Máshová nem sorolt ​​krónikus hepatitis (K73)

Kezelés

Kizárt: hepatitis (krónikus):

  • alkoholos (K70.1)
  • gyógyszer (K71.-)
  • Granulomatous NKCD (K75.3)
  • reaktív nem specifikus (K75.2)
  • vírusos (B15-B19)

Oroszországban A betegségek nemzetközi osztályozása A 10. módosítás (BNO-10) egyetlen normatív dokumentumként fogadták el, amely figyelembe veszi a lakosság számát, az okait, hogy az összes intézmény egészségügyi intézményeire, a halálok okaira vonatkozzanak.

BNO-10 1999-ben az Egészségügyi Minisztérium megbízásából 1999-ben bevezették az egészségügyi ellátás gyakorlatát az Orosz Föderáció egész területén. №170

Az új felülvizsgálat (ICD-11) kiadását a WHO tervezi 2004-ben 2017 2018 év.

A krónikus hepatitis osztályozása és patogenezise

A májbetegségekről hosszú ideig és sokáig beszélhetünk - még egy külön orvosi tudományra is szentelnek, amelyet hepatológiának neveznek. Nem kétséges, hogy egy létfontosságú szerv veresége hátrányosan érinti az összes rendszert - különösen akkor, ha krónikus formában folytatódik, anélkül, hogy visszaállna. A gyulladásos változások hajlamosak a folyamatos progresszióra, és cirrhosishoz vezetnek - a kötőszöveti csomópontok kialakulása a működő hepatocita sejtek helyén. Ez veszélyezteti a normális májfunkció zavarát és a páciens jólétének jelentős romlását. Beszéljük meg, mi is olyan betegség, mint a krónikus hepatitis, miért fejlődik, milyen diagnosztikai és kezelési módszereket tartanak a mai legmodernebbnek.

okok

A máj betegségei a huszonegyedik században alig ritkák, mint a szív- és érrendszeri elváltozások, amelyek szilárdan az emberi populáció leggyakoribb kórtörténeti helyzetein alapulnak. Ezt elősegíti az ipari létesítmények káros kibocsátásának növekedése, a biztonsági technikák megsértése agresszív vegyi anyagokkal való munkavégzés esetén, számos gyógyszer alkalmazása. A Betegségek Nemzetközi Osztályozásában (ICD-10) a hepatitis vírusos patológiaként szerepel. Valójában az esetek többsége fertőzés eredménye, de más tényezők is okozhatnak krónikus károsodást a máj szöveteiben:

  1. Mérgezés háztartási és ipari mérgekkel.
  2. A toxikus hatással járó farmakológiai hatóanyagok helytelen vagy kényszerengedélyes alkalmazása.
  3. Az immunrendszer agressziója a hepatocita sejtek ellen.
  4. A vérkeringés zavara.

A krónikus hepatitis (Code МКБ-10 - В18) a máj gyulladásos betegsége, amely több mint hat hónapig tart.

Röviden, a patogenezis, vagyis a kialakulás mechanizmusa a sejtek visszafordíthatatlan halálára alapozva, káros tényezők hatására. A működő szervszövetek aránya csökken, ami megnöveli a fennmaradó hepatocyták terhét. A betegség kialakulását megelőzheti egy olyan akut alak, amely nem gyógyítható az etiológiai tényező (pl. Vírus) kimondott immunhiányos vagy magas aktivitása miatt. A tünetmentes tanfolyam is lehetséges - a kedvezőtlen folyamat nem jelentkezik semmilyen módon, de hónapokig és évekig tart, amíg a máj regeneratív tulajdonságai kimerülnek.

Krónikus hepatitis osztályozása

A szakemberek által ismert valamennyi kórtörténet több változatban oszlik meg, amelyek leírását a táblázat tartalmazza:

Krónikus aktív hepatitisz lehet kimutatták primer biliaris cirrhosis és szklerotizáló cholangitis, kezelése rézanyagcsere, hiány az alfa-1-antitripszin (egy fehérje, amely csökkenti a bizonyos enzimek aktivitását, és így elvégzi a védelmi funkció a szervezetben). Másodlagos folyamatként is fejlődik a gasztrointesztinális traktus betegségeiben, súlyos szisztémás fertőzésekben.

tünetek

A máj szöveteinek (parenchyma) befolyásoló megsértése esetén meglehetősen sokoldalú klinikai képet mutat. Ebben az esetben a panaszt a beteg nem mindig jelennek meg azonnal a rajt után a kóros folyamatot, amely képes hosszú távú szivárgás rejtett és nyilvánvaló jelei fényes csak a komolyabb betegségek a test funkcióit.

Klasszikus megnyilvánulások

Ezek közé tartoznak a krónikus hepatitis tünetei, mint például:

  1. Fejfájás, aluszékonyság a nap folyamán és az álmatlanság éjjel, ingerlékenység, váltakozó apátia, fáradtság, depressziós hangulat, csökkent fizikai terhelhetőség.
  2. Dyspeptikus szindróma (étvágytalanság, hányinger, hányás, fogyás).
  3. A bőr és a nyálkahártyák sárgasága, különböző intenzitású viszketés.
  4. Hepatosplenomegaly (a máj és a lép megnagyobbodása, határaik kiszélesedése, a vizsgálat során feltárt, panaszos panaszok a hasban).
  5. Unalmas, fájdalmas fájdalom a helyes hipoondriumban és az epigastriumban, állandó vagy időszakos, az izületek, izmok húzása.
  6. Láz (ez súlyosabb exacerbációk esetén ez a gyulladásos folyamat aktiválásának köszönhető).
  7. Fokozott vérzésgátlók, orr nyálkahártya.

Mindezeket a tüneteket sokáig megfigyelték, immunhiányos állapotban, masszív kábítószer-bevitelben, mérgezéssel érintkezve, a beteg állapota súlyosbodott.

A krónikus hepatitis C klinikáját gyakran depressziós rendellenességek kísérik.

Ezt a funkciót a diagnózis során figyelni kell, mivel a vírusos májváltozásnak ez a változata jellemző a látens formákra.

További megnyilvánulások

A krónikus májgyulladást jellemző második tünetcsoport a bőrre hat, kiütéses. A következőképpen osztályozható:

  • visszatérő urticaria;
  • erythema nodosum;
  • gangrenous pyoderma;
  • petechiák.

Ha a klasszikus tünetek hiányoznak vagy elhasználódnak, a beteg allergiára gondolhat, ami lelassítja a diagnosztikai keresést, és az objektív rendellenességek téves kezeléséhez vezet.

Között további kijelzést is nevezhető kevert krioglobulinémia figyelhető meg, ha a hepatitis C egy kis kaliberű érrendszeri gyulladás miatt betétek a falában savófehérjék és gyakran válik oka arthritis, nephritis - megsemmisítése ízületek és a vesék rendre.

Gyermekeknél a B vagy C típusú krónikus vírusos hepatitis túlsúlyban van, ugyanolyan tünetei vannak, mint a felnőttek. Azonban az akut formáknak a gyermekek tartósan fennmaradó (meglévő) változataiba való átmenet sokkal gyakrabban fordul elő az immunválasz hiányosságai miatt.

diagnosztika

Kezdődik a felmérés és ellenőrzés az orvosi rendelő - az első konzultáció tisztázni domináns panaszok és a klinikai tünetek, elkészített egy cselekvési tervet. Számos város bevezeti a szabad névtelen felmérések gyakorlatát. Annak ellenére, hogy a magas becsült költsége tesztelés, a diagnosztika, a korai szakaszában a betegség jelentősen növeli az esélyét a sikeres kezelés kimenetelét, és ezért csökkenti a személyek százaléka, akik elvesztették a munkaképesség miatt májbetegség.

Laboratóriumi vizsgálatok

Ezek közül az alábbi vérvizsgálatokat hívhatja:

  1. Általános (gyulladás, vérszegénység).
  2. Biokémiai (lehetővé teszi a más betegségek májkárosodásának megkülönböztetését és a várható prognózis becslését).
  3. Immunenzim (a hepatitisz-vírusok elleni antitestek azonosítása céljából).

A krónikus májbetegségeket számos laboratóriumi szindróma manifesztálja:

  • Citolízis (hepatocyták megsemmisítése).

A májenzimek szintje éles (többszörös) növekedéssel jellemezhető: ALT, AST, LDH.

Funkcionális alap - cirrózis kialakulása (a parenchima kötőszövetének szálas csomópontokká történő cseréje). A vér biokémiai analízisében a C-reaktív fehérje (CRP), a seromucoid, a gamma-globulin frakció mutatóinak növekedése tükröződik.

A fő marker az alkalikus foszfatáz szintjének emelkedése. A bilirubin és frakcióinak értéke szintén növekszik.

A citolízissel az enzimek tömeges felszabadulása következik be, amelyek korábban hepatocitákban voltak jelen, holestázissal - az epének felhalmozódása miatt a bélben való kiáramlása miatt. Minden kóros természetű változás befolyásolja a beteg egészségét, és elemzéssel kimutatható.

Instrumentális diagnosztika

Tartalmazza a vizsgálati lehetőségeket, mint például:

  • hasi üregszervek ultrahangvizsgálata (ultrahang);
  • szcintigráfia (radioaktív izotópos módszer, amely egy speciális gyógyszer bevezetésén és májban való felhalmozódásának követésén alapul);
  • a szúrás biopsziát, majd a mikroszkóp alatt levett fragmentum szövettani vizsgálatát (a parenchyma regeneratív fibrotikus csomóinak jelenléte megerősíti a cirrhosis diagnózisát).

Az ultrahang a legmegfelelőbb és biztonságosabb, azonban átfogó vizsgálatra van szükség a végleges diagnózis megállapításához. Az orvos nem csak a műszeres és a laboratóriumi vizsgálatokat, hanem a vizsgálat során feltárt klinikai tüneteket is értékeli, majd döntést hoz a további taktikákról.

Krónikus hepatitis kezelése

A páciens segítségére a terápiás intézkedések tervét készítik el - a konkrét lehetőségek megválasztása attól függ, hogy milyen típusú gyulladásos folyamatot észlel a diagnózis során. Nemcsak farmakológiai gyógyszereket, hanem nem gyógyszeres módszereket is alkalmaznak.

Az elimináció (a provokátorral való kapcsolat megszakadása), az étrend korrekciója

A krónikus májgyulladás kezelésére, amit a toxinok okoznak, elsősorban a testbe való belépésük megszakítását igényli. A beteget kórházban kórházba szállítják, vagy ambulánsan (otthoni rendszeres orvosi ellátást látogatnak el egy poliklinikában), miután áthelyezik a munkájára, és kevésbé káros munkahelyi körülmények között dolgoznak. A betegség gyógyító károsodásának enyhítése érdekében csak a gyógyszer visszavonásával lehetséges, ami a máj mérgező hatásává vált. Ha a páciens alkoholfüggőséggel rendelkezik, anonim kérdőív, narkológus szakértővel, pszichoterapeutával kell konzultálnia ahhoz, hogy meggyőzze az embereket az alkoholfogyasztásról.

A krónikus hepatitiszre vonatkozó étrendnek meg kell felelnie egy teljes értékű étrendnek a kalóriatartalomhoz, és tartalmaznia kell a zöldségeket, a gyümölcsöket, a sovány húsokat és a halat. Kategorikusan tiltott alkohol, zsíros, sült ételek, ízfokozók és szintetikus élelmiszer-adalékanyagok, fűszerek és fűszerek.

Gyógyszerterápia

Ezt a betegség variánsa határozza meg. A krónikus hepatitis B, C, D etiológiája vírusos fertőzést jelent, ezért:

Ezek a gyógyszerek elnyomják a vírusellenes szerek replikációját (reprodukciós folyamata), és ezáltal csökkentik koncentrációjukat. Leggyakrabban gyógyszerek, mint a Telaprivir, Viferon, Sofosbuvir. Hosszú tanfolyamokra alkalmazza őket.

A krónikus hepatitis autoimmun agresszióval történő kezelése nem lehetséges olyan eszközök nélkül, mint:

Szükségesek az antitestek aktív termelésének csökkentésére és a májsejtekre gyakorolt ​​káros hatásuk csökkentésére, az immunszuppresszánsok csoportjába tartoznak.

Ami az ischaemiás hepatitiset illeti, olyan gyógyszercsoportok, mint:

  • a B csoportba tartozó vitaminok;
  • antioxidánsok (tokoferol-acetát);
  • hepatoprotektorok (Hepabene, Silymarin).

A véráramlás zavara a portál vénás rendszer edényeinek lumenének szűkülete miatt következik be, ezért szükség lehet műtéti beavatkozásra.

A krónikus hepatitis tüneteit súlyosan viszi a beteg, és a terápiát rendszeres klinikai és laboratóriumi monitorozásnak kell kísérnie; vírusos és autoimmun variánsaival, évekig tart.

Prognózis és megelőzés

A hepatitis általában későbbi szakaszokban jelentkezik, amikor a változások kialakulásának tünetei már elmúltak. Ez cirrózis kialakulásához vezet, és összefügg a májelégtelenség kockázatával. A kilátások kedvezőtlenek, de vannak árnyalatok:

  1. A parenchymában a kötőszövet kialakulását megelőző diagnózis a terápia időben történő megkezdésével lehetőséget nyújt a folyamat leállítására vagy jelentős lelassítására.
  2. Mérgező károsodások esetén a mérgező anyagokkal való érintkezés megszakítása a tünetek egyértelmű regressziójához vezet - ha a páciens pre-cirrhotos állapotban van, sok változás visszafordítható.
  3. A hepatitis C kezelésére olyan készítményeket fejlesztettek ki, amelyek megakadályozzák a patológiás folyamatot - ez a Sofosbuvir és analógjai. Kiváló hatékonyságot mutatnak még a későbbi szakaszban is.

A vírusfertőzés korai felismerése jó prognózist feltételezhet, ha a beteg megfelelő terápiát kap, akkor még nincs kifejezett májelégtelensége. Autoimmun formában a beteg állapotának javulásának esélye a patológiás változattól függ: az első típusnál az áramlás kedvezőbb, a második típusnál agresszívnak tekinthető.

A krónikus hepatitis elsődleges és másodlagos megelőzése kizárólag eldobható eszközöket, egyedi borotvákat, manikűr készleteket alkalmaz. Ha ez nem lehetséges, akkor sterilizálást kell végezni a minőségellenőrzéssel. Eszközök az orvosi személyzet védelmére - kesztyűk, maszkok, szemüvegek.

Vérdonorok csak parenterális fertőzések hiányában vehetnek részt az eljárásban, de a transzfúziót megelőzően átadott anyagot szükségképpen második ellenőrzésnek vetik alá. A krónikus vírusos hepatitis diagnózisát bonyolítja, hogy a vérben lévő antitestek nem jelennek meg azonnal, ezért rendkívüli éberségre van szükség.

Mkb 10 gyógyszer okozta hepatitis

A kezelés taktikájának meghatározásához vizsgálja meg a genotípust HCV és a vírusterhelés szintje, az AlT, az AsT, az APF, a szérumvas, -globulin, -GTR

Nagyobb mértékben ez olyan krónikus formákra utal, amelyek alacsony replikációs aktivitást mutatnak. Normális vagy közel állnak a normál ALT-hoz, ami megfelel a HBV fertőzés tartós folyamatának, a vírus és a hepatocyta genom integrálásával aktív immuncitolízis nélkül (integratív típusú krónikus hepatitis B). A magas ALT jelenléte megköveteli más hepatotrop vírusok (elsősorban HDV), valamint a mutáns törzs (HbeAg-, DNS +) jelenlétének kizárását. Ezenkívül a HBV alacsony replikatív aktivitású hepatociták citolízisét a premorbid háttér (alkohol, gyógyszerek, egyes gyógyszerek, HIV-fertőzés) szövődménye okozhatja.

Krónikus hepatitisben szenvedő betegeknél megváltoztak a sejtes immunitás reakciói. Növeli a keringő immun komplexek tartalmát (CEC). Az immunológiai változások a lipid peroxidáció (LPO) termékeinek növekedését, a méregtelenítő anyagok (glutation és mások) kimerülését, a közepesen mérgező anyagok hepatocita kialakulását eredményezik. Ahogy a májsejtek elpusztulnak, a kötőszövet elemei aktiválódnak.

A legáltalánosabb formája a rendszer patogenezisének a krónikus hepatitis B reprezentálható, mint egyfajta „ördögi” kör, az alapvető egység, amelyek 1) tulajdonságainak változását a vírusok, patogének, 2) a genetikailag okozott perverz immunrendszer válasza ezekre a változásokra, amelyek nem vezetnek a megszüntetése a vírus, és a 3) a kötőszövet aktiválása.

C t e n e n s és t és n o s t a és p y n o g o g e n a t t egy (laboratóriumi morfológiai diagnózis) alapján a klinikai adatok (sárgaság, vérzéses szindróma, et al.), ALT-szintek és súlyossága gyulladásos és nekrotikus szerinti eljárás szövettani vizsgálata a máj biopsziás mintákban. Morfológiai osztályozása krónikus hepatitis bármilyen kórokú allokál perzisztens (bak), aktív (a különböző mértékű aktivitás), és lobuláris krónikus hepatitis.

X p n és h e c k és d n e r s és t és p y w u és d (N E egy a m és n k d) hepatitis diagnózisa jelenlétében gistiolimfotsitarnoy infiltráció és sclerosis portális traktus, kombájnok esetek száma disztrófia májsejtek tartósított a lemez határ és hiányában nekrózis hepatociták. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a jelenléte gyulladásos beszűrődés a portális traktus bizonyítja egy bizonyos (minimális) aktivitás a klinikai diagnózis, a „hosszan tartó hepatitis” célravezető helyébe „krónikus hepatitis minimális aktivitást.”

A krónikus lobularis hepatitisről a gyulladásos infiltrációkat és a hepatocyta necrosis fokozatait jelzik, a máj izolált lobulusaiban koncentrálódnak, és a portális traktusokkal való kapcsolat nélkül.

Krónikus obstruktív tüdőbetegség esetén a gyulladásos infiltráció a portálnyíláson túl, a határlemez elpusztításán és a hepatocyták nekrózisán keresztül terjed. A májgyulladás mértéke függ a gyulladásos infiltráció súlyosságától és a parenchyma necrotikus változásainak nagyságától is.

A krónikus hepatitisz, a mimimum, a slaboxin és az idegsejtek tevékenységének négy szakasza van S e n g ra tio n s. A szövettani aktivitás (IGA) félkvantitatív indexét, más néven Knodel indexet (3. táblázat) használják.

A hepatitis osztályozása az ICD-10 szerint - Betegségek kódjai

Jellemző, hogy a hepatitis (az ICD-10 kódja a kórokozótól függ és a B15-B19 tartományba van besorolva), ami a máj polyetiológiai gyulladásos betegsége, vírusos eredetű. Ma a szervezet kórtörténeti struktúrájában a világ első helyét a vírusos hepatitis foglalja el. A fertőzésgátlók - a hepatológusok ilyen betegséget kezelnek.

A hepatitis etiológiája

A betegség besorolása összetett. 2 nagy csoport a hepatitiset etiológiai tényezővel osztja el. Ezek nem vírusos és vírusos patológiák. Az akut formában számos olyan klinikai változat szerepel, amelyeknek különböző előfordulási okai vannak.

A gyakorlatban a következő nem vírusos betegségeket különböztetik meg:

  1. A gyulladásos-nekrotikus jelleg progresszív májkárosodást okoz egy autoimmun variánssal, vagyis ha autoimmun hepatitis alakul ki. A saját immunitás tönkreteszi a májat.
  2. A több mint 300-500 dózisú dózisok tartós besugárzásának következtében a májszövet gyulladásának sugárzási változata 3-4 hónapon belül alakul ki.
  3. Gyakran előfordul a nekrózis toxikus hepatitisben (ICD-10 K71 kód). Olyan kolinális típusú epeválasztási problémákkal járó betegségek, amelyek súlyos májbetegségben szenvednek.
  4. Ennek a kórokozónak a szerkezete határozza meg a májgyulladást, meghatározatlanul. Az ilyen betegség észrevehetetlenül fejlődik. Ez egy olyan betegség, amely nem alakult ki májzsugorodásban. Ez nem ér véget 6 hónapon belül.
  5. A fertőző betegségek, a gyomor-bélrendszeri betegségek, a gyulladásos-dystrophiás májsejtek gyulladása alakul ki. Ez reaktív hepatitis (kód: ICD K75.2).
  6. A mérgező vagy sárgaság a drogos vagy alkoholos formára oszlik, amely a káros italok vagy gyógyszerek visszaéléséből származik. Fejlett kábítószer vagy alkoholos hepatitis (ICD-10 kód K70.1 kódja).
  7. A nem homályos etiológia betegsége cryptogén hepatitisnek számít. Ez a gyulladásos folyamat lokalizált és gyorsan fejlődik a májban.
  8. A szifilisz, leptospirosis fertőzés következménye a májszövet bakteriális gyulladása.

Vírus eredetű betegségek

A szervezetben található legkisebb intracelluláris paraziták különféle típusai a patológiás vírusváltozatot okozzák. Mindenféle kórokozó súlyos májgyulladást okoz. Jelenleg a kutatásban résztvevõ tudósok hétféle hepatitis vírust találtak. A májbetegség ilyen formái: A, B, C, D, E, F és G. Az elmúlt években olyan nyílt vereségek is voltak, mint a TTV. Egy adott betegség és specifikus kórokozó határozza meg a betűk mindegyikét.

Jelen pillanatban mindegyik kórokozó etiológiája részletes vizsgálatot végez. A betegség minden egyes változatában genotípusokat azonosítottak - a vírusok alfaját. Mindegyiknek saját megkülönböztető jegyei vannak.

A vírus vagy a beteg betegsége. A parazitának az egészséges ember vérébe való bejutása a fertőzés fő módja, de ez nem tekinthető az egyetlen módszernek. Ezért a virális patológiák átvitelének módjait a modern tudósok alaposan tanulmányozzák. Legfeljebb 4 hétig tarthat a betegség inkubációs ideje.

Az A és E vírusok a legkevésbé veszélyesek. Az ilyen fertőző anyagokat szennyezett ital és élelmiszer, piszkos kezek közvetítik. Egy hónap vagy másfél év a sárgaság e fajtáinak helyreállításának ideje. A legnagyobb veszélyt a B és C vírusok képviselik. A sárgaság e káros kórokozói szexuális úton terjednek, de gyakrabban - a véren keresztül.

Ez súlyos krónikus hepatitis B (ICD-10 V18.1 kódja) kialakulásához vezet. A sárgaság C-vírus eredetű (CVHC) gyakran akár 15 évig is tünetmentesen alakul ki. A romboló folyamat fokozatosan fordul elő krónikus hepatitis C-ben (B18.2 ICD kód). Legalább hat hónapos hepatitis, nem specifikált.

Ha a kóros gyulladásos folyamat több mint 6 hónapig alakul ki, a betegség krónikus formáját diagnosztizálják. Azonban a klinikai kép nem mindig egyértelműen kimondható. A krónikus vírusos hepatitis fokozatosan fejlődik. Ez a forma gyakran a májcirrózis kialakulásához vezet, ha a megfelelő kezelés nem áll rendelkezésre. A páciens leírt szerve megnagyobbodott, a fájdalom megjelenése megfigyelhető.

A betegség mechanizmusa és tünetei

A máj fő multifunkcionális sejtjei a májsejtek, amelyek jelentős szerepet játszanak a külső váladék működésében. Ezek a hepatitis vírusok célpontjai, és a kórokozók kórokozói. A máj funkcionális és anatómiai elváltozásai alakulnak ki. Ez súlyos zavart okoz a beteg testében.

A gyorsan fejlődő kóros folyamat az akut hepatitis, amelyet a tizedik revízió betegségének nemzetközi osztályozásában találunk a következő kódok szerint:

  • akut forma A-B15;
  • akut B-B16 formában;
  • akut forma C - B17.1;
  • akut formában E - B17.2.

A vérvizsgálatot nagyszámú máj enzim, a bilirubin jellemzi. Rövidebb idő alatt megjelenik a sárgaság, a páciens a szervezet mérgezésének jeleit mutatja. A betegség véget ér a folyamat helyreállításával vagy kronizálásával.

Az akut betegség klinikai manifesztációi:

  1. Hepatolienális szindróma. A méret, a lép és a máj gyorsan növekszik.
  2. Hemorrhagiás szindróma. A homeosztázis zavara, az edények fokozott vérzése.
  3. Dyspeptikus jelenségek. Ezeket a problémákat emésztési zavarok jelzik.
  4. A vizelet színe, a széklet változik. A szék jellemző szürkésfehér színe. A vizelet sötét lesz. Kapjon sárgás nyálkahártyát, a bőrt. Iterikus vagy zselészerű változatban előfordulhat az akut hepatitisz formája, amely tipikusnak tekinthető.
  5. Fokozatosan kialakul az agyi szindróma. Érzelmi bizonytalanság, fokozott fáradtság.

A vírus sárgaságának veszélye

A hepatobiliáris rendszer összes patológiájából a rák vagy cirrhosis kialakulása leggyakrabban vírusos típusú betegséget eredményez.

Az utóbbi kialakulásának veszélye miatt a hepatitis különös veszélyt jelent. Ezeknek a kórképeknek a kezelése rendkívül nehéz. A vírusos hepatitis esetében gyakran megfigyelhető a halálos kimenetel.

Diagnosztikai vizsgálatok

A kórokozó okozó ágens létrehozása, a betegség kialakulásának okainak azonosítása a felmérés célja.

A diagnosztika a következő eljárások listáját tartalmazza:

  1. Morfológiai vizsgálatok. Szúrás biopszia. A vékony üreges tű a szövet szövete, hogy megvizsgálja a biopsziás mintákat.
  2. Instrumentális vizsgálatok: MRI, ultrahang, CT. Laboratóriumi vizsgálatok: szerológiai reakciók, májpróbák.

Terápiás hatásmechanizmusok

A diagnosztikai vizsgálat eredményein alapuló szakértők konzervatív kezelést írnak elő. A betegség okainak kiküszöbölésére specifikus etiológiai terápia irányul. A mérgező anyagok méregtelenítésére kötelező a méregtelenítés.

Az antihisztaminok különféle betegségekre utalnak. Étrend szükséges. A kiegyensúlyozott, gyengéd táplálkozás elengedhetetlen a májgyulladáshoz.

A baj első jele esetén fontos, hogy időben kapcsolatba lépjen a tapasztalt szakemberrel.

K73 Krónikus hepatitis, máshova nem soroltan

A krónikus májgyulladás a máj gyulladása, amely legalább 6 hónapot vesz igénybe, különféle okok miatt. A kockázati tényezők a konkrét esettől függenek. Az életkor nem számít. Bár a krónikus hepatitis alapvetően enyhe formában van, amely tünetek nélkül fejlődik, fokozatosan elpusztíthatja a májat, ami a cirrózis kialakulásához vezethet. Végül májkárosodás léphet fel. Krónikus hepatitisben és cirrhosisban szenvedő betegeknél nagyobb a májrák kialakulásának kockázata.

A krónikus hepatitis különböző okok miatt fordulhat elő, beleértve a vírusos fertőzést, az autoimmun reakciót, amelyben a szervezet immunrendszere elpusztítja a májsejteket; bizonyos gyógyszerek szedését, alkoholfogyasztást és bizonyos anyagcsere-betegségeket.

Néhány vírus, amely akut hepatitiset okoz, nagyobb valószínűséggel hosszabb ideig gyulladásos folyamatot eredményez, mint mások. A vírus, egy tál egyéb okok krónikus gyulladás - Ritkán a hepatitis C-vírus felelős a krónikus folyamat a vírusok hepatitisz B és D. A vírusok által okozott fertőzések és E nem veszi a krónikus formában. Előfordulhat, hogy a krónikus májgyulladás tüneteinek megjelenése előtt egyes betegek nem tudnak korábbi akut hepatitisről.

Az autoimmun krónikus májgyulladás okai még mindig nem tiszták, de a nők gyakrabban szenvednek a betegségben, mint a férfiak.

Egyes gyógyszerek, például az izoniazid, káros hatással lehetnek a krónikus hepatitisz kialakulására. A betegség az elhúzódó alkoholfogyasztás eredménye is lehet.

Egyes esetekben a krónikus hepatitis tünetek nélkül halad. Nyilvánításuk esetén a tünetek általában puha formájúak, bár súlyosságukban különbözhetnek. Ezek a következők:

  • étvágytalanság és fogyás;
  • fokozott fáradtság;
  • a bőr és a szemek sárgulása;
  • puffadás;
  • kényelmetlen érzés a hasban.

Ha a krónikus májgyulladást a cirrhosis bonyolítja, a vérnyomást növelheti az emésztőrendszert és a májat összekötő edényekben. A megnövekedett nyomás az emésztőrendszeri vérzést okozhatja. A fenti tünetek kialakulásakor konzultáljon orvosával. Az orvos fiziológiai vizsgálatot, vérvizsgálatot ír elő; a diagnózis megerõsítéséhez lehetséges, hogy a páciens ilyen ultrahangvizsgálat céljából további vizsgálatokra utal. A páciens májbiopszia alatt részesül, amely alatt kis mennyiségű májszövetet vesz fel, majd mikroszkóp alatt vizsgálja, amely lehetővé teszi a májkárosodás jellegének és mértékének megállapítását.

A hepatitis B és C vírusok által okozott krónikus hepatitis sikeresen kezelhető bizonyos vírusellenes szerekkel.

A krónikus hepatitisben szenvedő betegek a szervezet autoimmun reakciói miatt általában életciklusos kortikoszteroid kezelést igényelnek, amely immunszuppresszív gyógyszerekkel kombinálható. Ha a máj bármilyen gyógyszer által károsodott, akkor a gyógyszer leállítása után lassan helyre kell állítani.

A krónikus vírusos hepatitis általában lassan fejlődik, és mielőtt olyan súlyos szövődmények, mint májcirrhosis és májelégtelenség alakulna ki, évekbe telhet. Krónikus májgyulladásban szenvedő betegek esetében a májrák kialakulásának kockázata nő, különösen, ha a májgyulladást hepatitis B vagy C vírus okozza.

A krónikus hepatitis, amely az anyagcsere-betegség szövődménye, hajlamos fokozatosan súlyozni az áramlást, gyakran májelégtelenséget okozva. Májelégtelenség kialakulásakor dönthet a májátültetésről.

Teljes orvosi referenciakönyv. angolul. E. Makhiyanova és I. Dreval.- Moszkva: AST, Astrel, 2006.- 1104 pp.

Mkb 10 gyógyszer okozta hepatitis

K73 Krónikus hepatitis, máshova nem soroltan

A krónikus májgyulladás a máj gyulladása, amely legalább 6 hónapot vesz igénybe, különféle okok miatt. A kockázati tényezők a konkrét esettől függenek.

Tartalomjegyzék:

Az életkor nem számít. Bár a krónikus hepatitis alapvetően enyhe formában van, amely tünetek nélkül fejlődik, fokozatosan elpusztíthatja a májat, ami a cirrózis kialakulásához vezethet. Végül májkárosodás léphet fel. Krónikus hepatitisben és cirrhosisban szenvedő betegeknél nagyobb a májrák kialakulásának kockázata.

A krónikus hepatitis különböző okok miatt fordulhat elő, beleértve a vírusos fertőzést, az autoimmun reakciót, amelyben a szervezet immunrendszere elpusztítja a májsejteket; bizonyos gyógyszerek szedését, alkoholfogyasztást és bizonyos anyagcsere-betegségeket.

Néhány vírus, amely akut hepatitiset okoz, nagyobb valószínűséggel hosszabb ideig gyulladásos folyamatot eredményez, mint mások. A vírus, egy tál egyéb okok krónikus gyulladás - Ritkán a hepatitis C-vírus felelős a krónikus folyamat a vírusok hepatitisz B és D. A vírusok által okozott fertőzések és E nem veszi a krónikus formában. Előfordulhat, hogy a krónikus májgyulladás tüneteinek megjelenése előtt egyes betegek nem tudnak korábbi akut hepatitisről.

Az autoimmun krónikus májgyulladás okai még mindig nem tiszták, de a nők gyakrabban szenvednek a betegségben, mint a férfiak.

Egyes gyógyszerek, például az izoniazid, káros hatással lehetnek a krónikus hepatitisz kialakulására. A betegség az elhúzódó alkoholfogyasztás eredménye is lehet.

Egyes esetekben a krónikus hepatitis tünetek nélkül halad. Nyilvánításuk esetén a tünetek általában puha formájúak, bár súlyosságukban különbözhetnek. Ezek a következők:

  • étvágytalanság és fogyás;
  • fokozott fáradtság;
  • a bőr és a szemek sárgulása;
  • puffadás;
  • kényelmetlen érzés a hasban.

Ha a krónikus májgyulladást a cirrhosis bonyolítja, a vérnyomást növelheti az emésztőrendszert és a májat összekötő edényekben. A megnövekedett nyomás az emésztőrendszeri vérzést okozhatja. A fenti tünetek kialakulásakor konzultáljon orvosával. Az orvos fiziológiai vizsgálatot, vérvizsgálatot ír elő; a diagnózis megerõsítéséhez lehetséges, hogy a páciens ilyen ultrahangvizsgálat céljából további vizsgálatokra utal. A páciens májbiopszia alatt részesül, amely alatt kis mennyiségű májszövetet vesz fel, majd mikroszkóp alatt vizsgálja, amely lehetővé teszi a májkárosodás jellegének és mértékének megállapítását.

A hepatitis B és C vírusok által okozott krónikus hepatitis sikeresen kezelhető bizonyos vírusellenes szerekkel.

A krónikus hepatitisben szenvedő betegek a szervezet autoimmun reakciói miatt általában életciklusos kortikoszteroid kezelést igényelnek, amely immunszuppresszív gyógyszerekkel kombinálható. Ha a máj bármilyen gyógyszer által károsodott, akkor a gyógyszer leállítása után lassan helyre kell állítani.

A krónikus vírusos hepatitis általában lassan fejlődik, és mielőtt olyan súlyos szövődmények, mint májcirrhosis és májelégtelenség alakulna ki, évekbe telhet. Krónikus májgyulladásban szenvedő betegek esetében a májrák kialakulásának kockázata nő, különösen, ha a májgyulladást hepatitis B vagy C vírus okozza.

A krónikus hepatitis, amely az anyagcsere-betegség szövődménye, hajlamos fokozatosan súlyozni az áramlást, gyakran májelégtelenséget okozva. Májelégtelenség kialakulásakor dönthet a májátültetésről.

Teljes orvosi referenciakönyv. angolul. E. Makhiyanova és I. Dreval.- Moszkva: AST, Astrel, 2006.c

Gyógyászati ​​hepatitis

ICD-10 kód

Kapcsolódó betegségek

tartalom

nevek

leírás

Időseknél a gyógyszerek hepatotoxikus hatásaival szembeni érzékenység növekszik. Ennek oka nem annyira a gyógyszerek biotranszformációjában részt vevő enzimek aktivitásának csökkenése, hanem inkább a máj térfogatának csökkenése és a máj véráramának intenzitása.

A gyógyszer hepatitis kialakulásának kockázata a különböző etiológiájú májkárosodás, valamint a vesefunkció csökkenésével nő.

Először is, a máj által okozott károk gyógyszerek, akkor fordulhat elő, nem csak a formája a hepatitis (diffúz gyulladásos folyamat), hanem egy mérgező (fokális) nekrózis, steatosis, kolesztatikus és granulómás változásokkal. Ezért a diagnózis „kábítószer okozta hepatitis” gyakran feltételes jellegű, és valószínűleg indokolt lenne beszélni a kábítószer okozta májkárosodást.

Másodszor, a kábítószer által indukált hepatitis lehet klinikailag és morfológiailag azonos az toxikus hepatitisz más etiológiájú. Sok kutató szempontjából hatóanyagok által indukált hepatitiszt (gyógyszer által kiváltott hepatitisz) közé tartoznak az alkoholos hepatitist, mint az etiológiai faj. Ez nagyrészt indokolt, mivel az alkohol és kábítószer-indukált máj betegség (különösen a toxikus anyag szupresszorok hatnak CNS GABAerg mechanizmusok farmakológiai hatás) lehet nagyon közel a jellemzőit a fejlesztés és a klinikai tünetek.

tünetek

A klinikai gyakorlatban a gyógyszeres májkárosodás három fõ típusát különböztetik meg, elsõsorban a laboratóriumi és instrumentális vizsgálatok adatai alapján: hepatocelluláris, koleszti- kus és vegyes.

A betegség lehet kezdeni, mint az akut és fokozatosan áramlik a ikterikus és anicteric formák mennek keresztül spontán regressziója az eredményt vagy haladás fibrózis és cirrhosis a májban.

A beteg típusa máj hepatocelluláris lézió, különösen disztrófiás, viszonylag jóindulatú lefolyású (hasonlóan egyszerű gepatosteatoze-alkohol), és a gyakorlati hasznosítás is előfordulhat 1-2 héten belül.

A sokkal kevésbé kedvező folyamatot a májkárosodás kolesztiás formája jellemzi, amelyet például a klorpromazin okoz. A kolesztátiás májból származó kábítószer-károsodás aránya viszonylag alacsony, de a betegség elhúzódó, és a gyógyulási folyamat néhány hónapig késhet.

okok

Az orvosi készítmények és a máj között három fő kölcsönhatás és kölcsönhatás létezik:

1) a gyógyszerek metabolikus átalakulása (biotranszformáció) a májban;

2) a májbetegség hatása a gyógyszerek metabolizmusára;

3) a kábítószerek káros hatása a májra.

Ezt figyelembe kell venni a klinikai pszichiátriában és toxikológia kapcsolatban széles alkalmazási, gyakran közepes és nagy dózisú pszichotróp és más gyógyszerek, amelyek hepatotoxicitás, vagy (gyakrabban) létrehozunk egy magas metabolikus terhelés májsejtekben.

Gyakran a hepatotoxikus tulajdonságok nem gyógyszeresítettek, hanem annak metabolitja, amely a gyógyszer biotranszformációjában keletkezik a májban. Ennek tipikus példája a paracetamol (acetaminofen). A toxikus származékok képződése a citokróm P450 család részvételével metabolizált gyógyszerekre jellemző. Jellemző, hogy a gyógyszer metabolitok toxikus hatásai kísérhetik farmakológiai hatásukat.

A gyógyszerek metabolizmusa általában két szakaszból áll: nem szintetikus (1) és szintetikus (2) reakciók.

Az első (kezdeti) szakaszban nem szintetikus reakciók jelentkeznek, beleértve az oxidációt, a redukciót, a hidrolízist vagy ezek kombinációit. A gyógyszerekből származó metabolitok farmakológiai aktivitása lehet, ami néha magasabb, mint az eredeti anyag.

A második (végső) szakasza metabolizmus fordul elő szintetikus reakciók, amelyben egy közbenső metabolit hozzákapcsolva egy endogén szubsztrát és formák nagy polaritású termék kiválasztódik a vizeletben, vagy epe (polaritás olyan tulajdonság, amely a képességét határozza meg egy anyag kiválasztás). Major szintetikus reakciók - konjugáció glukuronsav-konjugáció aminosavakkal (glutamin és glicin), acetilezéssel, szulfatálás és metilezés. Termékek a szintetikus reakciók általában (de nem mindig) nem farmakológiai aktivitást mutatnak.

Az oxidációs reakciók komplex mikroszomális enzimek komplexével járnak, melynek alapja a hemoprotein citokróm P450.

A kábítószerek és a pszichoaktív anyagok metabolizmusának korlátozó üteme van. A xenobiotikumok metabolizmusában résztvevő enzimek kinetikai tulajdonságai olyanok, hogy a katalizált reakciók sebessége nem haladhatja meg a bizonyos értéket. A gyógyszerek terápiás dózisai (vagy alacsony dózisú felületaktív anyagok) esetében az enzim aktív központjainak csak egy kis része vesz részt a reakcióban. Mivel a metabolizálható anyag plazmakoncentrációja megnövekszik, az enzim aktív helyei a reakcióban szinte teljesen megszállottak. A biotranszformáció intenzitása az anyag koncentrációjával arányosan nő, és eléri a telítettség küszöbértékét. Hasonló mintákat jegyeztek fel bizonyos antikonvulzív anyagok és etanol metabolizmusában.

kezelés

A hepatotoxikus gyógyszeres detoxikációs terápia maradványainak eltávolítása a súlyos esetekben hemodialízis elvégzésére megengedett.

A máj visszaállítása hepatoprotektorokkal (gyógyszerek, amelyek javítják a metabolizmust a májsejtekben és elősegítik a gyógyulásukat).

Tüneti kezelés és diéta №5 által Pevsner (split ételek, limit kövér, de elég tartalom az étrendben a szénhidrátok, fehérjék, vitaminok, tilos zsíros, sült és fűszeres ételek, alkohol). 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

A μb-10 nemzetközi statisztikai osztályozása

a következő listát kínálja a krónikus hepatitis variánsainak:

B18.0 Krónikus vírusos hepatitis B delta antigénnel

B18.1 Krónikus vírusos hepatitis B delta antigén nélkül

B18.2 Krónikus vírusos hepatitis C

В18.9 Egyéb krónikus vírusos hepatitis

K71. Gyógyászati ​​hepatitis

K73.9 Krónikus hepatitis, nem specifikált

Megjegyzés: Az autoimmun hepatitis nem szerepel az ICD osztályozásban

Krónikus hepatitis diagnosztizálása.

A CG diagnosztikai kritériumait, valamint bármely más betegséget a felmérés három fázisában feltárják, és tartalmazzák a virológiai, klinikai laboratóriumi és morfológiai vizsgálatokból származó adatokat. A HC klinikai manifesztációit elsősorban a máj funkcionális állapota határozza meg.

A 1 és m e n d e, és n o és r és s T E C és körülbelül th n és az igény olyan asthenovegetative, fájdalom és a diszpepsziás szindrómák. Meg kell jegyezni, hogy a asthenovegetative és emésztési szindrómák, korábban hagyományosan társított máj - sejtek működése, a mi időnkben, magyarázza a motor - kiürítési zavarok nyombélfekély jár fokozott intra-nyombél nyomás (duodenostasis), nem steril nyombél-tartalom, bél dysbiosis motoros rendellenességek, a vastagbélben. Mindezek a jelenségek magyarázható változások a biokémiai epe összetétele, koncentrációjának csökkentésére epesavak.

Ezeknek a szindrómáknak a súlyossága a hepatitis különböző formáiban változik, és függ a folyamat aktivitásától és a máj funkcionális állapotától.

1 fokozatban is viszkető bőr a cholestasis jeleként, polyarthralgia - Fájdalom főként nagy ízületekben.

2 e ta d d d d d a c h a n n e n t a n o k n o k n o k

hepatomegalia A HG leggyakoribb jele. A máj tömörödött, sima felületű, enyhén fájdalmas lehet a tapintással. A hepatomegalia mértéke, a szélei jellege a HC aktivitásától függ.

splenomegaly gyakrabban jelentkezik a retikulohisztocitaszövet szisztémás reakciójában.

sárgaság, epizodikus krónikus vírusos hepatitis társul jelentős súlyosbodása a kóros folyamatot és annak köszönhető, hogy megsérti a kiválasztási funkciójának a máj, kombinálható más megnyilvánulásait cholestasis: xanthoma xanthelasma.

Hemorrhagiás szindróma : vérzés, véraláfutás, "vascularis csíra", palmar erythema, fokális pigmentációs rendellenességek a májban fellépő gyulladásos folyamatok aktiválásával.

nyirokcsomó - a kóros folyamat aktivitásának jele a szisztémás retikuloplazmocita reakció.

láz -CAH akkor jelentkezik, ha társított jelentős és immunreakciók felelős nekrózis májsejtek, bél endotoxémia okozta dysbacteriosis és csökkenésére fagocita aktivitását a májban.

polyarthritis emlékeztetve az RA-ra a láz és a bőr szindróma kombinációjával, amely jelentős immunrendellenességekkel jár együtt, valamint az immunrendszerek lerakódása az edényekben és a szinoviális membránokban. Az artikuláris szindróma a máj patológiás folyamatának aktivitását jelzi.

Gynecomastia, amenorrhoea, akne, stria, érrendszeri csillagok, hogy a CVH-ban a hormonok metabolizmusának megsértése a májban.

Myalgia, myopathia, rostos alveolitis, myocarditis, cardiopathia, szerositis, Sjogren-szindrómák, Reynaud - ritkán találtak a CVH-ben.

A nagy aktivitású XAG, krónikus interstitialis nephritis.

3 A psoas nőgyógyászat öktadaptációja magában foglalja: laboratóriumi vizsgálati módszereket a szindrómák és az instrumentális diagnosztika elosztásával

mert cytolyticus a szindrómát az ASAT, az ALAT, a GLDG (glutamát dehidrogenáz), az LDH5, ferritin, szérumvas.

A tevékenység mértékének megítélésekor különös figyelmet fordítanak az AsAt, ALAT tartalmára. A vérszérumban a szérumkoncentráció növekedése kevesebb, mint 5-szerese a norma felső határának, mérsékelt fokú aktivitásnak, 5-10-szeresnek - átlagosan több mint 10-szer - nagy aktivitásúnak. A transzaminázok normális szintje nem garantálja a tevékenység hiányát, ebben az esetben a hosszú távú követés szükséges.

A közelmúltban a P-protein titer meghatározására, amely a hepatocita membrán receptorok extracelluláris régiói és a vérben keringő, meghatározzák a CG aktivitását. A szintjük növekedése (AY Kulberg technikája) a hepatocyták nekrózisát jelzi (1: 00 normál), és a májban a necroinflammatorikus folyamat aktivitását jelzi. A P-fehérjék szintjének növelése általában korrelál az aminotranszferáz szintjével, de érzékenyebb teszt.

Mezenchimális - gyulladásos szindróma: Hipergammaglobulinémiával, fokozott teljesítmény timol, süllyedés, CRP, hexózok seromucoid; változások a celluláris és humorális válaszok (RF, antitestek szubcelluláris frakciókban hepatociták: DNS a hepaticus lipoprotein; mitokondriális antinukleáris antitestek és antitestek simaizom, mennyiségének változását, és funkcionális aktivitását a T és B-limfociták és azok szubpopulációk.

szindróma a májsejtek elégtelensége: hyperbilirubinaemiát miatt konjugált (direkt) frakciót a vérnyomáscsökkenés albumin, protrombin, transferritina, koleszterin-észterek, proconvertin, proaktselerina, kolinészteráz,  lipoproteinek.

a cholestasis (Megsértése kiválasztó májfunkció) növeli a szintet konjugált (direkt) bilirubin frakciót, alkalikus foszfatáz, koleszterin,  lipoprotein koleszterin, az epesavak, foszfolipidek, GGT (gammaglutamiltranspeptidazy) tartalom csökken vagy megszűnik urobilinovye testet a vizeletben, csökkent szekréció bromsulfaleina, radioleképzés.

Laboratóriumi vizsgálatok általában nem teszik lehetővé, hogy megkülönböztessék intrahepatikus és extrahepatikus cholestasis, ezért alkalmazása D D L n és m e n s N s e m e t o n s, és velejárója egy n I, például ultrahangvizsgálat, hepatobiliáris szcintigráfia diagnosztikai radionuklid (GBSG), intravénás cholangiographia (VHG) transpechonochnaya cholangiographia (TPHG), perkután transzhepatikus kolangiográfia (ERCP), a számítógépes axiális tomográfia (CT). Mindezek a módszerek lehetővé teszik, hogy leírására az állam a epeutak, epehólyag, ami lehetővé teszi, hogy kizárják extrahepaticus cholestasis. Némelyikük, megfelelő képzés, a beteg képes diagnosztizálni fokális hibák a májban (rák, ciszta, tályog), ascites, hasnyálmirigy patológia.

módszer perkután puncture biopszia a máj lehetővé teszi HG szövettanilag diagnosztizálását. A HG-vel végzett morfológiailag (morfológiailag) a fibrózis kialakulását a portális traktusokon belül és körül egy periportalis necroinflammatory folyamattal kombinálják.

A HG-t gyulladásos sejtinfiltráció és különböző hepatocelluláris degeneráció és nekrózis kombinációja jellemzi. A gyulladásos infiltrátumok limfocitákból, plazmasejtekből és antigéntartalmú sejtekből állnak a portális traktusokban és a szinuszokban.

Vannak fókuszos (fókuszos, pöttyös, "mol") és kiterjedt, lecsökkent ("híd", multilobuláris) nekrózis. Ez utóbbit a hepatocyták nagy része halálával jellemzi a májszövet "pusztításával" és a szálas szövetek fejlődésében, a gyulladásos sejtek makrofágainak és celluláris detritusának megjelenésével.

A máj biopszia, a biopszia szövettani vizsgálata fontos módszer a kezelés hatékonyságának diagnosztizálására és monitorozására, meghatározva a szövet fibrózisának kialakulásának folyamatát és a szerkezeti változások súlyosságát a májban. Ugyanez a módszer differenciáldiagnózást végez a máj és a HG veleszületett anyagcsere-betegségei között.

A betegség egyedi formái:

Intesztinális hepatitis.

A VG diagnózisában használjuk a megfelelő vírusok markereinek meghatározását.

A HB-velV fertőzés A szerológiai vizsgálatok segítségével 8 markert azonosítanak, nevezetesen:

A hepatitis osztályozása az ICD-10 szerint - Betegségek kódjai

Jellemző, hogy a hepatitis (az ICD-10 kódja a kórokozótól függ és a B15-B19 tartományba van besorolva), ami a máj polyetiológiai gyulladásos betegsége, vírusos eredetű. Ma a szervezet kórtörténeti struktúrájában a világ első helyét a vírusos hepatitis foglalja el. A fertőzésgátlók - a hepatológusok ilyen betegséget kezelnek.

A hepatitis etiológiája

A betegség besorolása összetett. 2 nagy csoport a hepatitiset etiológiai tényezővel osztja el. Ezek nem vírusos és vírusos patológiák. Az akut formában számos olyan klinikai változat szerepel, amelyeknek különböző előfordulási okai vannak.

A gyakorlatban a következő nem vírusos betegségeket különböztetik meg:

  1. A gyulladásos-nekrotikus jelleg progresszív májkárosodást okoz egy autoimmun variánssal, vagyis ha autoimmun hepatitis alakul ki. A saját immunitás tönkreteszi a májat.
  2. A több mint 300-500 dózisú dózisok tartós besugárzásának következtében a májszövet gyulladásának sugárzási változata 3-4 hónapon belül alakul ki.
  3. Gyakran előfordul a nekrózis toxikus hepatitisben (ICD-10 K71 kód). Olyan kolinális típusú epeválasztási problémákkal járó betegségek, amelyek súlyos májbetegségben szenvednek.
  4. Ennek a kórokozónak a szerkezete határozza meg a májgyulladást, meghatározatlanul. Az ilyen betegség észrevehetetlenül fejlődik. Ez egy olyan betegség, amely nem alakult ki májzsugorodásban. Ez nem ér véget 6 hónapon belül.
  5. A fertőző betegségek, a gyomor-bélrendszeri betegségek, a gyulladásos-dystrophiás májsejtek gyulladása alakul ki. Ez reaktív hepatitis (kód: ICD K75.2).
  6. A mérgező vagy sárgaság a drogos vagy alkoholos formára oszlik, amely a káros italok vagy gyógyszerek visszaéléséből származik. Fejlett kábítószer vagy alkoholos hepatitis (ICD-10 kód K70.1 kódja).
  7. A nem homályos etiológia betegsége cryptogén hepatitisnek számít. Ez a gyulladásos folyamat lokalizált és gyorsan fejlődik a májban.
  8. A szifilisz, leptospirosis fertőzés következménye a májszövet bakteriális gyulladása.

Vírus eredetű betegségek

A szervezetben található legkisebb intracelluláris paraziták különféle típusai a patológiás vírusváltozatot okozzák. Mindenféle kórokozó súlyos májgyulladást okoz. Jelenleg a kutatásban résztvevõ tudósok hétféle hepatitis vírust találtak. A májbetegség ilyen formái: A, B, C, D, E, F és G. Az elmúlt években olyan nyílt vereségek is voltak, mint a TTV. Egy adott betegség és specifikus kórokozó határozza meg a betűk mindegyikét.

Jelen pillanatban mindegyik kórokozó etiológiája részletes vizsgálatot végez. A betegség minden egyes változatában genotípusokat azonosítottak - a vírusok alfaját. Mindegyiknek saját megkülönböztető jegyei vannak.

A vírus vagy a beteg betegsége. A parazitának az egészséges ember vérébe való bejutása a fertőzés fő módja, de ez nem tekinthető az egyetlen módszernek. Ezért a virális patológiák átvitelének módjait a modern tudósok alaposan tanulmányozzák. Legfeljebb 4 hétig tarthat a betegség inkubációs ideje.

Az A és E vírusok a legkevésbé veszélyesek. Az ilyen fertőző anyagokat szennyezett ital és élelmiszer, piszkos kezek közvetítik. Egy hónap vagy másfél év a sárgaság e fajtáinak helyreállításának ideje. A legnagyobb veszélyt a B és C vírusok képviselik. A sárgaság e káros kórokozói szexuális úton terjednek, de gyakrabban - a véren keresztül.

Ez súlyos krónikus hepatitis B (ICD-10 V18.1 kódja) kialakulásához vezet. A sárgaság C-vírus eredetű (CVHC) gyakran akár 15 évig is tünetmentesen alakul ki. A romboló folyamat fokozatosan fordul elő krónikus hepatitis C-ben (B18.2 ICD kód). Legalább hat hónapos hepatitis, nem specifikált.

Ha a kóros gyulladásos folyamat több mint 6 hónapig alakul ki, a betegség krónikus formáját diagnosztizálják. Azonban a klinikai kép nem mindig egyértelműen kimondható. A krónikus vírusos hepatitis fokozatosan fejlődik. Ez a forma gyakran a májcirrózis kialakulásához vezet, ha a megfelelő kezelés nem áll rendelkezésre. A páciens leírt szerve megnagyobbodott, a fájdalom megjelenése megfigyelhető.

A betegség mechanizmusa és tünetei

A máj fő multifunkcionális sejtjei a májsejtek, amelyek jelentős szerepet játszanak a külső váladék működésében. Ezek a hepatitis vírusok célpontjai, és a kórokozók kórokozói. A máj funkcionális és anatómiai elváltozásai alakulnak ki. Ez súlyos zavart okoz a beteg testében.

A gyorsan fejlődő kóros folyamat az akut hepatitis, amelyet a tizedik revízió betegségének nemzetközi osztályozásában találunk a következő kódok szerint:

  • akut forma A-B15;
  • akut B-B16 formában;
  • akut forma C - B17.1;
  • akut formában E - B17.2.

A vérvizsgálatot nagyszámú máj enzim, a bilirubin jellemzi. Rövidebb idő alatt megjelenik a sárgaság, a páciens a szervezet mérgezésének jeleit mutatja. A betegség véget ér a folyamat helyreállításával vagy kronizálásával.

Az akut betegség klinikai manifesztációi:

  1. Hepatolienális szindróma. A méret, a lép és a máj gyorsan növekszik.
  2. Hemorrhagiás szindróma. A homeosztázis zavara, az edények fokozott vérzése.
  3. Dyspeptikus jelenségek. Ezeket a problémákat emésztési zavarok jelzik.
  4. A vizelet színe, a széklet változik. A szék jellemző szürkésfehér színe. A vizelet sötét lesz. Kapjon sárgás nyálkahártyát, a bőrt. Iterikus vagy zselészerű változatban előfordulhat az akut hepatitisz formája, amely tipikusnak tekinthető.
  5. Fokozatosan kialakul az agyi szindróma. Érzelmi bizonytalanság, fokozott fáradtság.

A vírus sárgaságának veszélye

A hepatobiliáris rendszer összes patológiájából a rák vagy cirrhosis kialakulása leggyakrabban vírusos típusú betegséget eredményez.

Az utóbbi kialakulásának veszélye miatt a hepatitis különös veszélyt jelent. Ezeknek a kórképeknek a kezelése rendkívül nehéz. A vírusos hepatitis esetében gyakran megfigyelhető a halálos kimenetel.

Diagnosztikai vizsgálatok

A kórokozó okozó ágens létrehozása, a betegség kialakulásának okainak azonosítása a felmérés célja.

A diagnosztika a következő eljárások listáját tartalmazza:

  1. Morfológiai vizsgálatok. Szúrás biopszia. A vékony üreges tű a szövet szövete, hogy megvizsgálja a biopsziás mintákat.
  2. Instrumentális vizsgálatok: MRI, ultrahang, CT. Laboratóriumi vizsgálatok: szerológiai reakciók, májpróbák.

Terápiás hatásmechanizmusok

A diagnosztikai vizsgálat eredményein alapuló szakértők konzervatív kezelést írnak elő. A betegség okainak kiküszöbölésére specifikus etiológiai terápia irányul. A mérgező anyagok méregtelenítésére kötelező a méregtelenítés.

Az antihisztaminok különféle betegségekre utalnak. Étrend szükséges. A kiegyensúlyozott, gyengéd táplálkozás elengedhetetlen a májgyulladáshoz.

A baj első jele esetén fontos, hogy időben kapcsolatba lépjen a tapasztalt szakemberrel.

A gyógyászati ​​(gyógyászati) hepatitis tünetei, típusai és profilaxisa

A huszadik században a gyógyszeripar óriási előrelépést tett. Számos kémiai vegyületet szintetizáltunk, klinikai adatokat gyűjtöttünk fel a felhasznált hatóanyagok hatásosságáról és biztonságosságáról. Aztán észlelték, hogy bizonyos gyógyszerek csoportjai pozitív hatást gyakoroltak a célszervre, miközben gyulladást okoztak a májsejtekben. Az első esetet az oxifenizatin - egy hashajtó kezelés után írják le. Ezt a patológiát gyógyszeres hepatitisnek hívták.

Kód az ICD 10 - K71 toxikus májkárosodásban.

Mi a gyógyszer okozta hepatitis?

A kábítószer okozta hepatitis (gyógyszer által kiváltott hepatitis) májkárosodás, amely a májgyógyászati ​​vegyületeknek a hepatocitákon való hatása miatt következik be, majd a gyulladásos reakció kialakulása és még a nekrózis is.

2 formát különböztetünk meg: akut és krónikus. Az akut cholestatikus, citolitikus és kevert.

A statisztika szerint a kábítószer okozta hepatitis tünetei a betegek 28% -ában bonyolíthatják a folyamatban lévő terápiát, az esetek 25% -a cirrhózist okozhat.

A nők hajlamosak a máj ilyen vereségére és háromszor gyakrabban szenvednek tőle, mint a férfiak.

A nemen kívül a megbetegedést befolyásolhatja:

  • genetikai hajlam - ha a szülõk egyike a droghasználat után drogos májgyulladást váltott ki, akkor a gyermek májkárosodást is okozhat az anyagból;
  • Krónikus hepatitis jelenléte az anamnézisben;
  • gyógyszerek kombinációját. Bizonyítást nyert, hogy hat vagy több gyógyszer egyidejű alkalmazásával a gyógyszer hepatitis kialakulásának valószínűsége elérheti a 80% -ot;
  • alkoholfogyasztás;
  • terhesség.

A kábítószer okozta hepatitisz kialakulásának mechanizmusa.

Miért fordul elő gyulladás a májsejtekben? Ez a szerv méregtelenítő funkciójának tulajdonítható. A hepatocitákban a toxikus vegyületek semlegesítése és kiválasztása enzimekkel - speciális fehérjékkel, amelyek a veszélyes anyagokat metabolitokká alakítják, és készek elhagyni testünket. Gyakran előfordul, hogy ezeknek a metabolitoknak a májra kifejezettebb káros hatása van, mint az eredeti vegyi anyagok.

A hosszú távú terápia, a maximális dózisok, a gyógyszerek kombinációja olyan tényezők, amelyek csökkentik a hepatocyták enzimatikus aktivitását. A máj már nem teljesíti funkcióját, a toxikus anyagok bejutnak a sejtekbe, elpusztítják a szerkezeti struktúrákat, gyulladást okozva.

Milyen gyógyszerek okozhatnak májkárosodást?

  • antibiotikumok - a leginkább mérgező tetraciklusos vegyületet (tetraciklin, klórtetraciklin, diksitsiklin), makrolidek (eritromicin), penicillinek (amoxicillin);
  • tuberkulózis elleni gyógyszerek (izoniazid, rifampicin). Ezek az anyagok egyidejű alkalmazásával a máj nekrózisát okozhatják, esetleg autoimmun reakciók következtében;
  • citosztatikus gyógyszerek (ciklosporin, metotrexát);
  • gombaellenes szerek (ketokonazol, flukonazol). Májelégtelenség léphet fel a gyógyszer hosszabb ideig tartó alkalmazásával (több mint 4 hét), gyakrabban 60 évnél idősebb betegeknél;
  • nem szteroid gyulladásgátló anyagok (diklofenak, aszpirin);
  • diuretikumok (furoszemid, hipotiazid);
  • hormonális készítmények (orális fogamzásgátlók, szteroidok);
  • antiaritmiás vegyületek (amidaron);
  • antidiabetikus szerek;
  • protonpumpa inhibitorok (omeprazol);
  • az epilepszia és a rohamok (klonazepám, karbamazepin) terápiájához szükséges alapok.

A gyógyszer által kiváltott hepatitis tünetei

Nincs különösebb specifikus tünete ennek a betegségnek. A klinikai megnyilvánulások megegyeznek a vírus etiológiájának hepatitisével.

A leggyakrabban előforduló tünetek:

  • étvágycsökkenés, hányinger, hányás, változás a bélmozgások jellegében (hasmenés, székrekedés), fogyás;
  • általános rossz közérzet, gyengeség;
  • súlyossága vagy fájdalma a jobb oldalon változó intenzitású;
  • a test bőrszínének megváltozása és a látható nyálkahártyák (sárgulás, szürkésség);
  • a vizelet és a széklet színének megváltozása (széklet dekolorizálása, intenzív sötét színű vizelet);
  • a bőr viszketése, vérkeringés, bőrkiütés.

Mivel a tünetek nem eléggé informatívak, akkor a pontos diagnózis megállapításához laboratóriumi és instrumentális kutatási módszereket kell alkalmazni.

A gyógyászati ​​hepatitis diagnosztizálása

Számos elve van ennek a betegségnek a modern diagnosztizálására. Ha minimális a májkárosodás jele, akkor biokémiai vérvizsgálatot kell végezni, amelyben a transzaminázok, az alkalikus foszfatáz, a bilirubin aktivitása megnő.

A hasüregi szervek ultrahangján a máj diffúz nagyításával kimutatható. Biopsziát használhatunk a gyógyszer hepatitis diagnosztizálására, azonban nincsenek specifikus szövettani változások. Meg kell vizsgálni a hepatotoxicitáshoz használt szereket. Az ilyen gyógyszerek eltörlése általában a májműködés normalizálódásához vezet.

diéta

Ha a májgyulladás nagyon fontos a teljes enni, míg teljesen megszünteti az alkoholt, korlátozza a maximális beérkezést

  • Koleszterin (tojássárgája, belsőség);
  • illóolajok (fokhagyma, hagyma);
  • purinok (erős táptalajok),
  • Oxálsav (kakaó, csokoládé, erős tea, kávé).

Ezek a követelmények megfelelnek egy speciális számozott táplálkozásnak - az 5. számú táblázat, amelyet az orosz tudós M.I. Pevzner.

Minden edényt gőzölni vagy főzni kell.

Az ételeket egyenlő adagokban kell elfogyasztani, 5 fogadásra osztva.

A diéta a következő kémiai összetételt feltételezi:

  • fehérjék 90-100 gramm (ebből 60 gramm állatok);
  • Zsírok 80-90 gramm (ebből 30 gramm zöldség);
  • szénhidrátok 350-400 gramm (legfeljebb 80 gramm cukor).

Miért tartható fenn a tápanyagok ilyen egyensúlya? Milyen ételeket enged meg az ilyen diéta? A húskészítményekből az élelmiszerekhez használhatunk sovány vagy zsíros húst: marhahús, nyúl, csirke, pulyka. Fontos, hogy a fehérje magas tápértékének köszönhetően a halak étrendjébe is beletartozzanak: csikóhal, szürke tőkehal, tőkehal, lengyel, tonhal. Ön alternatív húst és halételeket. Határozza meg a tejtermékek mennyiségét 200 grammra, joghurt, kefir, alacsony zsírtartalmú túrák segítségével. A diéta magában foglalja a levesek használatát: vegetáriánus, tejtermékek, gyümölcsök, gabonafélék és törlők. A fő feltétel az erős húsleves hiánya.

A szénhidrát összetevője van töltve a gabonafélék (hajdina, zab, rizs, búzadara), makaróni, kenyér (korpa, rozs, búza szárított 1. vagy 2. osztály), zöldségek (burgonya, sárgarépa, cékla, karfiol, tök, sütőtök).

A diéta lehetővé teszi krémes, növényi finomított olajok használatát. Az asztali só bevitelét 4 grammra kell korlátozni.

5. táblázat: hosszú, hosszú ideig használható étrend, mivel ez egy lehetőség az egészséges táplálkozáshoz.

Alkoholos rendszer hepatitis gyógyszerekkel

A táplálkozás szabályainak betartása mellett fontos a víz-elektrolit egyensúly fenntartása a szervezetben.

A megfelelő folyadékmennyiség miatt az epének viszkozitása csökken, savasságát normalizálják, ami hozzájárul a gyulladásos folyamat gyengüléséhez.

Használhatja a szulfát ásványvíz, amelyek hozzájárulnak a normalizáció az epe és kiválasztás a koleszterin és a bilirubin a szervezetből. Ez a kémiai összetétel serkenti a bél perisztaltikáját, ezáltal csökkentve a máj mérgező hatását. Ásványvíz magas tartalmú magnézium-kiküszöböli görcsös komponens a biliáris rendszer, normalizálják áramlását az epe, a viszkozitás és a kémiai összetétel, amely segít, hogy javítsa a méregtelenítő májfunkciót. Az ivókezelés naponta háromszor 200 ml-re, üres gyomorra történik, a víz hőmérsékletének 40-45 fokosnak kell lennie. A folyadék teljes napi térfogata nem haladhatja meg a 2 literet.

Ásványi vizet lehet használni, mint egy fürdőbe, amikor kitettség kémiai ingerek a bőrön és a nyálkahártya válasz okozza az úgynevezett neuro-reflex választ a belső szervek és rendszerek. A tanfolyam általában nem haladja meg a 12 eljárást, a vízhőmérséklet 35-36 fok, időtartama 10-12 perc. Bebizonyosodott, hogy a nyomelemek áthatolni a bőrön át a véráramba, hogy a máj, ahol a gyulladásgátló hatást, elősegítik normalizálása viszkozitás és kémiai összetétele az epe.

A májfunkciók normalizálódásához azonban nem csak a táplálkozás és ivási rendszer fontos, hanem mérsékelt testmozgás, nyugalmi állapot, normál alvás, rossz szokások elutasítása is.

Gyógyászati ​​hepatitis kezelése

A májbetegség tüneteinek előfordulásának első feladata a hepatotoxikus gyógyszer kimutatása és feloldása. Jellemzően, ezután egy ideig javul a májpróbák és a beteg állapota. A veszélyes vegyi anyagok azonban károsítják a hepatocyták membránjait és szervezeteit, ezért a hepatoprotektorokat vissza kell állítani, és növelni kell a toxikus hatásokkal szembeni ellenállást.

Célszerű olyan gyógyszereket alkalmazni, amelyek klinikailag bizonyítottan hatottak, és a biztonságosságot véletlen besorolásos vizsgálatokban igazolták. Ezek a gyógyszerek közé tartoznak az esszenciális foszfolipidek (Essentiale, Energil), amelyek közvetlenül beágyazódtak a májsejtek falába, és helyreállítják a májsejtek aktivitását. Az ademitionin aminosav (Heptral) elősegíti a belső foszfolipidek szintézisét. A kezelés kiegészíthető ursodeoxycholic sav (Ursofalk, Ursosan) készítményekkel, amelyek csökkentik az epesavak toxikus hatását a májra.

Hepatotoxikus szerekkel történő hosszú távú kezelés esetén fontos a fedőterápia alkalmazása - azonnal alkalmazni olyan gyógyszereket, amelyek pozitív hatással vannak a májra, anélkül, hogy várakoznának a lehetséges szövődmények kialakulására.

Fontos az enteroszorpció - a veszélyes vegyi vegyületek kötődésének, inaktiválásának és eltávolításának folyamata. A kezelést szorbensek segítségével végzik: aktívszén, Enterosorba, Polysorb. A méregtelenítő hatás fokozására infúziós terápiát alkalmaznak - intravénás nátrium-klorid injekció, glükózoldat, szorbit.

A gyógyszer által kiváltott hepatitis megelőzése

A betegség kialakulásának függ a kábítószer-használat lehetséges májkárosító hatása, ezért a racionális felhasználásának gyógyszerek, nyomon követése és ellenőrzése a vér paraméterek ellenőrzése a lehetséges mellékhatásokat hozzájárulnak megelőzés és a korai felismerés a betegség. A rossz szokások, a táplálkozás, a májvédő megelőző tanfolyamok elhagyása csökkenti a kábítószer okozta hepatitisz valószínűségét.

kilátás

A mérgező készítmény megfelelő időben történő elutasítása, megfelelően előírt étrend és kezelés hozzájárul a májsejtek teljes helyreállításához. Azonban a betegség különösen súlyos eseteit, melyeket cirrhosis, májelégtelenség és halálozás alakult ki, leírtak.

Fontos megjegyezni, hogy a gyógyszeres hepatitis olyan májkárosodás, amelyet minimálisan káros mellékhatásokkal bevált gyógyszerek alkalmazásával el lehet kerülni, tisztán kövesse a dózisok kiválasztásának és a kezelés időtartamának utasításait. Ha tapasztalt májkárosodást mutató tüneteket, ne próbálja meg otthon kórtani kezelése, forduljon szakemberhez.

Máshová nem sorolt ​​krónikus hepatitis (K73)

Kizárt: hepatitis (krónikus):

  • alkoholos (K70.1)
  • gyógyszer (K71.-)
  • Granulomatous NKCD (K75.3)
  • reaktív nem specifikus (K75.2)
  • vírusos (B15-B19)

Az ICD-10-et 1999-ben az Egészségügyi Minisztérium megbízásából 1999-ben vitték be az egészségügyi ellátás egészére az RF-ben. №170

Az új felülvizsgálat (ICD-11) kiadását a WHO tervezi 2004-ben 2017 2018 év.

A WHO módosításaival és kiegészítéseivel.

Változások feldolgozása és fordítása © mkb-10.com

Akut gyógyszer-indukált hepatitisz

Az akut kábítószer hepatitis csak a gyógyszerek szedésének kis részében fejlődik ki, és körülbelül 1 héttel a kezelés megkezdése után nyilvánul meg. Az akut gyógyszer hepatitisz kialakulásának valószínűsége általában nem előrelátható. Nem függ az adagtól, de a gyógyszer ismételt alkalmazásával nő.

ICD-10 kód

isoniazidot

Nagyon súlyos májkárosodást jelentettek 2231 egészséges munkavállaló közül 19, akik pozitív tuberkulin teszt miatt izoniazidot kaptak. A sérülés tünetei a gyógyszer kezdete után 6 hónapon belül jelentkeznek; sárgaság 13 betegen alakult ki, 2 beteg halt meg.

Az acetilezés után az izoniazid hidrazinná alakul át, amelyből lizáló enzimek hatására egy erős acetilezőszer képződik, májkárosodást okozva.

A toxikus hatása izoniazid fokozódik, miközben a vételi enzim induktorok, például a rifampicin, valamint az alkohol és a paracetamol érzéstelenítők. Jelentősen megnövekedett mortalitás az ioniazid és a pirazinamid kombinációjával. Ugyanakkor, PAS lassítja enzimek szintézisére és talán ez magyarázza a viszonylagos biztonságát a múltban használt a tuberkulózis kezelésére izoniaziddai kombinációjával PAS.

A "lassú" acetilátorokhoz tartozó embereknél az N-acetil-transzferáz enzim aktivitása csökken vagy hiányzik. Hogyan működik a kapacitás acetilezés májra izoniazid nem ismert, de úgy vélte, hogy a japánok a „gyors” acetilátorok sokkal érzékenyebbek az isoniazidra.

Talán a májkárosodás bekövetkezik az immunrendszer mechanizmusával. Azonban nem észleltek allergiás megnyilvánulásokat, és a szubklinikai májkárosodás előfordulása nagyon magas - 12 és 20% között.

A kezelés első 8 hetében a transzaminázok aktivitásának növekedése gyakran megfigyelhető. Általában tünetmentes, és az isoniazid folytatólagos használatával tovább csökkentik tevékenységüket. Mindazonáltal a transzaminázok aktivitását a kezelés megkezdése előtt és után 4 héttel meg kell határozni. Ha ez megnő, a vizsgálatot 1 hétenként megismétlik. A transzaminázok aktivitásának további növelésével a hatóanyagot fel kell függeszteni.

Klinikai manifesztációk

A súlyos hepatitis gyakran fordul elő 50 évnél idősebb embereknél, különösen a nőknél. 2-3 hónapos kezelés után előfordulhat, hogy nem specifikus tünetek jelentkeznek: anorexia és fogyás. 1-4 hét után sárgaság alakul ki.

A gyógyszer abbahagyása után a hepatitis általában gyorsan megoldódik, de ha sárgaság alakul ki, akkor a halálozási arány 10% -ot ér el.

A hepatitis súlyossága jelentősen megnő, ha a klinikai tünetek kialakulása vagy a transzaminázok fokozott aktivitása után a gyógyszer folytatódik. Ha a kezelés kezdete után több mint 2 hónap telt el, a hepatitis súlyosabb következményekkel jár. Az alultápláltság és az alkoholizmus súlyosbítja a májkárosodást.

Amikor egy májbiopszia akut hepatitis képét tárja fel. A gyógyszer szedésének folytatása elősegíti az akut hepatitis krónikus átrendeződését. A gyógyszer eltörlése nyilvánvalóan megakadályozza a további elváltozásokat.

rifampicin

A rifampicint általában izoniazzal kombinációban alkalmazzák. A rifampicin és önmagában enyhe májgyulladást okozhat, de általában az általános allergiás reakció megnyilvánulásaként jelentkezik.

metildofa

A metildopa kezelésében a transzaminázok aktivitásának növekedése, amely általában a gyógyszer folyamatos alkalmazásának hátterében is eltűnik, az esetek 5% -ában írható le. Talán ez a növekedés a metabolitnak köszönhető, mivel az emberi mikroszómákban a metildopát erős arilező anyaggá alakíthatják át.

Ezenkívül a metabolitok aktiválásával és a specifikus antitestek termelésével kapcsolatos gyógyszer hepatotoxicitásának immunmechanizmusai is lehetségesek.

A lézió gyakoribb a posztmenopauzás nőknél, akik a methyldofu-t több mint 1-4 hétig alkalmazzák. Általában a hepatitis a kezelés első 3 hónapjában alakul ki. A hepatitis előfordulhat rövid távú lázzal. Májbiopsziában hidat és multilobuláris nekrózist azonosítanak. Akut állapotban halálos kimenetel lehetséges, de általában a gyógyszer abbahagyása után javul a beteg állapota.

Egyéb vérnyomáscsökkentő gyógyszerek

Más vérnyomáscsökkentő szerek, például a debrisoquin metabolizmusát a citokróm P450-II-D6 genetikai polimorfizmusa határozza meg. Megállapították a metoprolol, az atenolol, a labetalol, az acebutolol és a hidralazin származékainak hepatotoxicitását.

Az Enalapril (egy angiotenzin-konvertáló enzim inhibitor) hepatitist okozhat az eozinofilgiával. A verapamil is képes akut hepatitishez hasonló reakciót okozni.

halotán

A halotán által okozott májkárosodás nagyon ritka. Gyengéden vagy csak a transzaminázok aktivitásának növekedésével, vagy fulminánsan (általában halotánnal már kitett betegeknél) jelentkezik.

mechanizmus

A redukáló reakciótermékek hepatotoxicitását a hipoxémia fokozza. Az oxidatív reakciók termékei szintén aktívak. Az aktív metabolitok az LPO-t és az enzimek inaktiválódását okozzák, amelyek biztosítják a gyógyszer metabolizmusát.

A halotán a zsírszövetben felhalmozódik és lassan szekretálódik; Halothane hepatitis gyakran alakul ki az elhízás hátterében.

Mivel a fejlesztés a halotán hepatitis, általában ismételt adagolás után a hatóanyag, valamint a természet a láz és a fejlődés számos esetben az eosinophilia és bőrkiütéseket, feltételezhetjük része a immunmechanizmusokkal. Amikor halotán hepatitis szérum kiderült specifikus antitestek máj mikroszomális fehérjéket, amelyek kötődnek a metabolitok a halotán.

A betegeket és családjukat a limfociták megnövekedett citotoxicitása diagnosztizálta. Nagyon ritka fulmináns hepatitis jelzi lehetséges az arra hajlamos egyéneknél biotranszformációs terméke szokatlan mechanizmus és / vagy a kóros szövet reakciója a poláros metabolitjainak halotán.

Klinikai manifesztációk

A halotoxikus anesztéziában szenvedő betegeknél ismételten a halotán hepatitis szignifikánsan gyakoribb. Különösen nagy kockázat az elhízott idős nőknél. Lehetséges májkárosodás gyermekekben.

Ha toxikus reakció alakul ki az első bevezetése halotánt, a láz, általában borzongás kíséri a rossz közérzet, a nem specifikus diszpepsziás jelenségek és fájdalom a jobb felső negyedben, ott nem korábbi, mint 7 nap (8 x 13-x nap) a műtét után. Többszörös halotán anesztézia esetén a működést követő 1-11. Napon a hőmérséklet növekedése figyelhető meg. Röviddel a láz, általában az első beadás után cherezsut halotán és után 3-17 nappal abban az esetben ismételt halotán anesztézia, sárgaság. Közötti időintervallumot láz és sárgaság, megközelítőleg egyenlő 1 hét, diagnosztikus jelentőségű és elkerüli posztoperatív egyéb okok sárgaság.

A vérben lévő leukociták száma általában normális, néha eozinofília is lehetséges. A szérum bilirubinszint nagyon magas lehet, különösen halálesetek esetén, de a betegek 40% -a nem haladja meg a 170 μmol / l (10 mg%) értéket. Halothane hepatitis is előfordulhat sárgaság nélkül. A transzaminázok aktivitása megfelel a vírusos hepatitisre jellemző értékeknek. Néha jelentősen emelkedik a szérum alkalikus foszfatáz aktivitás. A sárgaság kialakulásával a letalitás jelentősen megnő. Egy tanulmány szerint a halothán hepatitisben szenvedő 310 betegnél 139 (46%) halt meg. A kóma kialakulásával és a IIb jelentős növekedésével gyakorlatilag nincs esély a helyreállításra.

Változások a májban

A májban bekövetkező változások nem különböznek az akut vírusos hepatitiszektől. A kórokozó etiológiája gyanítható a sinusoidák leukocita infiltrációja, a granulomák és a zsírváltozások jelenléte alapján. A nekrózis lehet alázatos és lecsapódó vagy masszív.

Ezen kívül a 1-hetes májkárosodás megfelelhet közvetlen kár metabolitok masszív nekrózis hepatociták 3 zóna, amely kétharmada egyes acinus és így tovább.

A legkisebb gyanakvás, még egy enyhe reakció az első halotán anesztézia után, a halotán ismételt beadása elfogadhatatlan. A többi érzéstelenítő bevezetése előtt alaposan elemezni kell a betegség történetét.

A halotánnal végzett ismételt altatás legkorábban 6 hónappal az első után végezhető el. Ha szükség van műtétre ezen időtartam lejártát megelőzően, akkor másik érzéstelenítőt kell alkalmazni.

Enflurane és isoflurannal metaboiizáíódik sokkal kisebb mértékben, mint a halotánt, és rosszul oldódik a vérben felelős a gyors felszabadulását kilélegzett levegőt. Következésképpen kevesebb toxikus metabolit keletkezik. Mindazonáltal az izoflurán ismételt alkalmazása jelentette az FPN kialakulását. Bár az enflurán adagolás után májkárosodásról számoltak be, rendkívül ritkák. A magas költségek ellenére ezek a gyógyszerek sokkal előnyösebbek, mint a halotán, de rövid időközönként nem szabad alkalmazni őket. Halotán hepatitis után olyan antitestek maradnak, amelyek "felismerhetik" az enflurán metabolitjait. Ezért a csere halotánt enflurane után ismételt altatás nem csökkenti a kockázatát májkárosodás betegek jelenlétében hajlam.

Ketokonazol (Nizoral)

A ketokonazol kezelésében klinikailag jelentős májreakciók nagyon ritkán fordulnak elő. Ennek ellenére a betegek 5-10% -ánál fordul elő a transzamináz aktivitás reverzibilis növekedése.

A sérülést főként idős betegeknél (átlagéletkor: 57,9 év), gyakrabban nőknél, általában 4 hétnél hosszabb kezeléssel jellemezik; A gyógyszer 10 napnál rövidebb ideig történő bevétele nem okoz toxikus reakciót. A szövettani vizsgálat gyakran kolesztázist mutat, ami halált okozhat.

Reakció utal, hogy a sajátosságok, de ez nem védettek, mintha ritkán figyelhető meg láz, bőrkiütés, eosinophilia vagy granulomatoz. Két súlyos májseb-elhalás, főleg a 3 acini zónában bekövetkezett haláleseteket ismertetnek.

A hepatotoxicitás jellemző lehet a modern antifungális szerekre - a flukonazolra és az itrakonazolra.

Citotoxikus gyógyszerek

Ezeknek a gyógyszereknek és BEP-nek a hepatotoxicitását már korábban már tárgyaltuk.

A prosztata rák kezelésére alkalmazott anti-androgén hatóanyag flutamid mind hepatitist, mind kolesztadiumos sárgaságot okozhat.

Az akut hepatitisz ciproteront és etopozidot okozhat.

Az idegrendszerre ható eszközök

A Tacrin, az Alzheimer-kór kezelésére alkalmazott gyógyszer a betegek közel 13% -ában hepatitist okoz. A transzaminázok aktivitásának növekedése, általában a kezelés első három hónapjában, a betegek felében van megfigyelhető. Klinikai manifesztációk ritkák.

A gyógyszer visszavonásával a transzaminázok aktivitása csökken, a recepció újrakezdése általában nem haladja meg a normát, ami azt sugallja, hogy a májnak a takrinhez hozzá kell igazodnia. A gyógyszer hepatotoxikus hatásától való halál eseteit nem írják le, azonban a takrin kezelés első 3 hónapjában a transzaminázok aktivitását figyelni kell.

A gyermekekben alkalmazott központi idegrendszeri stimuláló Pemolin akut hepatitist okoz (valószínűleg metabolit okozta), ami a betegek halálához vezethet.

A krónikus alkoholizmus kezelésére alkalmazott diszulfiram akut májgyulladást okoz, néha halálos kimenetelű.

Glafenin. A fájdalomcsillapító máj reakciója 2 héten belül - 4 hónappal az eljárás megkezdése után alakul ki. Klinikailag hasonlít a zinhoven reakcióra. 12 olyan beteg közül, akiknél a glaphenin toxikus reakciója 5 embert öltött.

Klozapint. Ez a gyógyszer a skizofrénia kezelésére FPN-t okozhat.

A hosszú hatású nikotinsav (niacin)

A hosszú hatású nikotinsav (ellentétben a kristályos formákkal) hatóanyagaiknak hepatotoxikus hatásuk lehet.

A toxikus reakció a kezelés kezdetétől számított 1-4 héten át 2-4 mg / nap dózisban fejlődik ki, pszichózisnak tűnik, és végzetes lehet.

Az akut kábítószer hepatitis tünetei

A pre-zheltushnom időszakban nemkívánatos tünetei vannak a gyomor-bél traktus elváltozásaiban, akut hepatitisben. Ezután sárgaság alakul ki, elszíneződött széklet és a vizelet sötétedése, valamint a máj növekedése és fájdalma. Egy biokémiai vizsgálat a májenzimek aktivitásának növekedését mutatja, jelezve a hepatocyták citolízisének jelenlétét. Az y-globulinok szintje nő a szérumban.

A betegek megbetegedése során a szérum bilirubinszint a 2-3. Héten kezd csökkenni. Ha az áramlás kedvezőtlen, a máj csökken és a beteg májelégtelenségben hal meg. A megállapított diagnózishoz tartozó halálozás magasabb - magasabb, mint a sporadikus vírusos hepatitisben szenvedőknél. A máj előtti vagy kóma kialakulásával a halálozási arány elérte a 70% -ot.

A máj szövettani változásai semmilyen módon nem térhetnek el az akut vírusos hepatitisben megfigyelt mintától. Mérsékelt aktivitással kiderül a nekrotikus motes, melynek zónája kibontakoztatja és diffúz lefedi a teljes májat összeomlásának alakulásával. A híd nekrózis gyakran alakul ki; A gyulladásos infiltrációt különböző mértékben fejezzük ki. Néha később krónikus hepatitis alakul ki.

A mechanizmus az ilyen májléziók eshet akár közvetlen károsító hatását toxikus metabolitjai gyógyszerek vagy azok közvetett intézkedés, amikor ezek a metabolitok által meghatalmazotti haptén, protein kötődik a sejtek és okoznak immunrendszer májkárosodást.

A gyógyászati ​​hepatitis sok gyógyszert okozhat. Néha a gyógyszer tulajdonsága kimutatható az eladás után. Az egyes termékekre vonatkozó információk speciális kézikönyvekben találhatók. Az izoniazidra, a metildofu-ra és a halotánra kifejtett toxikus reakciókat részletesen ismertetik, bár más gyógyszerek alkalmazásával előfordulhatnak. Minden egyes gyógyszer többféle reakciót okozhat, és az akut hepatitisz, koleszázis és allergiás reakciók kombinálhatók.

A reakciók általában nagyon kemények, különösen, ha nem hagyja abba a gyógyszert. FPN kifejlesztése esetén májtranszplantációra lehet szükség. A kortikoszteroidok hatékonysága nem bizonyított.

Az akut kábítószer-indukálta hepatitis különösen gyakran előfordul az idősebb nőknél, míg a gyermekeknél ritkán fordul elő.