagban lévő kőcsíkok (kolelitiaza)". Krónikus kalkulált kolecisztitisz (az epehólyag empyémája, flegmonous colecystitis) súlyosbodása. Az epehólyag mérete megnagyobbodott, üregének nagyítása,

ez genny és többszörös vagy csiszolt, őrölt együtt (csiszolt) vagy kerek alakú kövek sötétbarna, vagy szürke, vagy sárga. A besűrített húgyhólyag falán, sűrű konzisztenciájú (a nyálkahártya - gennyes fekély és overlay serosa - gyakran selejtez összenövések) a fehéres szekcionált nyálkahártya sima, elveszti krémszerű jelleg.

Ábra. 7-5. Mikro-drog «Massive máj necrosis». A lobulák középső részeinek hepatocitái (helyükön a szöveti detritusban), a periportális májsejtek megmaradtak a zsírdisztrófia állapotában, x 200

Ábra. 7-6. Mikrokészítmény "Akut vírusos hepatitis". A májgerendák, a májsejtek diszplomplációja hidrofil (ballon, vacuolar) dystrophia állapotban (sok - intracelluláris cholestasis, van Kaunsilmen-test, a lympho-makrofág infiltrációja a portális traktusokban (kevesebb - a lobulák belsejében), a sztellát reticuloendothecilciták (Kupffer sejtek) aktiválása, x100.

Ábra. 7-7. Mikrokészítmények: "Krónikus alkoholos hepatitis, cirrhosisban". A hepatociták jelentős része zsíros degenerációban van, egyes májsejtek nagyok, binuclearis (regeneráció). Az egyes hepatociták citoplazmájában az eozinofil anyagcsoportok - alkoholos hialin (Mallory borj). Tauri Malloryot neutrofil leukociták csoportjai vesznek körül. A központi vénák falainak szklerózisát fejezzük ki. Helyenként a máj normál szerkezetét zavarják, kis monomorf csomó-regenerálódnak (hamis lobulák), amelyeket a kötőszövet keskeny rétegei választanak el egymástól. A hamis lobulákban a központi vénát a lobulák perifériájára helyezzük el, vagy teljesen hiányoznak. Septákban és portálokon - neutrofil leukocitákból, limfocitákból és makrofágokból, az epevezetékek proliferációja, x 200.

Ábra. 7-8, a, b. A diák "Monolobulyarny (portál) cirrhosis." Lobularis máj szerkezete megsértették sclerosis portális traktus, porto-portál és porto-központi septum osztva szeleteket fragmenseket (hamis szegmensei különböző méretű és formájú, sok - anélkül, centrális vénába); kifejezve a stroma limfomakrofagalnaya infiltráció helyeken áthatoló a szegélyt az lemezszegmensek; májsejtek állapotban zsír és fehérje (ödémás) degeneráció, külön - nagy, néha kétmagos (a fellendülés jeleit); az epevezetékek proliferációja a portálon; b - festés picrofucsin által van Gieson; és - x 00; b - x 120 (b - IA Morozov előállítása).

Ábra. 7-9. Mikro-előkészítés. Másodlagos biliaris cirrhosis a májban. Lobularis máj szerkezete megsértették sclerosis portális traktus, porto-portál és porto-központi septum osztva szeleteket fragmenseket (hamis szegmensei különböző méretű és formájú, sok - anélkül, centrális vénába); proliferációját az epevezeték a portális traktus, kifejezve extra- és intracelluláris epepangás; vstrome kifejezve limfomakrofagalnaya infiltráció helyeken áthatoló a szegélyt az lemezszegmensek; májsejtek - az állam a zsír és fehérje (ödémás) degeneráció, külön - nagy, néha kétmagos (a fellendülés jeleit) x 120.

Vizsgálati feladatok és szituációs feladatok

Válasszon egy helyes választ

A feladat utasításai. Értékelje a helyzetet, és írja be a formanyomtatványt, vagy (amikor számítógéppel dolgozik) jelzi az egyes kérdésekre adott helyes válaszok számát.

Az 50 éves beteg, a fogorvos, az elmúlt években hepatitis C-t szenvedett, 33 éves korában császármetszésen ment keresztül. Jelenleg nem panaszkodik. A klinikai vizsgálat során a vérszérum transzaminázszintjének négyszeres növekedése mutatkozott a HCV ellenes antitestben. Percutan puncture máj biopsziát végeztünk.

A tesztelési feladatokra adott válaszok

Válaszok a helyzet problémájára

A kábítószerek leírása a 28. leckében

A gyógyszerek leírása a patológiai anatómiával a 28. leckében

LESSON № 28 májbetegség és epeutak.

A máj nagymértékben csökken, a ráncok kapszulája, a konzisztencia fanyar, a metszésnél a máj szövete agyag.

A lobulák központi részében a hepatociták nekrózis állapotban vannak. A nekrotikus tömegek között megtalálhatók az egyes PMN-k. A kerületi részét a lebenykéit hepatociták állapotban zsíros elfajulás: a szín a Sudan III közepén a látható zsírt lebenykékben törmelékes hepatocitákban perifériális részein szegfűszeg - egy csepp zsír.

A máj mérete megnagyobbodott, a felület sima, a perem lekerekített, a konzisztencia fanyar, az okkersárga színű vágásnál.

Hepatocitákat képesek hydropicus és ballooning degeneráció, amely expressziós a fokális cseppfolyósító nekrózis. Néhány apoptotikus hepatocitákat: mérete csökkent, az eozinofil citoplazma és piknotikus sejtmagban vagy a forma egy főleg hialin szerv, amely betoljuk a lumen a szinuszgörbe (test Kaunsilmena). Az epe hajszálerek bővült, tele epe. Portális traktus expandált beszivárgott lymphohistiocytic elemek, klaszter belsejében látható lebenykékben a szinuszoidok, és olyan területeken is, ahol a hepatociták csoportok állapotban vannak a nekrózis. A kerületi része a lebenykékben gyakori kétmagos és a nagy hepatocitákban (regeneratív formák).

Portális traktus megvastagodott, szklerotikus, bőségesen átszőtt limfociták, makrofágok (histiocyták), plazma sejtek keveredés a PMN-ek. Az infiltrátum a határlemezen keresztül kilép a parenchima és elpusztítja a hepatocytákat. A nekrotikus májsejtek lócáit limfociták és makrofágok veszik körül (lépéses nekrózisok). A beszűrődési pontok a lobulák belsejében láthatók. A nekrózis területeken kívül a májsejtek hidropikus dystrophia állapotban vannak.

az elektron "A hepatocita lymphocyta gyilkosának elpusztítása krónikus aktív hepatitiszben".

A limfocita és a hepatocyták érintkezési helyén látható a citoplazmatikus membránjának megsemmisülése.

A máj mérete, sűrűsége, a durva csomó felületének méretei: nem egyenletes méretű, több mint 1 cm-es csomók, a kötőszövetek széles területeivel elválasztva.

diák szám43 „Viral multilobular (postnecroticus) cirrózis máj » - kép. A máj parenchymát különböző méretű false lobulák (csomó-regenerálják) képviselik. Minden egyes csomópont látható fragmensek több lebenykékben (multilobular cirrhosis), a máj gerendák nem különböztethetők, Bécs központjában vagy hiányzik, vagy el van tolva a kerület felé. A májsejtek fehérje dystrofiája és nekrózisa. Nagyméretű hepatociták léteznek, két vagy több atommaggal. A parenchima foltokat a kötőszövet széles területei osztják el, pirofinoxinnal festve. Azokon a területeken, a kötőszövet látható connivent triád hajók szinuszszerű proliferáló cholangioles, lymphohistiocytic beszűrődés.

A máj nagyméretű (végső soron csökkentett) méretű, sárga, sűrű, egyenletesen finom dombos (sekély csomós) felület; A csomópontok átmérője legfeljebb 1 cm, a kötőszövet egységes, keskeny közbenső rétege választja el egymástól.

diák szám123 „Az alkohol monolobulyarny (állványzat) cirrózis máj » - kép. A parenchymát egyetlen méretű lobulus (monolobularis cirrhosis) töredékére épített, egységes méretű hamis lobulák képviselik. A csomópontokat szűk kötőszöveti szálak (septumok) választják el, a májsejtek zsírosodrophiás jelenségekkel. A kötőszöveti szövetekben a limfogisztioci-tikus infiltráció a PNP-vel keveredik, az epevezetékek proliferációja.

Májszövet mikrokészítmények

Hepatobiobath: immunhisztokémia, az NS3 HCV expressziója májcirrhosisban, uv. 400 kr.

Hepatobiobath: májcirrhosis HGC-vel, hamis májtlebenyek, okr. G.-E., uv. 200 kr.

Hepatobioptat: májcirrózis HGC-vel, okr. Van Gison, uv. 100 kr.

Hepatobioptat: májcirrózis HGC-vel, okr. Van Gison, uv. 200 kr.

Hepatobioptat: májcirrózis HGC-vel, okr. Van Gison, uv. 400 kr.

Hepatobiobath: normális máj szövettani, portal portal (1) és központi vena (3) látható

Hepatobioptat: óriássejtes szimpatikus hepatitis

Hepatobiokráz: máj hemosiderosis (a májszövetben a vas felhalmozódása)

Hepatobiokráz: primer biliáris cirrhosis

Hepatobiobath: apoptózis (a apoptotikus test formájában lévő hepatocita egyértelműen a gyógyszer központi övezetében látható)

Hepatobioptat: a máj steatosis (zsíros degenerációja)

Hepatobiokráz: a hepatociták granuláris és hidrofil (palló) degenerációja

Hepatobioptat: intrahepatikus intraprosztát funkcionális cholestasis (epevazás az intrahepatikus epevezeték lumenében)

Hepatobioptat: intrahepatikus kapilláris funkcionális cholestasis (epevezeték az epevezeték lumenében)

Hepatobiobath: intracelluláris funkcionális cholestasis (epekőstasis a hepatocytában)

Hepatobiocráz: réz felhalmozódása májszövetben

Hepatobioptat: intrahepaticus parenchymatous-tubuláris funkcionális cholestasis (cholestaticus vagy toxikus hepatitis esetén az epevezeték)

Hepatobiobath: HGV, fibrotikus port-portal septa, F_2 METAVIR szerint, okr. Van Gizon, uv. 100 kr. (Karev VE patomorfológus)

Hepatobiobath: HGV, a fibrózis okozta portális traktusok, egyetlen fibrotikus septum, F_2 a METAVIR szerint, okr. Van Gizon, uv. 100 kr. (Karev VE patomorfológus)

Hepatobiokráz: HGV, periportális lépés nekrózis, okr. G.-E., uv. 400 kr. (Karev VE patomorfológus)

Gepatobioptat: CH B, intralobularis lymphohistiocytic infiltráció, hydropicus fehérje és zsíros degenerációja májsejtek, env. G.-E., uv. 400 kr. (Karev VE patomorfológus)

Hepatobiocráz: HGV, hepatocyták zsíros degenerációja, okr. G.-E., uv. 400 kr. (Karev VE patomorfológus)

Hepatobiobath: HGV, hepatocita magok polimorfizmusa és intranukleáris zárványok ("homokmag"), okr. G.-E., uv. 400 kr. (Karev VE patomorfológus)

Hepatobiobath Intracelluláris cholestasis és celluláris infiltráció a májfelület centrolobuláris részében, okr. G.-E., uv. 400 kr. (Karev VE patomorfológus)

Hepatobioptat Májporszívó portál és periportális gyulladás, okr. G.-E., uv. 200 kr. (Karev VE patomorfológus)

Hepatobiobaptum Fibrózis hiánya a májszövetben, okr. Van Gizon, uv. 200 kr. (Karev VE patomorfológus)

Hepatobioptat A fibrosis és más kóros elváltozások hiánya a periportális zónában, okr. Van Gizon, uv. 400 kr. (Karev VE patomorfológus)

Biliáris cirrhosis

A biliáris cirrhosisnak két fajtája van, amelyet általában primer és másodlagos epe cirrhosisnak neveznek.

Primer biliáris cirrózis ( „biliaris cirrhosis, akadály nélkül a extrahepatikus epeúti”, „krónikus nonsupparativ destruktív cholangitis”) van olyan betegségnek tekinthető, autoimmunoagressivnogo geieza (cm. „Pathogenesis”), amely fejleszti a betegekben, akik genetikailag meghatározva érzékenységét különböző hatások. Javasolt, hogy az oka lehet epidémiás hepatitis vagy néhány gyógyászati ​​anyag (aminazin, metil-tesztoszteron stb.).

A primer biliaris cirrhosis kezdeti szakaszában nincs koleszázis, az epevezeték nem változik, a májsejtek normálisak, az elektronpozíciós anyagot a Golgi készülék látja. A portálnyílások diffúz módon bővülnek. Az interlobuláris és a septális epevezetékek duzzadtak, epitheliumuk nekrotikus, körülötte lymphocytákból és plazmasejtekből álló gyulladásos infiltrátumok alakulnak ki. Néha a gyulladásos reakció a sarcoidózisra emlékeztető granulomák formájában történik (Sherlock, 1968). Az epevezetékekkel szomszédos meszekvális sejtek PAS-pozitív anyagot tartalmaznak, amely immunfluoreszcens analízis esetén ≠ M-globulinnak bizonyult.

A következő szakaszban feltárták az epevezetékek erõs proliferációját, néhányuk pedig hegesedés vagy eltûnés. A lobula perifériáján látható a koleszázis. A portálnyílások körül szoros kötőszöveti sávok vannak. A lobule elhatároló lapján nekrózis kimutatható, azonban a lobulák szerkezete nem zavart. Az utolsó szakasz sok évvel a betegség kialakulása után alakul ki. A morfológiai változások megfelelnek a máj tényleges cirrózisának, és hasonlóak a másodlagos biliaris cirrhosis ugyanazon szakaszában meglévő változásokhoz.

Másodlagos biliaris cirrhosis alakul alapján extrahepaticus epeutak elzáródása és a krónikus bakteriális intrahepaticus epevezeték-gyulladás. Ezért, az elejétől a betegség tüneteinek fejezzük elválasztási rendellenességek: kibővített és zsúfolt epevezeték és a hajszálerek. Ezek gyakran alá, hogy törés, amely egy „epe tavak”, amely körül a látható zsebek duzzadó, fény, blednookrashennyh sejt citoplazmájába barna barázdákkal - „tollas degeneráció.” Gyulladás mentén okolodolkovyh intralobularis légcsatornák és nyirokerek és vezet a fibrózis kialakulását a intralobularis és periportális terek kereszttartók tartalmazó epevezetékek, arteriolák és nyirokerek. A peru-duktuláris fibrózis olyan sávokat képez, amelyek áthatják a lobulát, mint egy rács. Ebben a szakaszban nincs regeneráció csomópontok, építészeti szegmensek továbbra is fennáll, a rostos szálak nem törik lobuláris forgalomban. Ezért gyakran használják a "pseudocirrhosis" kifejezést. A betegség további előrehaladtával a rostos szalagok kötőszöveti septa, membránok kapcsolódnak egymáshoz. Szelet vágják, az egyéni szigetek vannak szigetelve parenchyma jelennek regenerálása oldalak és fejleszteni morfológiai mintázat megkülönböztethetetlen a portálon cirrhosis. Sajátosságait ki lehet fejezni és tünetei cholestasis máj makroszkópos képe, jól elkülöníthető laparoszkópia. A biliaris cirrhosis egy zöld színű, mérete növekedett, felülete sima marad hosszú és néha összezsugorodik csak a későbbi szakaszában a betegséget.

A cirrózis keverhető, különböző típusú morfológiai jellemzőkkel kombinálva.

Mikroorganizmus-mérgező májdisztrófia

A máj mérgező disztrófiája

A máj mérgező disztrófiája vagy a máj progresszív masszív elhalása egy olyan akut vagy krónikus betegség, melyet súlyos szöveti nekrózis és májelégtelenség alakul ki. A mérgező disztrófia az exogén (gombák, toxinok élelmiszerek stb.) És endogén (terhesség, toxikózis, toxikózis) toxinok hatásának köszönhető. Ezek az anyagok hepatotoxikus hatást fejtenek ki, és károsítják a májsejteket.
Patológiai anatómia. A máj mérgező disztrófiája különböző megnyilvánulásokkal rendelkezik, amelyek függenek a májsejtek elváltozásának időtartamától. Az első néhány napban nő a szerv, sűrűvé válik, sárga színű. Továbbá fokozatosan csökken a májszövet és a kapszula zsugorodása. A vágásnál a máj agyag vagy szürke. A mikroszkóp alatt a hepatocyták zsíros disztrófiája először a lebeny közepén található, ezek a változások gyorsan változnak a májszövetek nekrózisával és autolízisével. A nekrózis előrehaladása a második hét végére a lobula nekrózisának befejezéséhez vezet, és csak a periférián keresztül marad a zsíros degeneráció keskeny csíkja. Mindez a sárga-dystrophia fázisa. A 3. héten további csökkenés következik be a májban, és vörösödik. Ezek a fagocitózis megnyilvánulása és a nekrotikus detritus felszívódása. Ebben az esetben a dilatált vérereket tartalmazó szerv sztróma fel van téve. A 3. héten bekövetkező változások a máj vörös disztrófia szakaszának megnyilvánulásai.
Progresszív nekrózis esetén a betegek akut máj-veseelégtelenségben halnak meg. A túlélőknek májváltozásai vannak a posztkrotikus cirrhosisban.

24. A máj mérgező disztrófiája.

A máj méretét mérsékelte, fanyar konzisztenciájú, ráncos kapszulával. A vágásnál a szerkezet elkopott, a motley szín

305. Portális cirrhosis a májban.

A máj deformálódik, tömörödik, méretének csökken, a felület szemcsés. A metszésen láthatóak a különböző méretű májszövet nagy és kicsi csomói, amelyeket a kötőszövet gyűrűje - az úgynevezett "hamis lobulák" vesznek körül.

553. A máj cirrózisa.

Sűrű konzisztencia máj, gumós, sárga fókuszú és hamis lobulákkal.

325. A máj zsíros degenerációja a "liba" típusú. Krónikus zsíros hepatatózus.

A máj mérete nagy, sárga.

279. Májrák cirrózissal.

A májcirrózis hátterében figyelemre méltó a daganatszövetek sűrűsége.

198. A máj véna trombózisa.

A máj vénájába tartozó máj része, melynek lumenében látható a thrombus.

127. Idegrendszeri necrotikus nephrosis.

A vágott vese sárga-zöld színű, a corticalis és a medulla anyag határa kőszik, a kéreg homályos, széles.

462. Splenomegália. Hyalin kapszulák.

A lép nagyméretű, a kapszulán áttetsző áttetsző fókusz

37. Hemorrhoids. A barnás színű vénák a vastagbél távolabbi részén helyezkednek el.

Hamis 35. A májcirrhosisban előforduló nyelőcső varicose vese.

A nyelőcső éles töménysége és dilatációja az edény artériás falával.

38. Akut vírusos hepatitis.

Hepatociták a hidrofil (ballonos) dystrophia és koagulációs nekrózis állapotában. A perinúziós lumenek a Kaunsilmena Cholestasis hialintartalmú testeit tárják fel, és a portális traktusok limfogisztioci-tikus beszűrődését fejezik ki

A rajzon megadni:

1 - a hepatocyták ballonosdisztrófiája.

2 - Kaunsilmen bábja.

4 - A portális traktusok hisztolimfocita infiltrációja

171. A máj szubakut toxikus disztrófiája (akut hepatosis, vörösdisztrófia fokozata).

A máj lobulák szerkezete megszakadt. Hepatociták egy sejt homogenitásának, eozinofilnek, mag nélküli sejtek nekrózisának állapotában. Sok elhalt májsejtek ment fagocitózis és felszívódási látható ezekben a csupasz területekre (ingyenes) retikuláris stroma tágult szinuszoidok és az epe hajszálerek.

A rajzon megadni:

1 - nekrotikus hepatociták.

2 - szabad sztróma.

3 - kibővített sinusoidák és epevezeték.

99. Portális cirrózis.

A kötőszövő növekedése a portálnyelvek mentén, gyűrű formájában, úgynevezett "hamis lobulák" kialakításával, amelyben az edények építészete megtörik. a májsejtek a zsíros degeneráció állapotában (vacuolák formájában lévő sejtek) és a regeneráció (nagyméretű vagy kettős atommagú kadétok)

A rajzon megadni:

1 - kötőszövet

2 - hamis lobulák

3 - májsejtek a zsíros degeneráció állapotában

4 - fiatal májsejtek

44. Biliáris cirrhosis.

Elterjedése kötőszövet a periférián a lebenykékben Kimondva cholestasis epeutak kitágult, tele sárga vagy sötét zöld epe.

76. Postncrotikus cirrózis (szín Masson szerint).

A máj struktúrája súlyosan megzavarta a kötőszövet kék hatalmas területeit a nekrotikus májszövet helyett. A túlélő májsejtek a nekrózis állapotában homogének, rózsaszínű-ibolyaszínűek, magok nélkül. A regeneráció nincs kifejezve.

a máj mérgező dystrophiája (a sárga dystrophia állapota

akut vírusos hepatitis

Vizsgálatok: válaszd ki a megfelelő választ.

397. A toxikus májdisztrófia alapja a következő:

398. A toxikus disztrófia kimenetele a következő:

399. A toxikus májdisztrófia oka:

mérgezés gombákkal és mérgekkel

400. "Liba" máj alakul ki, amikor:

401. A hepatocita változások mechanizmusa a szérum hepatitisz esetén:

a vírusok közvetlen cselekvése

402. Az AIDS-et hepatitis kíséri:

403. Hepatociták szindróma szérum hepatitisz esetében:

404. A hepatitis etiológiai tényezői a következők:

405. A krónikus hepatitis morfológiai formája:

406. A hepatitis krónikusnak számít:

3 hónap elteltével

6 hónap után

407. A "hepatitis" klinikai diagnózisában a biopszia indikációi a következők:

a hepatitis formájának és súlyosságának megállapítása

a kezelés eredményeinek értékelése

408. A májfertőzés legbiztonságosabb biopsziája:

marginális máj reszekció

laparoszkópiával

409. A krónikus aktív hepatitis fő szövettani jelei a következők:

410. A tartós hepatitis fő szövettani jele:

1-a határoló lemez egyértelmű határa

A periportális traktus 2-szklerózisa

3- granulomatózus gyulladás a centrilobuláris zónákban

4-pericelluláris fibrózis

411. A vírusos hepatitis egyik fő szövettani jele:

Kaunsilmen egy teste

2-óriás mitokondriumok

3- granulomatózus gyulladás

4-pericelluláris fibrózis

412. A máj szöveti regenerálódásának szövettani jelei a következők:

1-binuclear hepatocyták

2-gigantikus multinucleated hepatocyták, mint például a symplast

3- "rozetta-szerű" szerkezetek

413. A toxikus májdisztrófia leggyakoribb oka:

414. A toxikus májdisztrófia következő fázisai különböznek:

2-vörös disztrófia

3 közepes súlyosságú

415. A toxikus májdisztrófia 1. szakaszának jelei a következők:

máj világos sárga

a máj mérete csökken

a máj sűrű, szklerózisos

diffúz vérzés a májszövetben

416. A toxikus májdisztrófia II. Stádiumának szövettani jelei a következők:

hepatocyták nekrózisát a centrilobuláris területeken

417. A cirrózisos máj makroszkópos jele:

puha-elasztikus konzisztencia máj

sűrű konzisztenciájú máj

Muscat típusú máj

418. Az akut vírusos hepatitisre jellemző:

a májsejtek zsíros degenerációja

419. A Kaunsilmena bika hepatitisre utal:

a felsoroltak egyikére sem

420. Milyen változtatások következnek be a hepatociták a Tanácsos testület kialakításában?

421. A máj lobulusának középpontja és a fekete vénák ágai közé húzódó elülső rétegek neve:

422. Az akut szérum hepatitis gyulladásos infiltrátumokban uralkodik:

423. Az alkoholos hepatitis gyulladásos infiltrációiban feltétlenül jelen van:

424. A máj cirrhózisának rozsdás (világos) színe:

a véráramlás elzáródása az alsó vena cava mentén

a véráramlás elzáródása a portál vénán keresztül

425. "Lobuláris máj" jelentése cirrózis:

VI. A gasztrointesztinális traktus betegségei.

A gyomorhurut a gyomornyálkahártya gyulladásos betegsége. Az akut és a krónikus gyomorhurut között különbséget kell tenni.

Az akut gastritis esetében jellemző:

Makroszkóposan - a nyálkahártya vastagodása duzzanat, vörösség, erózió kialakulása miatt.

AZ AKUT-GAZRITIS FORMÁI:

1. Catarrhal (egyszerű)

A krónikus gasztritisz a gyomornyálkahártya krónikus gyulladása, amelyet a hólyag tibia megújulásában bekövetkező zavarok kísérnek.

Morfológiailag a krónikus gastritis formái:

A krónikus gasztritisz modern nemzetközi osztályozása:

autoimmun (A típus)

bakteriális (B típus)

vegyes (A és B típus)

kémiailag mérgező (C típusú)

speciális formák (Menetries betegség)

Az akut fekély olyan fekély, amely elnyeli a nyálkahártya vastagságát, amely nem rendelkezik szklerotikus változásokkal az alsó és a szélein; általában másodlagos.

tüneti fekélyeket figyeltek meg, ha:

akut és krónikus keringési rendellenességek

gyógyszerek szedése után

krónikus fekélyek - fekély, hogy behatol túl a nyálkahártya vastagsága a gyomorfal, érdes rostos változások a nap, és valikoobraznye megemelt peremmel; a fekély lecsökkent proximalis margója.

KRÓNIKUS GASTRIKUS OKOK VONALAK:

1. elváltozás vagy nekrózis zónája

2. fibrinoid duzzanat zónája

3. granulációs szövet zónája

4. a szklerózis zónája.

A ULCER FŐBB TÁJÉKOZTATÁSA:

diverticulum - a gyomor-bél traktus falának kitágítása.

A mellékvese-gyulladás a cecum függelékének gyulladása, amely jellegzetes klinikai szindrómát ad.

Az akut appendicitis lehet:

3. pusztító (flegmoni, flegmózus-fekélyes, apostematous, gangrenusos)

krónikus vakbélgyulladás után alakul ki az akut vakbélgyulladás, és az jellemzi, szklerotikus és atrófiás folyamatok hátterében, amelyek gyulladásos és destruktív változások előfordulhatnak.

2. Csípős (vágyó)

Crohn-betegség - egy krónikus visszaeső betegség a gyomor-bél traktus jellemzi, hogy nem-specifikus granulomatosis, nekrózis, hegesedés a bélfal.

79. Flegmatikus szorongás.

A függelék megvastagodott, a szérum membrán unalmas, fibrinális átfedéssel, a hajók teljes vérűek. A kiterjesztett lumen tele van granulátummal (a függelék epimámja),

570. Normál epehólyag.

Az epehólyag fala vékony, a nyálkahártya bársonyos.

49. Számított kolecisztitisz.

Az epehólyag falának megvastagodott, szklerózisos, sok kövei lumenében.

50, 180. Cholecystitis.

Az epehólyag fala egyenetlenül megvastagodott, a nyálkahártya duzzadt, sötétvörös

348. A gyomornyálkahártya eróziói.

A gyomor nyálkahártyáján a nyálkahártya sima éleinek többszörös felületi hibái, a fekete szín alja (pigment hidrogén-klorid hematin).

376. Akut gyomorfekély.

A gyomornyálkahártya látható felületi hibái sima, sötétvörös színű, 1,5-3 cm átmérőjű

183. Akut duodenális fekély, perforációval.

386. Krónikus gyomorfekély.

A gyomor kis görbületénél 1 cm átmérőjű meredek formájú fekélyes hiba látható, az alsó és a margó sűrű, hengeres.

108. A gyomor és a duodénum krónikus fekélyei.

A nyálkahártya a gyomor és a nyombél 12 3 látható hiba a gyomorfekély fekély hosszúkás podrytymi vastag széleit és sűrű alján. A 12 duodenumban két egymáshoz képest lekerekített alakú fekély ("csókoló fekélyek"), egyikükben egy perforáló lyuk

128. Melena (az emésztőrendszer lumenébe vérzés).

A fekete színű gyomor nyálkahártyája (pigment sósav hematin, methemoglobin, kénes vas)

149, 184. Csészealj-szerű gyomorrák. A gyomor rángatója.

178. A gyomor rákja.

Exo és endofitikus növekedés.

146. Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás.

A vastagbél nyálkahártyáján többszörös fekélyes rendellenességek

különböző formák és méretek.

75. Polioidrák.

62a. Krónikus gyomorfekély..

A krónikus fekélyek napján 4 réteget különböztetünk meg:

1) a felszínen a fekély nekrotikus zóna leukociták, 2) alatta - fibrines izzadmány, 3) a látható terület alatt a granulációs szövet, majd 4) a zónában a mély sclerosis lymphoid beszűrődését és szklerotikus hajók.

A rajzon megadni:

1 - I zóna - nekrózis.

2 - II zóna - fibrinoid

3 - III zóna - granulációs szövet.

4 - IV zóna - szklerózis.

90. Akut tömörödõ mellékvese-gyulladás (flegma-ulceratív).

(lásd ugyanakkor a 151. készítményt. A függelék normális)

A folyamat minden rétegét leukociták infiltrálják, a nyálkahártya fekélyes. A submucosa, teljes vérerek és vérzések

A rajzon megadni:

1 - fekélyes nyálkahártya

2 - submucosa

3 - az izommembrán.

4 - savó membrán

5 - a lefutófal összes rétegének leukocita infiltrációja.

177. Krónikus nyelőcsőgyulladás a nyálkahártya regenerációjával.

A fal a függelék sűrítik miatt kinövések összes rétegében rostos kötőszövet újonnan képződött alacsony köbös hámsejtek mászni fekélyes defektus

Az epehólyag falát a kötőszövet elszaporodása sűríti. A szklerózis hátterében leukocitákból álló infiltrátumok találhatók. A nyálkahártya atrófizálódik

74. szilárd gyomorrák.

A parenchyma és a stroma a tumorban egyenletesen fejlődnek. A parenchymát az atipikus sejtek képviselik, amelyek sejteket alkotnak. Az anaplasztikus hám proliferálódik, néha nő a nyálkahártyán - beszivárgó növekedésen

- krónikus gyomorfekély

Vizsgálatok: válaszd ki a megfelelő választ.

426. Az akut gastritis okai:

3- traumás anyagok lenyelése

427. Az atrófiás gasztritist az alábbi változások jellemzik:

1- rózsaszín nyálkahártya, jól meghatározott ráncokkal

2 nyálkahártya sápadt

3- sok nyálka van a gyomorban

4-fókusz regenerálása a hámban

428. A gyomorfekély fő súlyos szövődménye:

A regionális csomópontok lymphadenitise

4- "gyulladásos" polipok a fekély körül

429. A krónikus fekély alján található edények leginkább jellemző változásai:

1 - a fal gyulladása és szklerózisa

4 nagy vékonyfalú szinuszos edény

430. A helyi tényező, amely fontos a gyomor és a nyombél peptikus fekélyének patogenezisében, a következő:

2- trofizmus zavara

4) csökkenti a gasztrin és hisztamin szekrécióját

431. A krónikus gyomorfekély alsó rétegei:

3-granuláló szövet

432. Az elhunyt boncolása során a gyomor eróziói a hevesen sósav hematinnal borított égési sérülésekből származtak. Erózió alakult ki:

2- égés közben

433. A gyomornyálkahártyán a folyadék kávéforma. Amikor eltávolodik tőle, vannak foltos vérzések és a tűcsapó méretének hibái. Adja meg a folyamat nevét:

434. A gyomor boncolásakor két kör alakú fekély található, kis görbületen, a szélek egyenletesek, alja vékony. A fekélyek:

435. A krónikus fekélyek jelei:

1 ismétlődő vérzés

2-sűrű, sclerotizált fenék

3- A fekélyek sokfélesége

4 egy, két fekély

436. A gyomorrák leggyakoribb lokalizációja:

2 - nagy görbület

3- kis görbület

437. A rákos daganatok diffúz módon csírázzák a gyomorfal összes rétegét, sűrűek, a gyomor ürege csökken. A rák a következőket jelenti:

1-differenciált adenokarcinóma

2- nyálkahártya

438. A nő klinikailag sűrű petefészek-daganatokkal rendelkezik mindkét oldalon. Először is meg kell vizsgálni a metasztázisok jelenlétét:

439. Az akut gastritis általában az alábbi formában nyilvánul meg:

5- a hámmódosítással

440. Krónikus atrófiás gastritis esetén jellemző:

3-fibrinos gyulladás

4 - a nyálkahártya enterolizációja

5- teljesség és diffúz infiltráció a mucosa saját rétegének leukocitáin

441. A gyomorfekély súlyosbodásához a következők jellemezhetők:

4-limfoplazmocita infiltrátum

5- necrotikus változások

A Menetries-betegség egyik jellemző jellemzője:

1 - a gyomor nyálkahártyájának enterolizációja

2-Chlogrolrolenikus uremia (gyomor-tetanusz)

3- Virchow metasztázisok

A gyomornyálkahártya 4 óriás hypertrophis foldja

5- nem specifikus intesztinális granulomatosis

443. Ischaemiás colitis kimutatható:

1- ateroszklerózis esetén

2- szklerodermával

4- reumás ízületi gyulladással

444. A rektális változások jellemzőek:

1- fekélyes vastagbélgyulladás esetén

2- Crohn-betegség

3- a Hirschsprung-kór esetében

445. Malignus fekélyes vastagbélgyulladás esetén a bélnyálkahártya történik:

2-polpoidális (szemcsés)

446. Az adenomatózus polipok malignitása gyakoribb:

1 - a bazális részlegekben

2- a felületeken

3- a középső szakaszokban

447. A vastagbél családi többszörös polipozisa gyakrabban észlelhető:

2- az élet második és harmadik évtizedében

3- az élet 6-8. Évtizedében

4- az élet első évének végén

448. A Whipple-betegség jellemző szövettani jeleit feltárják:

449. A Whipple-betegség legjellemzőbb szövettani jele:

3-makrofág-infiltrátum

450. Egy alultáplált beteg gyanúja van rákos megbetegedésről. A bal oldali kagyló felett megnagyobbodott, tömörített nyirokcsomó tapint. Mindenekelőtt meg kell vizsgálni:

451. A függelék a distalis részen megvastagodik, az ozmózisburkolat homályos, hiperémikus, a lumenben a széklet tömege és a gázslázas elváltozás. Mikroszkóposan - diffúz beszivárgás a függőfal neutrofil sejtek, nincs fekély. A gyulladáscsillapítás a következőket jelenti:

2- a pusztító

452. A függelék a középső szegmensben megvastagodott, az ozmózus borítás fibrinos filmekkel borított. Hisztológiailag a fekélyfal teljes vastagságának diffúz beszivárgásának hátterében.

1 - a váladék-ulceratív

2- a gangrenális

453. A függelék sűrűsödik, a serozsírozott burkolat borítja a fibrint, a fal mind fekete, tompa. A gyulladáscsillapítás a következőket jelenti:

1 - a katarakás

2- a gangrenális

3- a visszafolyatásig

454. Az abortív hasnyálmirigy-gyulladást a következő jellemzi:

1 - A gyulladás enyhe

2- elsődleges változások megoldódtak

3-gyulladás területe rendkívül kicsi

455. A nyálkahártya vastagodását a szklerózott függelék lumenjében nevezik:

456. Az akut appendicitis jellegzetes vonása:

2-szeros exudátum a nyálkahártyában és az izommembránban

A függőfal 4-szklerózisa

5-pusztító izomrostok

457. A krónikus ízületi gyulladás jellemző jellemzői:

1-szklerózis az erek falaiban

A függőfal 2-szklerózisa

3-göndör korpuscle

4-limfoplazmocita infiltráció

458. A mellékhatás morfológiai formái:

1 akut gázslásra

2-akut felületes

3- akut destruktív

459. A mellékvese-szövődmények szövődményei:

A máj 3-tályogjai

460. A subhepaticus sárgaság leggyakoribb oka:

1 - Faktor rákja a mellbimbónak

2 - hasnyálmirigy fej rák

461. A hasnyálmirigy-fej rák sárgaságot okoz:

462. A Crohn-betegség esetében a pusztító fázist a következő jellemzi:

1 nyálkahártya "macskaköves talaj" formájában

2 - a nyálkahártya mély szeletelt hosszanti fekélye

3 - felületes fekély

4- Granulómák a bélfalon

463. A nyálkahártya nyálkahártya repedések formájában mély fekélyekkel van felosztva, és hasonlít a macskaköves talajjal. Nevezze meg a betegséget:

464. Az allergiás eredetű nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladást a következő jellemzi:

1-fibrinus gyulladás

2-plusz fekély

A túlzottan regeneráló epitélium 3-polioid kiemelkedése

4) a bél egyes részeinek fibrinos nekrózisát.

VII. Téma. Bevezetés a fertőzésbe. Typhusok: hasi, erõszakos, visszatérõ.

Fertőző ágensek által okozott fertőző betegségek: vírusok, baktériumok, gombák.

Invazív - az úgynevezett betegség, amikor bevezeti a szervezet protozoa és a bélférgek.

Tífusz - akut és hosszú aktuális fertőző betegség okozta Salmonella (Salmonella typhi), az első héten a betegségre jellemző tünetei intoxikáció (láz, hidegrázás) kapcsolódó bacteriaemia; a retikuloendoteliális rendszer széles körű bevonása, melyet kiütés, hasi fájdalom és éles gyengeség kísér a betegség második hetében; a Peyer plakkjai kis intesztinális vérzéssel és a betegség harmadik hetében kialakuló sokk kialakulásával jártak.

A GYERMEKBŐL SZÁRMAZÓ LYMPHATIKUS FOLLIKULÁK VÁLTOZÁSÁNAK FÁZISA:

1. Agyi duzzanat

a tífusz granuloma - makrofágok, az úgynevezett tífusz és limfoid sejtek celluláris összetétele.

A zsarnokság atipikus formái:

A RÉGI TÍPUS LEGFONTOSABB ÉS VESZÉLYES BEMUTATÁSAI:

1. Bélvérzés

2. A fekélyek perforálása, majd peritonitis

Epitémikus tífusz. Európai tífusz (tífusz) -

rickettsia által okozott akut fertőző betegség, melyet az idegrendszer és az erek károsodása jellemez. Közös mérgező jelenségekkel, lázzal, rózsaszerű bőrkiütéssel és a belső szervek, különösen a keringési rendszer megzavarásával nyilvánul meg.

A makroszkópos jellemzők általában kevéssé expresszálódnak, a bőrkiütés vörös vagy barna rózsoly, petechia, a szemgolyó conjunctiva (Chiari tünete) kis pontjáról. A széles körben elterjedt esetekben bőrradír gócok gangrénes területekkel lehetségesek.

A kapillárisok mikroszkopikus változásai fejlesztik a destruktív-proliferatív endo-thrombo-kalkulust.

GYÜMÖLCSÖK TÍPUSAI:

1. mesenchymal - a Davydovsky

Az ismétlődő betegség nagyon ritka - ez a Brill-Zinser-betegség. (Ismétlődő sporadikus tífusz).

A gyógyszerek leírása a patológiai anatómiával a 28. leckében

LESSON № 28 májbetegség és epeutak.

A máj nagymértékben csökken, a ráncok kapszulája, a konzisztencia fanyar, a metszésnél a máj szövete agyag.

A lobulák központi részében a hepatociták nekrózis állapotban vannak. A nekrotikus tömegek között megtalálhatók az egyes PMN-k. A kerületi részét a lebenykéit hepatociták állapotban zsíros elfajulás: a szín a Sudan III közepén a látható zsírt lebenykékben törmelékes hepatocitákban perifériális részein szegfűszeg - egy csepp zsír.

A máj mérete megnagyobbodott, a felület sima, a perem lekerekített, a konzisztencia fanyar, az okkersárga színű vágásnál.

Hepatocitákat képesek hydropicus és ballooning degeneráció, amely expressziós a fokális cseppfolyósító nekrózis. Néhány apoptotikus hepatocitákat: mérete csökkent, az eozinofil citoplazma és piknotikus sejtmagban vagy a forma egy főleg hialin szerv, amely betoljuk a lumen a szinuszgörbe (test Kaunsilmena). Az epe hajszálerek bővült, tele epe. Portális traktus expandált beszivárgott lymphohistiocytic elemek, klaszter belsejében látható lebenykékben a szinuszoidok, és olyan területeken is, ahol a hepatociták csoportok állapotban vannak a nekrózis. A kerületi része a lebenykékben gyakori kétmagos és a nagy hepatocitákban (regeneratív formák).

Portális traktus megvastagodott, szklerotikus, bőségesen átszőtt limfociták, makrofágok (histiocyták), plazma sejtek keveredés a PMN-ek. Az infiltrátum a határlemezen keresztül kilép a parenchima és elpusztítja a hepatocytákat. A nekrotikus májsejtek lócáit limfociták és makrofágok veszik körül (lépéses nekrózisok). A beszűrődési pontok a lobulák belsejében láthatók. A nekrózis területeken kívül a májsejtek hidropikus dystrophia állapotban vannak.

az elektron "A hepatocita lymphocyta-gyilkosának elpusztítása krónikus aktív hepatitisben".

A limfocita és a hepatocyták érintkezési helyén látható a citoplazmatikus membránjának megsemmisülése.

A máj mérete, sűrűsége, a durva csomó felületének méretei: nem egyenletes méretű, több mint 1 cm-es csomók, a kötőszövetek széles területeivel elválasztva.

diák szám „Viral multilobular (postnecroticus) cirrózis máj » - kép. A máj parenchymát különböző méretű false lobulák (csomó-regenerálják) képviselik. Minden egyes csomópont látható fragmensek több lebenykékben (multilobular cirrhosis), a máj gerendák nem különböztethetők, Bécs központjában vagy hiányzik, vagy el van tolva a kerület felé. A májsejtek fehérje dystrofiája és nekrózisa. Nagyméretű hepatociták léteznek, két vagy több atommaggal. A parenchima foltokat a kötőszövet széles területei osztják el, pirofinoxinnal festve. Azokon a területeken, a kötőszövet látható connivent triád hajók szinuszszerű proliferáló cholangioles, lymphohistiocytic beszűrődés.

A máj nagyméretű (végső soron csökkentett) méretű, sárga, sűrű, egyenletesen finom dombos (sekély csomós) felület; A csomópontok átmérője legfeljebb 1 cm, a kötőszövet egységes, keskeny közbenső rétege választja el egymástól.

diák szám „Az alkohol monolobulyarny (állványzat) cirrózis máj » - kép. A parenchymát egyetlen méretű lobulus (monolobularis cirrhosis) töredékére épített, egységes méretű hamis lobulák képviselik. A csomópontokat szűk kötőszöveti szálak (septumok) választják el, a májsejtek zsírosodrophiás jelenségekkel. A kötőszöveti szövetekben a limfogisztioci-tikus infiltráció a PNP-vel keveredik, az epevezetékek proliferációja.

Forrás: StudFiles.net
1. oldal, 2. oldal 3. oldal
TÉMA: Májbetegségek.

A Botkin-betegség akut súlyos formája (a máj úgynevezett sárga atrófiája,

toxikus májdisztrófia)

A lobulák középpontjában a májgerendák és a hepatocyták nekrózisának diszpergálása áll fenn. Láthatja a detritus, pycnotic nuclei, sárga pigmentek törött tömegeit. A lebenyek perifériáján - dystrophia és májsejtek necrobiosisai (zavaros duzzanat, vacuolizáció, phaneroz). A nekrózis jelzi a tanfolyam súlyosságát, a regeneráció hiányát - a folyamat súlyosságát.

1) nekrózis a lobula közepén

2) dystrophiás változások a periférián a) zavaros duzzanat

b) hepatociták vacuolizálódása

A Botkin-betegség akut súlyos formája

Színezés - Szudán 3

A májsejtekben - zsíros degeneráció, elérve a nekrózist.

1) a hepatocyták zsíros degenerációja

Botkin-betegség akut súlyos formája (úgynevezett máj vörös atrófia)

A morfológiai változások heterogenitása a máj különböző részein. A lobulák szerkezete megszakadt. A lebeny közepén a kapillárisok meredeken bővülnek, a necrotizáló májsejtek szinte teljesen eltűnnek egymás között, a makrofágok elrejti a gerendák reticularis keretét. A periférián a lobulák regenerációja a máj gerendák kialakulását az úgynevezett. FALSE epevezetékek, fiatal kötőszövetek proliferációja. Ezek a változások a hepatitis szubakut folyamán jellemzőek.

1) a lobulák közepén

a) a nekrotikus tömeg reszorpciójának helye b) élesen kibővített kapillárisok

2) a lobulák perifériáján

a) a regeneráló májsejtek és a hamis epevezetékek komplexei b) a fiatal kötőszövetek proliferációja

Színezés - Van Gieson szerint

A májszövet szögletes parenchyma regenerátumokból áll, amelyeket a kötőszövet zsíros közbenső rétegei vesznek körül. Regenerálja nem rendelkeznek a szerkezetét szokásos lebenykékben (lobule hamis) - máj gerendák nélkül sugárirányban, a központi vénák vagy teljesen hiányzik, vagy excentrikusan elhelyezkedő, gyakran több darab a periférián. A széles kötőszöveti sávok több "triádot" (epevezeték, artéria, vénák) tartalmaznak, ami a májszöveti nekrotikus lobulák összeomlását (összeomlását) jelzi. A nyiroksejtekbe infiltrált zsíros közbenső rétegeken kívül szűk is - ezért a máj kevert cirrózisa.

1) csomó regenerálódik

a) a májgerendák nem sugárirányban vannak elrendezve b) több központi vénák

2) a "hármasokat" tartalmazó nagy kötőszövetréteg a limfoid sejtek és a histiociták által infiltrált

H) a kötőszövet keskeny rétegei

Krónikus vírus aktív hepatitis, ami a melkouson cirrhosisra vált át

A máj struktúrája megszakadt, a portálszelvények szkleróztak, a határolólemezek megsemmisültek. A lobularis lymphoplasmocyta infiltráció körül és belül. Hepatociták a granularitás, a hidropikus, a zsírdisztrófia jelenségeivel, a májgerendák discomplexációjának területein. A nukleáris polimorfizmus területein nagyszámú "homok" sejtmag és hepatocyták fokális nekrózisa. Ezzel összefüggésben egy csoport olyan hamis lobulák mentes a központi vénák gyűrű (gyűrűs) szaporodás a kötőszövet körül.

1) lymphoplasmocyta infiltrátum

2) a határolólemezek megsemmisítése

H) "homok" magok

4) a nekrózis gócai

5) hamis lobulák

A tüdő tuberkulózisa

A tüdőszövet interalveolaris septumok látható rögök, amely túlnyomórészt epitheloid sejtek és óriássejtek izolált Pirogov-Langhans, a periférián a tengely limfoid sejtek. Néhány dombtető közepén a halodott nekrózis részei - strukturálatlan, finomszemcsés masszák, kromatin töredékekkel. Az alveoláris lumenek szabadok.

1) kis epithelioid tubercles az interalveolar septa-ban

2) szabad alveolák

A tüdőszövet szinte teljesen légtelen. A nagy területeket strukturálatlan finomszemcsés masszává alakítják át, melynek során kromatin-halogén nekrózis töredékei vannak. A tüdőszövet szerkezetét csak bizonyos területeken tartják az alveolusok körvonalai formájában. Az alveolákban a nekrózis gerincének perifériáján exudat (savó, fibrinos, kis mennyiségű alveoláris makrofág és limfociták).

1) alveolák exudátummal

a) Serous folyadék

b) makrofágok és limfociták

2) a váladék és alveolusok esetleges nekrózisa

A csont mikrobiális tuberkulózisa

A csontos gerendák között egyetlen epithelioid tubercles és egy specifikus granulációs szövet diffúz növekedése látható, az utóbbiak megfázott nekrózisnak vannak kitéve. A gyulladás gerincében a csontszövet teljesen elpusztul.

1) csontgerendák

2) specifikus granulációs szövet a) epithelioid sejtek

b) óriássejtek H) megfázott nekrózis

Acinar tuberkulózis a tüdőben

A tüdőszövetekben speciális tuberkulózis granulomák - epithelioid tubercles. Csoportok szerint vannak elrendezve, az acini topográfiája szerint. Ezeknek a konglomerátumoknak a középső részében megfojtott nekrózist, az epithelioid és az óriás körül, a periférián - a nyiroksejteket. A nekrózis néhány fókuszában a fibroblasztok szaporodnak - a szervezet kezdete. Az alveoláris lumenek szabadon maradnak.

1) az acinusban elfoglalt tuberkulóz granulómák felhalmozódása

a) halodott nekrózis

b) epithelioid és óriássejtek

c) limfoid sejtek

2) a levegőben lévő tüdőszövet

Tuberkulózis fekélyek

A készítmény a nyálkahártya és a submucosa hibáját mutatja. A fekély alján - a nem specifikus granulációs szövetek elszaporodása, vérben gazdag. Az élek a fekély és a nyálkahártya alatti réteg csoportok tipikus tuberculosus granulómák túlnyomórészt epitheloid sejtek és óriássejtek Pirogov-Langhans.

1) a bélnyálkahártya tartósított részeit

a) Alsó - nem specifikus granulációs szövet

b) epithelioid tubercles a margók és a submucosal bázis

Mikrohullámú üreges fal

A vese szövetében - üreg (üreg). A fal három rétegből áll. A belső réteget halott nekrózis, necrotikus tömeg alatt ábrázolja

- specifikus granulációs szövet (epithelioid, nyiroksejtek, egyetlen óriás sejtek), a külső réteget egy durva rostos rostos kötőszövet reprezentálja. A vese környező szövetében, a szklerotikus glomerulák, a limfoid infiltráció és a sztróma szklerózisában.

1) üreg fal

a) halodott nekrózis

b) specifikus granulációs szövet

c) rostos szövet 2) a vese szöveti szövetét

a) a glomerulus szklerózisa b) a sztróma szklerózisa

TÉMA: Vírusfertőzések. Szepszis.

Szeptikus endometritis (bűnügyi abortusz)

A méh nyálkahártyája hiányzik, fibrin helyettesíti, leukocitákat. A határokon velük és a myometrium mélységében látható véredények, amelyek göndör és kevert vérrögökkel készültek. A leukocita infiltráció körül. A méh a fertőzés bejárati kapuja volt.

1) véralvadt fibrin és leukociták az endometriumban és myometriumban defektusban; 1) a méh falának véredényei, amelyek széles lumeneket tartalmaznak

Metasztatikus tályogok a vesében

A vese szövetekben, mint a kéregben a hurkok a glomerulusok és a vérerek medulla látható bakteriális embólia (bíborszínű foltokként), és mintegy - kis gócok gennyes gyulladás. *

1) mikrobiális embolus

Egy korlátozott területen a szelep szövete nekrotikus, ami a mikrobák hatásának köszönhető, amelyek mikroszolonyok formájában (sötétlila) a laza trombotikus tömegek között találhatók. A nekrotikus szövet határán szivárgó infiltrátum keletkezik histiocitákból, limfocitákból és kis h leukocitákból. A szelep többi részét a hajó vastagságában szklerózzuk. Ez utóbbi ismétlődő tanfolyamot jelez. Hasonló képet mutat a sepsis lenta.

1) trombotikus átfedés

2) mikrobiológiai telepek

H) Necrotizált szelepszövet

4) gyulladásos infiltráció

5) a szelep szklerózisos része véredényekkel

Az agy vénáiban - a mikrobiális emboli, körülötte - leukocita infiltráció, kis többszörös vérzés. A puha medulla élesen megvastagodott, teljes vérű, vérzéses leukocyták által infiltrálva.

1) mikrobiális embolus

H) leukociták felhalmozódása

TÉMA: gyermekkori fertőzések.

A torok diftériája (diphtheria pharyngitis)

A vastag fibrinos film nagymértékben felváltja a többrétegű sík hámot, és mélyen behatol a szövetbe (diphtheritis gyulladás). A filmet leukocitákkal áthatják, a film felszínén pedig egy mikroba klaszter. A torok szövete edematous, leukociták, lymphoid sejtek, histiociták által infiltrálva, az erek kitágulnak.

1) fibrinos film behatol az alatta lévő torokszövetbe

2) az edematous torok szövete dilatált hajókkal

H) sejt infiltrációt

Tracheális diftéria mikropreparáció

A nyálkahártyán fehérvérsejtekkel átitatott fibrinos film, nagy mértékben hámlik (croupous gyulladás). Egyes területeken megőrzött epitheliális bélés. A nyálkahártya edematous, a sejtek által infiltrált, az erek kitágulnak.

1) a légcső falát

a) fibrinos film a nyálkahártyán

b) a nyálkahártya tartósított epitéliumát

A kriptrégióban a többrétegű lapos hám és az alatta lévő mandulaszövet necrosis állapotban van. A nekrotikus tömegek között látható a mikrobák kolóniái. A hajók kibővülnek, teljes vérűek.

1) az epitheliális bélés kriptájának elhalása

2) a mikrobák kolóniája a nekrotikus tömegek között

TÉMA: Intesztinális fertőzések

Peyer tüdeje lázának agyi duzzanata

Növelje a Peyer-plakkot a retikuláris sejtek (termelési gyulladás) szorzása miatt. A retikuláris sejtek nagyobbak, mint a limfoid sejtek, a citoplazma nagy peremével és egy könnyebb maggal. A nyiroksejtek továbbra is kicsiek.

1) Peyer plakettjei

a) a retikuláris sejtek

b) limfoid sejtek

2) submucosalis réteg

H) az izomréteg

A mesenterikus nyirokcsomó hiperplázia a tífuszos lázban

Még kis növekedés esetén is láthatók a mezők, amelyek könnyebb sejtekből állnak - ezek a retikuláris sejtek által alkotott tífusz granulomák. A jövőben ezek a granulomák lehetnek nekrotikusak. A nyirokcsomók edényei élesen megnagyobbodtak, teljes vérűek.

1) tífusz granuloma - retikuláris sejtek

2) a fennmaradó limfoid sejtek

H) kiterjesztett HAJÓK

Catarrhal-purulens colitis a vizenyőben

A bél falában - élesen kibővített erek, különösen a nyálkahártya és a submucosa bázis. A bélfal ezen rétegeit leukociták infiltrálják. A nyálkahártya felületén nyálkahártya és leukocitákból álló váladék található. A sikeres kimenetellel az exudátum megszűnik, és a bélfal normális állapotba kerül.

1) a nyálkahártya felületén nyálkahártya-váladék

2) a leukociták által infiltrált nyálkahártya

3) submucosalis bázis gyulladásos ödémával és egyetlen leukocitával

Fibrinus-nekrózisos colitis a dizentériában

A nyálkahártya szinte mindenütt elrejti a szálakat, a fibrin szálakkal átszúrva. Csak a nyálkahártyák mélyén maradt a mirigyek maradványa. A submucosalis rétegben - éles ödéma és histiocytikus leukocita infiltráció. A nekrotikus tömeg elutasításával fekélyek (fekélyes vastagbélgyulladás) alakulnak ki.

1) a nyálkahártya

a) a fibrinnel impregnált nekrotikus masszák

b) a mirigyek tartósított részei

2) submucosalis bázis

3) izommembrán

1. oldal, 2. oldal 3. oldal

Parenchymalis dystrophia
379.82kb. 3 pp.