Májbetegségek Micropreparat 122 a b

Tápellátás

Mikro-előkészítés: 122 a, b. Akut progresszív májdaganat (a máj mérgező dystrophiája), a sárga dystrophia fokozata. Festés hematoxilinnel és eozinnal, Szudán III. A gyógyszer leírja a növekedést 100, és a növekedés 200, b

Elektronogram "Hepatociták ballonos disztrófia az akut hepatitisz B-ben". Bemutató.

Micropreparation № 232. Akut vírusos hepatitis, ciklikus icteric formában. Festés hematoxilinnel és eozinnal. Ismertesse a kábítószert. Növelje a 200-at

Elektronogram "Hepatocita pusztítás citotoxikus limfocitával krónikus aktív hepatitiszben". Bemutató.

Micropreparation No. 228 a. Krónikus vírusos hepatitis B alacsony aktivitással. Festés hematoxilinnel és eozinnal. Ismertesse a kábítószert. Növelje a 200-at

Micropreparation No. 228 a. Krónikus vírusos hepatitis B nagy aktivitással. Festés hematoxilinnel és eozinnal. Ismertesse a kábítószert. Növelje a 100-at

43. mikrokészítmény, a. Vírusos multilobuláris posztekontaktusos májcirrózis. Festés hematoxilinnel és eozinnal. Rajzolj a kábítószert. Növelje a 100-at

Micropreparáció 43 a. Vírusos multilobuláris posztekontaktusos májcirrózis. Festés hematoxilinnel és eozinnal. Rajzolj a kábítószert.

Micropreparáció 43 a. Vírusos multilobuláris posztekontaktusos májcirrózis. Picrofuxin festés a van Giesonnal. Rajzolj a kábítószert.

Micropreparáció 43 a. Vírusos multilobuláris posztekontaktusos májcirrózis. Festés hematoxilinnel és eozinnal. Rajzolj a kábítószert.

Micropreparation № 23 a, b. A máj zsíros degenerációja (steatosis). Festés hematoxilinnel és eozinnal, Szudán III. A gyógyszer 200 növekedést és 40, b. Növekedést ír le

Micropreparation № 123 a. Alcohol monolobularis cirrhosis a májban. Festés hematoxilinnel és eozinnal. Drug Sketch Nagyítás 100

Mikro-gyógyszer májsejtes karcinóma. demonstráció Növelje a 100-at

Téma 7. A máj és az epe betegségei. A máj steatosisza (zsíros hepatocita). A máj súlyos nekrózisa. Hepatitis. A máj cirrózisa. Gallstone betegség. epehólyag-gyulladás

1. Zsíros hártya (máj steatosisza, zsíros májbetegség) - leírni.

2. Micronoduláris (kis csomó, portál) cirrhosis a májban - leírni.

3. akut vese tuberkulózis (icterikus nephrosis, necrosis nephrosis) - demonstráció.

4. Az epehólyagban lévő kőzetek (cholelithiasis) - leírni.

1. Masszív májdaganat (hematoxilinnel és eozinnal történő festés) - demonstráció.

2. Akut vírusos hepatitis (hematoxilin és eozin festéssel) - felhívni.

3. Krónikus alkoholos hepatitis, cirrhosisban (hematoxilin és eozin festéssel) - demonstráció.

4. Máj monolobuláris (portális) cirrhosis (hematoxylinnel és eozinnal festett, van Gieson picrofuxin festéssel) - felhívni.

5. Máj másodlagos epe (monolobuláris, portális) cirrhosis (hematoxilinnel és eozinnal történő festés) - leírni.

A téma absztraktja

Különbséget kell tenni a májbetegségek között, főleg a következőkkel:

1) intracelluláris felhalmozódások (steatosis),

2) a hepatociták nagy számának (a máj masszív nekrózisának) halála,

3) gyulladásos folyamatok (hepatitis),

4) a kötőszövet diffúz proliferációja a hepatocyták károsodott regenerációjával és a szerv átszervezésével (cirrhosis).

kórokozó kutatás változatos - a vírusoktól és baktériumoktól az exogén és endogén toxikus tényezőkig. A legfontosabb szerepet játszik a hepatotróp vírusok és az alkohol.

A máj alkohollal való visszaélése és különösen a krónikus alkoholizmus miatt vereséget szenved alkoholos májbetegség. Ez magában foglalja: alkoholos steatosis, alkoholos hepatitis (akut és krónikus), alkoholos májfibrózis, alkoholos májcirrózis. Amikor az alkohol és annak póttagjait mérgezik a máj akut alkoholos masszív elhalása.

A máj steatosisza (zsíros hepatocita, zsíros májbetegség) - a különböző méretű lipid-vacuolák májsejtjeinek felhalmozódása, amely a fagyott szakaszok színesítése során narancssárga cseppekként kimutatható a Szudán III. A leggyakrabban megfigyelt máj steatosis alkohollal való visszaélés, a cukorbetegség, az elhízás, a hipoxia (vérszegénység, krónikus szívelégtelenség), stb mérgezések. Hiányában a gyulladásos és fibrotikus változások zsírmáj szervezet nem nyilvánvaló klinikailag és teljesen reverzibilis. Nekrózis egyéni hepatociták, gyulladás és proliferációját kötőszövet ezáltal a folyamat visszafordíthatatlan, és úgy tekintik, mint predtsirroticheskaya szakaszában steatosis.

Masszív májdaganat - olyan betegség, amely élesen (ritkán krónikusan) folyik, melyet a májszövet súlyos nekrózisa és májkárosodás alakul ki. tömeges

májnekrózis alakul gomba mérgezés, hepatotropikus mérgek, thyrotoxicosis, toxémia a terhesség, amikor a forma fulmináns hepatitis. A betegség során a sárga és vörös disztrófia szakaszai különböznek egymástól.

A színpadon sárga dystrophia a máj jelentősen csökken, fanyar, sárga, a kapszula ráncos. A lobulák központi részeinek nekrotikusak, a lobulák perifériáján a hepatocyták zsíros degenerációja.

A színpadon vörös disztrófia a zsír-fehérje detritus felszívódik, teljes vérű szinuszokat bontanak ki, a sztróma összeomlik, a máj vörös színű.

A legtöbb beteg meghal akut májsejt-meghibásodás, túlélők a máj nagyméretű (postnecrotikus) cirrhosis képződik.

A hepatitis a különböző etiológiájú májszövet diffúz gyulladása. A hepatitisz között megkülönböztetik az elsődleges (független, nosológiai egységek) és másodlagos (más betegségekben kialakuló) betegségeket.

tovább okra az elsődleges hepatitis vírusos, alkoholos, gyógyászati, autoimmun.

tovább a jelenlegi megkülönbözteti az akut (legfeljebb 6 hónapos) és a krónikus (több mint 6 hónapos) hepatitist.

besorolás három paramétert veszi figyelembe: etiológiát, a folyamat szövettani aktivitásának mértékét és a betegség színpadát. Az utolsó két paramétert egy félkvantitatív módszer határozza meg a májbiopszia vizsgálata során.

A májbetegségek diagnosztizálására nagyon fontos módszer a máj biopszia. Ez a módszer lehetővé teszi, hogy ne csak tisztázni a diagnózist, hanem meghatározza a kurzus, és a betegség prognózisa és hatásának értékelésére terápia. Abban a vizsgálatban, májbiopszia együtt rutin H & E festés gyakran használják az immunhisztokémiai vizsgálat módszert, amellyel meg lehet határozni a hepatocitákban vírus antigén (HBsAg, HBcAg és mtsai.).

Akut vírusos hepatitis a diffúz májkárosodás jellemzi a májsejtek elterjedt elhalását.

Osztályozás (etiológiában): hepatitis A, hepatitis B és hepatitis D, és a hepatitis kevésbé világosan ismertetett csoportok "sem A, sem B", amely magában foglalja számos különböző virális fertőzések (hepatitis C, E, és munkatársai.).

Minden vírusos hepatitis átesett négy fázis: 2-26 hetes inkubációs időtartam; elővirágzó (prodromalis)

egy nem specifikus tünetekkel jellemezhető időszak; a fejlett klinikai megnyilvánulások icterikus időszakát; feltöltés ideje.

Vannak több klinikai és morfológiai formák akut vírusos hepatitis: ciklikus icteric, a vírusos hepatitis A klasszikus megnyilvánulása; anicteric, a vírusos hepatitis C és a vírusos hepatitis B megnyilvánulása; szubklinikus (fekvőbeteg); fulmináns vagy fulmináns, a májsejtek súlyos progresszív nekrózisával; Cholestatic, részt vesz a kis epevezetékek folyamatában.

Hepatitis D vírus átvihető egyidejűleg HBV (társfertőzés), vagy ez fertőzi szekunder HBV-t hordozó (szuperinfekció). Mindkét esetben klinikailag a betegség súlyosabb, és a májban bekövetkező változások szélesebbek, mint a tiszta hepatitis B-vel.

Az A és E hepatitis epidémiás (és endémiás) betegségek.

Jelenleg a vírusos hepatitis B és C előfordulási gyakorisága jelentősen megemelkedik, de a HIV-fertőzéssel kombinált kábítószerfüggők esetében is jellemző. A vírusos hepatitis problémája orvosi-szociális jellegű. A hepatitis B és C betegek veszélyeztetettségének kockázata a vérrel érintkező orvosok számára, beleértve a fogorvosokat is, magas. Ezért kötelezően vakcinázást kell végrehajtani Oroszországban, elsősorban az orvosi dolgozók és más betegcsoportok számára, akiknél a betegség foglalkozási kockázattal jár.

Az A és E hepatitis általában jóindulatú, és nem vezet a krónikus májkárosodás kialakulásához.

Fulmináns formája a fertőzés, amely akkor fordulhat elő, például a hepatitis B, gyorsan halálhoz vezet és akut veseelégtelenség. Az úgynevezett ikterikus formában a betegség, kivéve icterusos ínhártya és sárgaság (bőr festett egy vöröses-sárga, később - zöld), egy tipikus ég ikterikus színezés nyálkahártyák, több vérzés (vérzéses szindróma által okozott sárgaság vér feleslegben epesavak).

Az akut hepatitisz B és C gyakran előfordulnak icterikus formában, vagy kialakul a vírus hordozója. Ennek eredményeként, kialakult a krónikus, hosszú aktuális hepatitisz (perzisztens, fellángolásával - aktív) vezető virális CKD és vegyes cirrhosis.

A máj vírusos noduláris (postnecrotikus) cirrhosisát súlyos akut hepatitis kialakulása után, a máj parenchyma nagy nekrózisával végzik.

Fontos megjegyezni azt is, hogy a hepatitis B és C vírusok fontos szerepet játszanak a májrák kialakulásában.

Morfológiai megnyilvánulások minden akut vírusos hepatitis majdnem ugyanaz. makroszkóposan máj nagy, vörös vagy vörösesbarna. mikroszkóp Megjegyezzük a hepatocyták diffúz bevonását a perivuláris zónák súlyosabb változásaival. Hepatocyta nekrózis alakul ki, amely megragadja az egyes sejteket vagy a sejtek kis csoportját. A nekrózis lehet foltos, periportális, centrilobuláris, híd, alázatos és masszív. A hepatociták jelentős része hidropikus, légzáródás, apoptózis, a Kaunsilmen borjút alkotja. A nekrózis zónákkal kapcsolatban gyulladásos infiltráció lép fel, amely mononukleáris sejtekből, főleg limfocitákból áll. A sztellát reticuloendotheliociták (Kupffer sejtek) diffúz hiperplázia alakul ki. A portálban a lymphocytás infiltrációt is megfigyelhetjük. Kis kolesztázis lehetséges. A legtöbb esetben, akut károsodás után, a máj néhány héten vagy hónapokon belül visszaáll.

Bizonyos esetekben a vírusos hepatitis a hepatocyták részmértékes és tömeges nekrózisát fejti ki. A betegség e formáját nevezzük fulmináns vagy gyorsan halad. Klinikailag akut máj-sejtes elégtelenség kialakulásával jellemezhető, és gyakran a beteg halálához vezet. A túlélő betegeknél később kialakul a máj utáni komplikált cirrhosis.

Az akut vírusos hepatitis általában teljes gyógyulással végződik. A vírusos hepatitis B krónikusan kezeli a betegek 5-10% -át, főként férfiakat. A vírusos hepatitis C hajlamosabb a krónikus kezelésre, amely a betegek mintegy 50% -ában fordul elő. Mindkét betegség esetén fennáll a cirrózis és májrák kialakulásának veszélye.

Krónikus hepatitis - legalább hat hónapig tartó, klinikai tünetekkel alátámasztott májgyulladás, biokémiai, morfológiai és szerológiai adatok Az etiológia szerint vírusos, autoimmun, gyógyászati ​​és kriptogén krónikus májgyulladást. Rendszerint krónikusan utal alkoholos hepatitis, örökletes hepatitis (hiányos a 1-antitrypsin

és Wilson-kórral). A gyulladásos változások természetétől függően a krónikus hepatitis három formára oszlik - aktív, tartós és lobularis.

a tartós hepatitis A gyulladásos celluláris infiltráció befogja a portális traktusokat, a lebenyek határlapja sértetlen.

A krónikus fő jellemzője aktív (agresszív) hepatitis a hepatocyták "lépésenkénti" nekrózisa. A kapillárisok mellett a gyulladásos sejt infiltráció megragadja a lobulákat, ami jelzi a határlemez elpusztítását. A prognosztikus tervben a lépésszerű nekrózis legkedvezőtlenebb típusa áthidalt nekrózis, melynek eredményeképpen a krónikus hepatitis gyorsan átalakul a máj cirrhózisaként.

A krónikus hepatitis szisztémás manifesztációi, ami a betegség aktivitását tükrözi, mind a GNT immunkomplex reakciói, mind a HRT reakcióival való kombinációjával. Szisztémás megnyilvánulásokként noduláris periarteritis, glomerulonephritis, arthralgia és mások szerepelnek.

Krónikus vírusos hepatitis B jellemző kombinációja ballon és ödémás degenerálódását a hepatociták, apoptotikus sejtek (Kaunsilmena sejtek) májsejtelhalás, limfomakrofagalnoy beszivárgás a parenchyma és a portális traktus, hiperplázia és proliferációját Kupffer-sejtek, és a különböző mértékben kifejeződik a sclerosis portális traktus.

Krónikus vírusos hepatitis C Ez jellemzi kombinációja a következő jellemzők: zsíros degenerációja májsejtek (együtt hydropicus és ballon) sejtek Kaunsilmena, jelölt heterogenitása (különböző formájú és méretű) a hepatociták. A hepatocyták necrosisát gyengén fejezzük ki. Jelzett felhalmozódása és nyiroktüszők a portál traktus és lebenyes hyperplasia és elterjedése stellate retikuloendoteliotsitov, epevezeték sérülése azok megsemmisítése és szaporodását.

A krónikus hepatitis stádiumát a májfibrózis súlyosságának félkvantitatív értékelése határozza meg. A máj vírusos cirrhosisát visszafordíthatatlannak tekintjük A krónikus hepatitis 4. szakasza.

A máj cirrózisa azzal jellemezve, diffúz fibrosis (formájában vékony rétegek vagy széles mezők) és a test deformációja, zavara a lobularis struktúrák, forma-regenerálja csomópontok (hamis lebenykékben), hepatocita degenerációját és nekrózisát, gyulladásos beszűrődés a parenchyma és a stroma.

Az etiológia szerint megkülönböztetni az örökletes (hemochromatosis, Wilson-kór, elégtelenség a 1-az antitripszin stb.) és a máj cirrhosisát. A szerzett izolátumok között alkoholos, vírusos, biliáris (primer és szekunder), csere-tápláló, dyskirkulációs, kriptogén.

tovább makroszkopikus kép Válasszon egy nagy csomót, egy csomócsontot és vegye be a máj cirrhosisát. A kritérium a regenerációs csomópontok mérete (a sekély csomópontok esetében nem haladja meg a 3 mm-t). tovább mikroszkópos kép megkülönböztetik a máj monolobuláris, multilobuláris és monomultilobularis cirrhosisát. A kritériumok a regenerációs csomópontok szerkezetének jellemzői. A monolobularis cirrhosisban a regeneratív csomópontok (hamis lobulák) egy (valós) fragmentum alapján épülnek fel, fragmentumokra fragmentálva. A multilobularis cirrhosisban a regenerált csomópontok (hamis lobulák) komponensei több igazi lobulának töredékeit tartalmazzák. tovább alakfejlődést izolált posztekonómikus, portal és vegyes májzsugorodás.

Postnecrotic cirrhosis a májban a hepatocyták súlyos nekrózisa következtében alakul ki. A nekrózis területeken a stroma összeomlása (a portálharmadok és központi vénák konvergenciája) és a kötőszövetek proliferációja következik be. A posztkneotikus cirrhosis patognomonális morfológiai jele a több mint három triads látóterének jelenléte. A postncrotikus cirrhosis gyorsan fejlődik (néha néhány hónapon belül), leggyakrabban a vírusos hepatitis B fulmináns formájával és mérgező károsodással járó masszív májkrokozist okoz. A posztekonómikus májcirrhosis esetében korai májsejt-elégtelenség és késői portális hipertónia jellemző.

Portális cirrhosis a májban alakul miatt benövését rostos szeptum szelet portális traktus és / vagy a központi vénák, ami a vegyületet a portál központi vénás hajók és a megjelenése a kis hamis lebenykékben. Portál cirrhosis rendszerint megjelenik a végső alkoholos krónikus hepatitis vagy vírusok, a végeredmény a krónikus vénás számtalan máj (szerecsendió máj fibrózis), a krónikus cholestasis. A cirrózis lassan fejlődik (évek óta). Makroszkopikusan a máj nagy, sűrű konzisztenciájú, felülete kicsi. A részben által képviselt kis csomók parenchyma élénksárga mérete legfeljebb 0,3 cm átmérőjű, egymástól vékony réteg szürkés sűrű kötőszövet, cholestaticus hepatitis, máj szövet válik zöldes.

mikroszkóp máj normális szerkezete van törve, meghatározott mikroszkopikus jeleit májcirrózis: 1) kis monomorf csomópontok regenerátumokat (hamis lebenykékben), 2) elválasztott keskeny csíkok a kötőszövet, és 3) a hepatociták képesek zsírszövet, illetve ballon disztrófia, 4), valamint a nagy kétmagvú májsejtek (elfajult hepatocyták regenerációja). A citoplazmában az egyes hepatociták jelen lehetnek alkoholos hyalinos - borjú Mallory (alkoholos cirrhosis). Sept infiltrációja polimorfonukleáris leukociták, limfociták és makrofágok, proliferációját epevezeték.

Portális cirrózis esetén a portális hipertónia és késői májelzavar-elégtelenség korai jelei jellemzőek.

Elsődleges biliáris cirrhosis a májban - ritka, krónikus cholestaticus gyulladásos betegség, feltételezhetően autoimmun reakciók miatt. A kis epevezetékek granulomatikus gyulladása, majd a pusztulásuk jellemzi. Jelenleg az IgG-hez társított csoportra utal4 betegségek (együtt autoimmun pakreatitom, primer szklerotizáló cholangitis, epehólyag-gyulladás konkrét, gyulladásos pseudotumor máj, epehólyag, retroperitoneális fibrózis, Mikulicz betegség - szklerotizáló sialoadenitom, nyirokcsomó, vese-, prosztata-, pajzsmirigy, ízületek, izmok, tüdő, stb ).

Másodlagos epe cirrhosis Ez alakul ki elhúzódó cholestasis a nagy intra- és extrahepatikus epeutak. Etiológiai figyelembe vett tényezők epekövesség, indurativnyy pancreatitis, gyulladásos és heges szűkületet és szűkületet a epevezeték, elsődleges és áttétes tumor gepatopankreoduodenalnoy zónában, veleszületett fejlődési rendellenességek és az epevezeték és mások.

A máj cirrhosisát a portális hipertónia és májsejt-elégtelenség tünetei alakultak ki. Portal magas vérnyomás szindróma akkor fordul elő, amikor a portál vénájában a nyomás nő. Úgy tűnik, ascites, pangásos lépmegnagyobbodás és bővítése portocavalis és cava-cavalis anasztomózisok (visszértágulat alsó harmadának a nyelőcső és cardia a gyomor, a középső és az alsó hemorrhoidal vénába, hasfal elülső vénák - „Medusa fej”).

A májsejtek elégtelensége Ez alakul ki a veszteség több mint 80% -át a máj parenchyma és klinikailag megnyilvánuló sárgaság, encephalopathia, hepatorenális szindróma, koagulopátia, hipoalbuminémia, endokrin rendellenességek.

A növekvő hepatocelluláris elégtelenséget a klinikán a szájából származó májszag, az ízlés torzítása és a szájban kesernyés jellemzi a reggelen. Az ajkak bõrje elõször hiperémikus, késõbb sápadt, az epitélium elcsúszik; a száj nyálkahártyája rózsaszín-rózsaszín, majd sápadtvá válik, vérszegény. A száj sarkaiban - angiectia, szájszárazságú herpesz van. Amikor hangsúlyos máj patológiája - „lac ajkak” és hűléses stomatitis, azzal jellemezve, vérbőséget és ödéma a nyálkahártyák, a száj, néha fehéres megjelenése lepedék (nem tévesztendő össze a candidiasis).

Az arc bőre, sárgaság és vascularis csillagok - telangiectasia.

körülbelül cirrózis aktivitása a szövettani vizsgálat, a klinikai megnyilvánulások, a biokémiai kutatás eredményei alapján. A betegség alatt megkülönbözteti a kompenzáció és a dekompenzáció szakaszait (általában megfelel a cirrózis aktív folyamatának).

szövődmények: hepatikus kóma, vérzés a nyelőcső visszértágulat és / vagy a gyomor, aranyér vénák, ascites, peritonitis, portális véna trombózis, a fejlesztés a májrák.

Gallstone betegség (cholelithiasis) amelyet az epehólyag vagy epevezetékekben kialakult konkrementumok képződnek. Az epevezeték kövek összetétele lehet koleszterin, pigment, kalcium és (leggyakrabban) kevert.

Epekövesség nyilvánul meg akut vagy krónikus epehólyag-gyulladás, cholangitis. Amikor eltömődés epeutak obstruktív sárgaságot alakul lehetséges pancreatitis, bélelzáródás, fistula között a vékonybél és epevezetékek, májtályog, másodlagos biliaris cirrhosis és a rák az epehólyag.

A szájüregben, subhepaticus sárgasággal, a nyelv alsó felületén és a puha nyálka sárgás-zöld foltokat határozzák meg. A pácienseknél megfigyelhető foltok mellett a petechiákat megfigyeljük a száj és a bőr nyálkahártyáján, ami a véralvadás csökkenésével jár együtt a koleszia hátterében. A bőrt a karcolás is jellemzi.

alatt epehólyag-gyulladás megérteni az epehólyag falának akut vagy krónikus gyulladását. Az esetek 90-95% -ában az epehólyagban jelentkező kövek jelenléte és az epevezeték elzáródása alakul ki. Rendszerint együtt jár a cholangitis és a cholelithiasis. Savmentes kolecisztitisz súlyos stresszes helyzethez, működéshez, súlyos sérülésekhez kapcsolódik.

Az akut kolecisztitus katarakás, vaskos és gangrenális változatokra oszlik. A szövődmények lehetséges fejlődése - az epehólyag empyémája (a hólyag lumenében lévő gén felhalmozódása), perifériás perforáció.

A makrokészítmények és mikroprocesszorok leírása

Ábra. 7-1, a, b. Makrokészítmények "Zsírleszívás (máj steatosisza, zsírmáj," libamáj ")". A máj nagyobb méretű (máj tömegének - 2600 YG), lezárt, sima felület, a vágóél van kerekítve, a felszíni és a vágott - homogén agyag fajok, sárgásbarna (I.N.Shestakovoy készítmények)

Ábra. 7-2, a, b. Macropreparations "mikronoduláris (CKD, portál) cirrhosis." Máj megnövekedett (csökkenthető) méretű, deformálódik a dimbes-dombos (csomópontok átmérője kisebb, mint 1 cm) kondenzáljuk, osztva csomópontok a vágott szürkés-fehér rétegek különböző szélességű kötőszövet. Normális esetben, a máj színe sárgás-barna (gyógyszerek Shestakova IN)

Ábra. 7-3. Macropreparations „Akut vese tubulonekroz (sárgaság nephrosis, nekrotizáló nephrosis)” Vese némileg nagyítva, petyhüdt konzisztencia, fakéreg széles, halványabb, mint a piramisok, kifejezett kortiko-medulláris sönt, veseszövet, különösen a gúla színezett epe (gyógyszerek Shestakova IN).

Ábra. 7-4. Makrokészítés "Az epehólyagban lévő kőcsíkok (kolelitiaza)". Krónikus kalkulált kolecisztitisz (az epehólyag empyémája, flegmonous colecystitis) súlyosbodása. Az epehólyag mérete megnagyobbodott, üregének nagyítása,

ez genny és többszörös vagy csiszolt, őrölt együtt (csiszolt) vagy kerek alakú kövek sötétbarna, vagy szürke, vagy sárga. A besűrített húgyhólyag falán, sűrű konzisztenciájú (a nyálkahártya - gennyes fekély és overlay serosa - gyakran selejtez összenövések) a fehéres szekcionált nyálkahártya sima, elveszti krémszerű jelleg.

Ábra. 7-5. Mikro-drog «Massive máj necrosis». A lobulák középső részeinek hepatocitái (helyükön a szöveti detritusban), a periportális májsejtek megmaradtak a zsírdisztrófia állapotában, x 200

Ábra. 7-6. Mikrokészítmény "Akut vírusos hepatitis". A májgerendák, a májsejtek diszplomplációja hidrofil (ballon, vacuolar) dystrophia állapotban (sok - intracelluláris cholestasis, van Kaunsilmen-test, a lympho-makrofág infiltrációja a portális traktusokban (kevesebb - a lobulák belsejében), a sztellát reticuloendothecilciták (Kupffer sejtek) aktiválása, x100.

Ábra. 7-7. Mikrokészítmények: "Krónikus alkoholos hepatitis, cirrhosisban". A hepatociták jelentős része zsíros degenerációban van, egyes májsejtek nagyok, binuclearis (regeneráció). Az egyes hepatociták citoplazmájában az eozinofil anyagcsoportok - alkoholos hialin (Mallory borj). Tauri Malloryot neutrofil leukociták csoportjai vesznek körül. A központi vénák falainak szklerózisát fejezzük ki. Helyenként a máj normál szerkezetét zavarják, kis monomorf csomó-regenerálódnak (hamis lobulák), amelyeket a kötőszövet keskeny rétegei választanak el egymástól. A hamis lobulákban a központi vénát a lobulák perifériájára helyezzük el, vagy teljesen hiányoznak. Septákban és portálokon - neutrofil leukocitákból, limfocitákból és makrofágokból, az epevezetékek proliferációja, x 200.

Ábra. 7-8, a, b. A diák "Monolobulyarny (portál) cirrhosis." Lobularis máj szerkezete megsértették sclerosis portális traktus, porto-portál és porto-központi septum osztva szeleteket fragmenseket (hamis szegmensei különböző méretű és formájú, sok - anélkül, centrális vénába); kifejezve a stroma limfomakrofagalnaya infiltráció helyeken áthatoló a szegélyt az lemezszegmensek; májsejtek állapotban zsír és fehérje (ödémás) degeneráció, külön - nagy, néha kétmagos (a fellendülés jeleit); az epevezetékek proliferációja a portálon; b - festés picrofucsin által van Gieson; és - x 00; b - x 120 (b - IA Morozov előállítása).

Ábra. 7-9. Mikro-előkészítés. Másodlagos biliaris cirrhosis a májban. Lobularis máj szerkezete megsértették sclerosis portális traktus, porto-portál és porto-központi septum osztva szeleteket fragmenseket (hamis szegmensei különböző méretű és formájú, sok - anélkül, centrális vénába); proliferációját az epevezeték a portális traktus, kifejezve extra- és intracelluláris epepangás; vstrome kifejezve limfomakrofagalnaya infiltráció helyeken áthatoló a szegélyt az lemezszegmensek; májsejtek - az állam a zsír és fehérje (ödémás) degeneráció, külön - nagy, néha kétmagos (a fellendülés jeleit) x 120.

Vizsgálati feladatok és szituációs feladatok

Válasszon egy helyes választ

A feladat utasításai. Értékelje a helyzetet, és írja be a formanyomtatványt, vagy (amikor számítógéppel dolgozik) jelzi az egyes kérdésekre adott helyes válaszok számát.

Az 50 éves beteg, a fogorvos, az elmúlt években hepatitis C-t szenvedett, 33 éves korában császármetszésen ment keresztül. Jelenleg nem panaszkodik. A klinikai vizsgálat során a vérszérum transzaminázszintjének négyszeres növekedése mutatkozott a HCV ellenes antitestben. Percutan puncture máj biopsziát végeztünk.

A tesztelési feladatokra adott válaszok

Válaszok a helyzet problémájára

Metabolikus rendellenességek sejtekben és szövetekben

Dystrophiák (intracelluláris és extracelluláris felhalmozódás) - a kár típusa (módosítás), egy általános kóros folyamat, túlnyomórészt reverzibilis anyagcserezavarok (trophicity), Morfológiailag változást eredményeznek a tartalmat (általában - felhalmozódás) sejtekben vagy szövetekben a normális vagy megváltozott minőségileg, valamint abnormális metabolitok (víz, fehérje, zsír, szénhidrát, pigmentek stb)..

A dystrophiak osztályozása: származás szerint - örökletes és szerzett, a károsodott anyagcsere típusa szerint - fehérje (dysproteinosis), zsír (lipidózis), szénhidrát, ásványi anyag, az elsődleges lokalizáció alapján: parenchymatous, stromal-vascularis, kevert, a prevalenciában - helyi, általános.

Fehérje parenchymalis dystrophia (dysproteinek): átlátszó csepp izomsorvadás, bika Roussel, borjú Mallory, ödémás (vacuolar, ballon) izomsorvadás (fokális nekrózis cseppfolyósító), szaruhártya izomsorvadás (hyperkeratosis, leukoplakiát típusú ichthyosis).

Zsíros degenerációk (lipidózis).A trigliceridek (semleges zsírok) metabolizmusának megsértése: parenchymalis dystrophia - zsíros degeneráció (steatosis), xantómák (hiperlipidémiával); mesenchymalis dystrophies - elhízás (elhízás), cachexia (kimerülés). A koleszterin metabolizmus és éterei: általánosított - Atherosclerosis, helyi - epehólyag koleszterózisa. A foszfolipidek metabolizmusának zavarai, az abnormális lipid- és szénhidrátkomplexek sejtjeinek felhalmozódása - veleszületett lipidózis és mucopolysaccharidosis (thesaurismosis, lysosomális akkumulációs betegségek).

Szénhidrát-disztrófia.A glikogéncsere zavara: megszerzett - cukorbetegség ( „glikogén” májsejt magjának, glikogén az epitéliumban a distalis kanyarulatos csatornában vese), örökletes - glikogenosis (tezaurismozy). A glikoproteinek (mucinok) cseréjének zavarai: szerzett - "nyálkahártya-disztrófia" (beleértve a tumorokat), örökletes - mucopolysaccharidosis, cisztás fibrózis. A glükozaminoglikán metabolizmusának rendellenességei.

Hyaline változások:intracelluláris -galin-csepp-distrofia, extracelluláris - hyalinosis (érfal, szervek és szövetek stroma). Vaszkuláris hialintípusok: egyszerű, komplex, lipogialin.

A vérerek vagy a kötőszövet hialinózisát megelőzően plasmorrhagia, mucoid és fibrinoid duzzanat, szklerózis alakulhat ki. Mucoid duzzanat:a glikozaminoglikánok kötőszövetének fő anyagában történő felhalmozódása és újraelosztása, kollagén rostok duzzanata (reverzibilis). Fibrinoid duzzanat:a kollagén rostok (irreverzibilis) megsemmisülése, megnövekedett vaszkuláris permeabilitás vérfehérjék felszabadulásával, beleértve a fibrinogént, összetett fehérje kialakulását a szövetben elfajulása, ami véget ér fibrinoid nekrózis, de a végén - hyalinosisvagy szklerózis.

Az osztályban vizsgált kábítószerek listája (megjelölve: )

makrokészítmények - steatosis hepatitis (zsírmáj, steatosis, „liba” máj), zsírsav infarktus ( „tigris” szív), elhízás, szív, arterioszklerózis az aorta, szívbetegségek (szklerózis multiplex és hyalinosis szelepek reumatikus szívbetegségek), arteriolosklerotichesky nephrosclerosis (nefrotsirroz, primer ráncos vese);

mikroszkopikus készítmények - fehérje hialin cseppecske az epitéliumban a vese proximális kanyarulatos csatornában (hyalinos cseppecske dystrophia), zsírsav miokardiális infarktus elhízás, zsírmáj, érelmeszesedés (lipoidoz) aorta, endocardiumot nyálkás duzzanat reuma, hyalinosis léperedetű artériák arteriolosklerotichesky nephrosclerosis (nefrotsirroz, elsődlegesen szerződött vese;

elektron-diffrakciós minta - a myocardium zsíros degenerációja, nyálkahártya duzzanat, fibrinoid duzzanat.

Ábra. 2-1. Mikro-előkészítés. A fehérje hyaline cseppek a vese proximális szövődményes tubulusainak epitéliumában (hyalin-csepp-dystrophia). A sodrott tubulusok hámsejtjeinek citoplazmájában nagy, hialin-szerű cseppeket látunk, rózsaszínű eozinnal színezve (1). A hámsejtek térfogatban nagyok, határaik megkülönböztethetetlenek; a tubulusok lumenjei szűkültek, fehérje csapadékokat ("palackokat") tartalmaznak; x 1000 (From [1]),

Ábra. 2-2. Az elektron. Fehérje hialin cseppek az epitéliumban a proximális kanyarulatos tubulusok a vese (hyalinos cseppecske degeneráció nephrocytes proximális tubulus).A citoplazmában számos olyan fagolizoszóma (FL) található, amely fehérjét tartalmaz (hialint tartalmazó zárványok). Az ecset határának (SC) megsemmisülése és az elpusztult organellák és fehérje tubulus (Pr) lumenjének áthaladása (From [2])

Ábra. 2-3. Mikrokészítmények (a, b). Taurus Mallory alkoholos cirozissal.A hepatociták fényes eozinofil hyalinos zárványok a citoplazmában alkohol - Mallory vörösvértestekkel (nyíl) van egy pozitív kemotaxisát neutrofilek. A májsejtek expresszált zsíros degenerációja (lásd a 2-12. Ábrát); a - x 200, b - x 400.

Ábra. 2-4. Az elektron. Taurus Mallory akut alkoholos hepatitis. Hepatocita (Hep) alkoholos hialine - AH (Mallory test) véletlenszerű és párhuzamos orientált fibrillái citoplazmájában történő felhalmozódásával. [2] -tól.

Ábra. 2-5. Leukoplakia nyelv.Leukoplakia a nyelv laterális felszínéről, a verruzo-eróziós (warty-erosive) forma ([4]).

Ábra. 2-6. Mikrokészítmények (a, b). Leukoplakia a szájüreg nyálkahártyájából.Lapos (a) és szemölcsös (szemölcsös - b) formájában leukoplakiának. Hyperplasia gerinci sejtek és bazális epithel réteg, acanthosis, kialakulása a külső réteg a hám sejtmagok rúd (parakeratosis), megvastagodása a szaruréteg való felhalmozódása miatt a sejtekben keratin (hiperkeratózis és aktinikus neorogovevayuschy normál epithelium) gyulladásos beszűrődés subepithelialis réteg a bőrben; és - 100 x b - x 60.

Ábra. 2-7. Mikro-előkészítés. Leukoplakia a méhnyak.Hyperplasia gerinci sejtek és bazális epithel réteg (acanthosis), a formáció a külső réteg a hám sejtmagok rúd (parakeratosis), megvastagodása a szaruréteg való felhalmozódása miatt a keratin sejtek (hiperkeratózis és aktinikus neorogovevayuschy normál epithelium); x 100. Lásd. ábrát is. 9-37.

Ábra. 2-8. Mikrokészítmények (a, b). A bőr hyperkeratosisa. Hyperkeratosis a felduzzadt szőrtüszőben (a megszerzett kürtdisztrófia típusával) szikrázó dugó (nyíl) kialakulásával. Az epidermisz minden rétege megmaradt, subepidermális lympho-makrofág gyulladásos infiltrátum a dermisben; a - x 120, b - x 400.

Ábra. 2-9. Mikrokészítmények (a, b). "Rák gyöngy" nagymértékben differenciált pikkelysejtes karcinómában.A tumorsejtek csoportjai és szálai kerek keratin aggregátumok ("rák gyöngyök", nyilak) nagymértékben differenciált pikkelysejtes karcinómákban; a - x 120, b - x 400.

Ábra. 2-10. Mikrokészítmények (a, b). Ichthyosis. Kimondott hyperkeratosis a felszaporodott szőrtüsző (nyíl) hornyos dugójának kialakulásával, a szemcsés réteg hiányzik (az egyik a veleszületett szarv-distrophia); a - x 120, b - x 400.

Ábra. 2-11. Macro-készítmények (a-d). A máj steatosisza (zsíros hepatatózis, zsírmáj, libamáj).A máj nagyobb méretű (a, b - májtömeg - 4500 g, d - 4300 g), lehet tömörített, a felület sima, lekerekített elülső él, a felszíni és a vágott - homogén agyag fajokat, sárga vagy sárgásbarna tsveta.Sm. is ábra. 21-4, 21-5, 26-8.

Ábra. 2-12. Mikrokészítmények (a, b). A máj steatosisza (zsíros hepatosis, zsírmáj, libamáj) - 1. A hepatocyták citoplazmájában a hematoxilinnel és az eozinnal festett lipid-lerakódások áttetsző üres vacuoláknak tűnnek. Festés hematoxilinnel és eozinnal, a - x100, b - x200.

Ábra. 2-13. Mikrokészítmények (a, b). A máj steatosisza (zsíros hepatatózis, zsírmáj, libamáj) - 2. Lipid lerakódását citoplazmájában hepatociták festjük Sudan III a sárga-narancssárga színű. Jellemzően, a kis zsírcseppek (porlasztó elhízás) figyelhető meg a hepatocitákban a lobuláris központok, és a nagy (globuláris elhízás) - sejtek a perifériás részein a lebenykékben (a). Bevonat szudán III, és - megfestjük hematoxilinnel és - 100 x b - x 200.

Ábra. 2-14. Macro-készítmények (a-d). A myocardium zsíros degenerációja ("tigris" szív).A szívet nőtt mérete, annak kamrát (üreget) expandált szívizom laza konzisztencia. Kevesebb szívbelhártya-gyulladás, különösen ami a trabecula és szemölcsizmok a bal kamra a szívizom fokális zsíros degenerációja szívizomsejtek során venulákat és vénák - sárgás keresztirányú barázdák hasonlító tigris bőrszín (a, b). A szekcionált szívizom homályos agyag fajok, sárga-barna színű, is sárgás színű, barázdákkal (c, d).

Ábra. 2-15. Mikrokészítmények (a, b). A szívizom zsíros degenerációja.Perc (porított) és sekély (porlasztó) fokális lipidek felhalmozódását a citoplazmában szívizomsejtek során vénás térd kapillárisok és a kis vénák (befogadás lipid sárgás-narancs színű, amikor festettük Sudan III - b, amikor festettük hematoxilin-eozin (a) lipidek nem válnak láthatóvá); b - színező szudán III, a, b - x 200.

A kábítószerek leírása a 28. leckében

A gyógyszerek leírása a patológiai anatómiával a 28. leckében

LESSON № 28 májbetegség és epeutak.

A máj nagymértékben csökken, a ráncok kapszulája, a konzisztencia fanyar, a metszésnél a máj szövete agyag.

A lobulák központi részében a hepatociták nekrózis állapotban vannak. A nekrotikus tömegek között megtalálhatók az egyes PMN-k. A kerületi részét a lebenykéit hepatociták állapotban zsíros elfajulás: a szín a Sudan III közepén a látható zsírt lebenykékben törmelékes hepatocitákban perifériális részein szegfűszeg - egy csepp zsír.

A máj mérete megnagyobbodott, a felület sima, a perem lekerekített, a konzisztencia fanyar, az okkersárga színű vágásnál.

Hepatocitákat képesek hydropicus és ballooning degeneráció, amely expressziós a fokális cseppfolyósító nekrózis. Néhány apoptotikus hepatocitákat: mérete csökkent, az eozinofil citoplazma és piknotikus sejtmagban vagy a forma egy főleg hialin szerv, amely betoljuk a lumen a szinuszgörbe (test Kaunsilmena). Az epe hajszálerek bővült, tele epe. Portális traktus expandált beszivárgott lymphohistiocytic elemek, klaszter belsejében látható lebenykékben a szinuszoidok, és olyan területeken is, ahol a hepatociták csoportok állapotban vannak a nekrózis. A kerületi része a lebenykékben gyakori kétmagos és a nagy hepatocitákban (regeneratív formák).

Portális traktus megvastagodott, szklerotikus, bőségesen átszőtt limfociták, makrofágok (histiocyták), plazma sejtek keveredés a PMN-ek. Az infiltrátum a határlemezen keresztül kilép a parenchima és elpusztítja a hepatocytákat. A nekrotikus májsejtek lócáit limfociták és makrofágok veszik körül (lépéses nekrózisok). A beszűrődési pontok a lobulák belsejében láthatók. A nekrózis területeken kívül a májsejtek hidropikus dystrophia állapotban vannak.

az elektron "A hepatocita lymphocyta gyilkosának elpusztítása krónikus aktív hepatitiszben".

A limfocita és a hepatocyták érintkezési helyén látható a citoplazmatikus membránjának megsemmisülése.

A máj mérete, sűrűsége, a durva csomó felületének méretei: nem egyenletes méretű, több mint 1 cm-es csomók, a kötőszövetek széles területeivel elválasztva.

diák szám43 „Viral multilobular (postnecroticus) cirrózis máj » - kép. A máj parenchymát különböző méretű false lobulák (csomó-regenerálják) képviselik. Minden egyes csomópont látható fragmensek több lebenykékben (multilobular cirrhosis), a máj gerendák nem különböztethetők, Bécs központjában vagy hiányzik, vagy el van tolva a kerület felé. A májsejtek fehérje dystrofiája és nekrózisa. Nagyméretű hepatociták léteznek, két vagy több atommaggal. A parenchima foltokat a kötőszövet széles területei osztják el, pirofinoxinnal festve. Azokon a területeken, a kötőszövet látható connivent triád hajók szinuszszerű proliferáló cholangioles, lymphohistiocytic beszűrődés.

A máj nagyméretű (végső soron csökkentett) méretű, sárga, sűrű, egyenletesen finom dombos (sekély csomós) felület; A csomópontok átmérője legfeljebb 1 cm, a kötőszövet egységes, keskeny közbenső rétege választja el egymástól.

diák szám123 „Az alkohol monolobulyarny (állványzat) cirrózis máj » - kép. A parenchymát egyetlen méretű lobulus (monolobularis cirrhosis) töredékére épített, egységes méretű hamis lobulák képviselik. A csomópontokat szűk kötőszöveti szálak (septumok) választják el, a májsejtek zsírosodrophiás jelenségekkel. A kötőszöveti szövetekben a limfogisztioci-tikus infiltráció a PNP-vel keveredik, az epevezetékek proliferációja.

Májszövet mikrokészítmények

Hepatobiobath: immunhisztokémia, az NS3 HCV expressziója májcirrhosisban, uv. 400 kr.

Hepatobiobath: májcirrhosis HGC-vel, hamis májtlebenyek, okr. G.-E., uv. 200 kr.

Hepatobioptat: májcirrózis HGC-vel, okr. Van Gison, uv. 100 kr.

Hepatobioptat: májcirrózis HGC-vel, okr. Van Gison, uv. 200 kr.

Hepatobioptat: májcirrózis HGC-vel, okr. Van Gison, uv. 400 kr.

Hepatobiobath: normális máj szövettani, portal portal (1) és központi vena (3) látható

Hepatobioptat: óriássejtes szimpatikus hepatitis

Hepatobiokráz: máj hemosiderosis (a májszövetben a vas felhalmozódása)

Hepatobiokráz: primer biliáris cirrhosis

Hepatobiobath: apoptózis (a apoptotikus test formájában lévő hepatocita egyértelműen a gyógyszer központi övezetében látható)

Hepatobioptat: a máj steatosis (zsíros degenerációja)

Hepatobiokráz: a hepatociták granuláris és hidrofil (palló) degenerációja

Hepatobioptat: intrahepatikus intraprosztát funkcionális cholestasis (epevazás az intrahepatikus epevezeték lumenében)

Hepatobioptat: intrahepatikus kapilláris funkcionális cholestasis (epevezeték az epevezeték lumenében)

Hepatobiobath: intracelluláris funkcionális cholestasis (epekőstasis a hepatocytában)

Hepatobiocráz: réz felhalmozódása májszövetben

Hepatobioptat: intrahepaticus parenchymatous-tubuláris funkcionális cholestasis (cholestaticus vagy toxikus hepatitis esetén az epevezeték)

Hepatobiobath: HGV, fibrotikus port-portal septa, F_2 METAVIR szerint, okr. Van Gizon, uv. 100 kr. (Karev VE patomorfológus)

Hepatobiobath: HGV, a fibrózis okozta portális traktusok, egyetlen fibrotikus septum, F_2 a METAVIR szerint, okr. Van Gizon, uv. 100 kr. (Karev VE patomorfológus)

Hepatobiokráz: HGV, periportális lépés nekrózis, okr. G.-E., uv. 400 kr. (Karev VE patomorfológus)

Gepatobioptat: CH B, intralobularis lymphohistiocytic infiltráció, hydropicus fehérje és zsíros degenerációja májsejtek, env. G.-E., uv. 400 kr. (Karev VE patomorfológus)

Hepatobiocráz: HGV, hepatocyták zsíros degenerációja, okr. G.-E., uv. 400 kr. (Karev VE patomorfológus)

Hepatobiobath: HGV, hepatocita magok polimorfizmusa és intranukleáris zárványok ("homokmag"), okr. G.-E., uv. 400 kr. (Karev VE patomorfológus)

Hepatobiobath Intracelluláris cholestasis és celluláris infiltráció a májfelület centrolobuláris részében, okr. G.-E., uv. 400 kr. (Karev VE patomorfológus)

Hepatobioptat Májporszívó portál és periportális gyulladás, okr. G.-E., uv. 200 kr. (Karev VE patomorfológus)

Hepatobiobaptum Fibrózis hiánya a májszövetben, okr. Van Gizon, uv. 200 kr. (Karev VE patomorfológus)

Hepatobioptat A fibrosis és más kóros elváltozások hiánya a periportális zónában, okr. Van Gizon, uv. 400 kr. (Karev VE patomorfológus)

A máj

Algoritmus és példák a máj mikropreparátumainak leírására.

1. Vértöltés állapota:

- a portálnyílás vénái.

2. A vér reológia megsértése: erythrostasis, leukosztázis, vér elválasztása a plazmából és egységes elemek, plasmosztázis, mikrothrombi, trombus.

3. A fenti hajók falainak állapota: szklerózis, plazma impregnálás, hialinózis, nekrózis, akut purulens vasculitis, termelő vagy polimorf sejt. Perivaszkuláris szklerózis jelenléte a központi vénák körében (perifériás sclerosis, amely az alkoholos májra jellemző).

Ábra. 1. A máj. Perivenulyarny sclerosis - gyengén expresszálódik körkörös proliferációját rostos szövet körül a központi véna (nyíl). Körülbelül 1/8 májsejtek ment kis -, közép - és nagy vízcseppek zsírszövet degeneráció. A stroma szeleteket mentén szinuszos kapillárisok kis gócok polymorphocellular enyhe infiltráció (+ lymphohistiocytic szegmentált neutrofil leukociták beszűrődése). Színezék: hematoxilin-eozin. Növelje az x250 értéket.

4. A Diss.

Ábra. 2-5. A háttérben expresszált egyenletesen kapilláris vénás nagyszámú eritrostazami egyenetlen expanziós (duzzanat) perisinusoidalis terét Disse, változik a rossz kifejezni (nyilak). Színezék: hematoxilin-eozin. Növelje az x250 értéket.

5. A máj-lobulák balochno-radiáris szerkezete:

- Tartósított, tiszta, nyomon követhető;

- Törölték mérsékelt, súlyos zsíros hepatocita, kis fokális nekrózis jelenlétében;

- megsértették jelenlétében hidak (dobta szeletek szelet) és multilobular nekrózis mintázat hiányos szeptális mono - és multilobular, vegyes cirrhosis, nagy gócok fibrózis.

6. Krayevsky-sejtek jelenléte (Hepatociták jelek glikogén mobilizáció sokkal duzzadt megvilágosultak citoplazmában, sokszög alakú, rendezett kompakt egy „macskakövek”).

7. Dystrophiás változások a hepatocytákban: granuláris dystrophia fehérje, vakuoláris degeneráció, hydropicus disztrófia, izomsorvadás (disszeminált, kis fokális, közepes - és míg a nagy, közepes és súlyos, diffúz, részösszeg, összesen).

Ábra. 6, 7. A máj. Hepatocyták kifejezett hidropikus dystrophiájának (nyilak) a májsejtek nagy csepp distrofiájával kombinálva.

Színezék: hematoxilin-eozin. Növelje az x250 értéket.

8. A hepatocyták necrosisa (Small sejtcsoportok, kis / sredneochagovye szegmenseken belül, hidak - dobnak a szeletek szelet, multilobular - izgalmas több, egymással szomszédos szeletet).

9. A portál pályák állapota (Nem expandált, és semmi jelét nem sclerosis multiplex, és gyulladás, a duzzanat a stroma, expandált miatt sclerosis multiplex, a gyenge, mérsékelt, súlyos fokális vagy diffúz leukocita vagy lymphohistiocytic infiltráció egyszeres szegmentált leukociták; köptetés az elmeszesedett portális traktus rostos szálak és a különböző vastagságú és mértékét).

10. A szöveti hibák jelenléte (traumával).

11. Az atipikus szövet növekedésének jelenléte.

Ábra. 8., 9. A laphámrák metasztázisai a májszövetbe (nyilak). A megőrzött májszövet összenyomódott, a hepatociták deformálódtak. Színezék: hematoxilin-eozin. Növelje az x100 értéket.

13. A máj kapszula állapota.

Példa: 1.

LIVER (1 tárgy) - szakaszokban, egyenetlen, gyenge autolízis. A szinuszos kapillárisok egyenetlen vérellátása, a gyenge és az enyhe-mérsékelt vérigényektől kezdve a gyulladásig. A középső kar-vénák és a portálnyíkok vénái. A lebenyek ágyéki-sugárirányú szerkezete kezd lassulni a májsejtek mérsékelten hangsúlyozott fókusz-diffúz nagy-csepp zsíros degenerációjának hátterében. A fennmaradó májsejtek mérsékelt kis cseppzsír-degenerációban vannak jelen. A portálnyílások gyakorlatilag nem bővültek, egyesek stroma esetében fokális mérsékelt lymphohistiocyticus infiltrációt mutattak ki egy szegmensű, lebontott leukocitákkal. A máj kapszula ebben a fejezetben nem szerepel. Hisztológiai következtetés: Mérsékelt zsíros hepatatózus. Gyengén mérsékelt kép a krónikus, tartósan hepatitisről.

Ris.10-17. Különböző súlyosságú zsíros hepatocita, külön szakaszokban focal vacuoláris, hepatociták és fonálgyulladások hidrofonikus dystrophiája, Mallory-testek (alkoholos hialinnak, 17. ábra, nyíl). Szín: hematoxylin és eosin. Az x100, x250 és x400 növekménye. Egy fotó fekete-fehérben.

2. példa.

LIVER (1 tárgy) - a szakaszok diffúz gyengén expresszált autolízist. Ochagovo-diffúz nagyteljesítményű szinuszos kapillárisok. A középső kar-vénák és a portálnyíkok vénái. A lebenyek gerenda és radar szerkezete tiszta. A hepatocyták citoplazma szemcsés, zsíros degeneráció nélkül. Portál pályák nem bővült, a stroma az egység nagyon gyenge lymphohistiocytic beszivárgás, a kis kerek egyetlen sejt beszűrődés találtak a stroma a alkotva. Az artéria hármas falainak kezdeti szklerózisa. A máj kapszula ebben a fejezetben nem szerepel.

Hisztológiai következtetés: A krónikus perzisztáló hepatitis nagyon gyengén kifejeződő jelei.

3. példa.

LIVER (2 objektum) - a szinuszos kapillárisok gyenge vérellátása (a kapillárisokat dystrophásan megváltoztatott hepatocyták préselik). Egyetlen gyenge, fokális diapedez-destruktív vérzés egy gazdag piros színnel, kisszámú leukocytákkal. A központi vénák lumenjei többnyire üresek. Természetesen több erek a portál pályák. A lobulák sugárirányú sugárirányú szerkezetét a hepatocyták nagyteljesítményű, nagy dózisú zsíros degenerációjának és a kifejezett hidropikus dystrophiájának háttérbe szorítják. A megőrzött májsejtek kis csoportjai a nukleáris anyag hasadásának jelei. Az egyes portális traktusok enyhén dilatálódnak, sztróma diffúz enyhe-mérsékelt lymphohistiocyticus infiltrációjukban, egy szegmens-nukleált leukocitákban. A máj kapszula nem megvastagodott. Hisztológiai következtetés: Expresszált zsíros hepatatózus a hepatocyták fokozott hidrofil disztrófiájával. Gyengén mérsékelt kép a krónikus, tartósan hepatitisről.

18. ábra. A máj a májsejtek nagyteljesítményű, nagy dózisú zsíros degenerációjával és a hidropikus dystrophiával kombinálva.

Szín: hematoxylin és eosin.

4. példa.

LIVER (1 tárgy) - szakaszokban, egyenetlen kezdeti, gyenge autolízis. A szinuszos kapillárisok gyenge és enyhe-mérsékelt vérellátása (a kapillárisokat dystrophásan megváltoztatott hepatocyták préselik). A központi vénák különböző vérellátása (az üres lumenektől a mérsékelt mérsékeltig). Természetesen több erek a portál pályák. A lobulák ágyéki sugárzási szerkezete a májsejtek mérsékelten hangsúlyos fókusz diffúz kis / közepes / nagy csepp zsíros degenerációjának hátterében erodálódik. A májsejtek kis csoportjai a vacuoláris, hidrofil disztrófia állapotában. Az egyes portálvonalak enyhén bővülnek, stromaikban gyenge és enyhén szerény focalis lymphohistiocytic infiltráció van. A máj kapszula ebben a fejezetben nem szerepel.

Hisztológiai következtetés: Mérsékelt zsíros hepatatózus. A krónikus perzisztáló hepatitis gyengén kifejeződő jelei.

5. példa.

LIVER (1 tárgy) - fókusz-diffúz szinuszos kapillárisok. A periniszkuláris Disse terek kissé kifejeződő terjeszkedése. A központi vénák és a vénák központi idegei a különjáratokban, a vér elválasztása a plazmából és egységes elemek. A lebenyek gerenda és radar szerkezete tiszta. A hepatocyták többnyire duzzadtak, kimondott fehérje granuláris dystrophiában. Krayevsky többszörös sejtje diffúz. A portális traktusok nem tágulnak ki, nincsenek szteroid gyulladás és a stroma gyulladása. A máj kapszula ebben a fejezetben nem szerepel.

Krayevsky sejtjei - hepatociták jelek glikogén mobilizáció, máj sejtek jelentősen duzzadt, a markáns citoplazmatikus bevont, sokszög alakú, vannak elrendezve kompakt formában „macskakő”.

Ris.19-21. Krayevsky sejtek különböző méretű klaszterek formájában (nyilak).

Szín: hematoxylin és eosin.

Nagyítás: x250 és x400.

6. példa.

LIVER (1 objektum) - vérkeringés szinuszos kapilláris vérellátás változik gyenge vagy mérsékelt a fokális vérbőséget. Egy zónában a rostos szálak mérsékelt vérbőséget sorozat kisebb hajók. Abronts radiarnoe szerkezete hepatikus lebenykékben törött miatt mérsékelt proliferáció szálak durva rostos szövet különböző vastagságú és mértékét, enyhe fokális sejt kerek infiltráció származó elmeszesedett portális traktus és zónák perivenulyarnogo sclerosis (körül a központi vénák) lefedő kis májsejtek csoport egy hepatikus lebenykékben és nagy csoportokban a májsejtek belül több szomszédos máj- alkotva. Hepatocitákat képesek expresszált fehérjét szemcsés disztrófia, amelynek egy része deformált állapotban atrófia jeleivel regeneráció formájában atommaghasadás és a sejtek saját. A májsejtek 2-3% -át nagy cseppecskék elhízották.

Hisztológiai következtetés: A máj monomultilobularis cirrhosisának képe.

7. példa.

LIVER (2 objektum) - A szinuszos kapillárisok vérpótlása a gyenge és enyhén mérsékelt vérpótlástól a mérsékelt fokú fókuszig terjed. Radiarnoe gerenda szerkezete hepatikus lebenykékben nagy területein tört szakaszok jelenléte miatt a nagy zsebek atípusos proliferációjának Szövettan hepatocelluláris karcinóma. Enyhe expresszált reaktív leukocitózis esetén a daganatos szövetek és a hepatocyták kis csoportjai a nekrózis állapotában. Láthatjuk a kis erek a tumorsejtek burjánzását során falaik és a jelenléte a tumor konglomerátumok lument (hematogén terjesztése a tumor). Megőrzött májsejtek kifejezett és kimondott fehérje granuláris dystrophia állapotában, hypotrófia, atrófia, deformáció jelei. A hepatocyták hidropikus dystrophiájának kis focija. A májsejtek 15-20% -ánál kis- és nagy csepp elhízás következett be. Mérsékelt számú hepatocyták regenerálódásának jeleit maguk és maguk sejtjeinek elosztásával. A portális traktusok enyhén dilatálódnak a szklerózis miatt, gyengén expresszált lymphohistiocytic infiltrációval. Az egyenetlen gyenge és közepesen súlyos szklerózisú máj kapszula, gyengén kifejeződött, hogy a felületén szétfeszíthető fibrin vékony, szalagszerű felülete van. Hisztológiai következtetés: Hepatocelluláris karcinóma. A krónikus perzisztáló hepatitis képét. A fibrinus peritonitis tünetei.