Még egy lépés

Étrend

A központ vezető orvosa, klinikai immunológus, terapeuta - Sevruk Andrey Yurievich.

Gasztroenterológus, terapeuta, a legmagasabb képesítési kategória doktora Ph.D. Egyetemi docens - Grukhin Yury Alekseevich.

Tudományos tanácsadó, gasztroenterológus, terapeuta, a legmagasabb képzettségi kategória doktora, az Azerbajdzsán Nemzeti Tudományos Akadémia akadémikusa, orvos doktora professzor - Golofeevsky Vyacheslav Yurievich.

A laboratóriumi diagnosztika tanácsadója, a legmagasabb képesítési kategória klinikai laboratóriumi diagnosztikája, dmn. professzor - Kravtsov Vyacheslav Yurievich.

Az orvos egy klinikai immunológus:

Kedd - 15: 00-21: 00 óra,

Csütörtök - 15:00 és 21:00 óra között,

Szombat - 10:00 és 15:00 óra között.

Hétfő - 11: 00-15: 00 óra,

Szerda - 11:00 és 15:00 óra között.

Hétfő - 16:00 és 20:00 óra között,

Interferonok Alpha-2b és Gamma prosztata, urethritis és egyéb problémák kezelésére az IPU-ban

moderátor: DVD-RW

  • Ugrás az oldalra:

Re: Interferonics Alpha-2b és Gamma az urethritis és a Prostatitis kezelésében

# 221 Üzenet Ishkafel »Közzétéve: szerda, november 01, 17:20

Re: Interferonics Alpha-2b és Gamma az urethritis és a Prostatitis kezelésében

# 222 Üzeneted Anton UG »2010. november 01. 17:44

Re: Interferonics Alpha-2b és Gamma az urethritis és a Prostatitis kezelésében

# 223 Üzenet Ishkafel »2010. nov. 01. 17:52

Re: Interferonics Alpha-2b és Gamma az urethritis és a Prostatitis kezelésében

# 224 Üzenet asdf13 »Minden idő GMT +4.

Re: Interferonics Alpha-2b és Gamma az urethritis és a Prostatitis kezelésében

# 225 Üzenet Anton UG »Minden idő GMT +4.

Re: Interferonics Alpha-2b és Gamma az urethritis és a Prostatitis kezelésében

# 226 Üzenet asdf13 »A legutolsó hozzászólás megtekintése a következő napra:

Re: Interferonics Alpha-2b és Gamma az urethritis és a Prostatitis kezelésében

# 227 Üzenet Anton UG »Profil megtekintése Nézet a fórumban Privát üzenet Blogbejegyzések megtekintése Cikkek megtekintése 02-05-2012 11:44 am

Re: Interferonics Alpha-2b és Gamma az urethritis és a Prostatitis kezelésében

# 228 Üzenet asdf13 »Profil megtekintése Nézet a fórumban Privát üzenet

Re: Interferonics Alpha-2b és Gamma az urethritis és a Prostatitis kezelésében

# 229 Üzenet asdf13 »Hozzászólás megtekintése

Re: Interferonics Alpha-2b és Gamma az urethritis és a Prostatitis kezelésében

# 230 Üzenet Anton UG »Profil megtekintése Nézet a fórumban Privát üzenet

Re: Interferonics Alpha-2b és Gamma az urethritis és a Prostatitis kezelésében

# 231 Üzenet Anton UG »Hozzászólás megtekintése

Re: Interferonics Alpha-2b és Gamma az urethritis és a Prostatitis kezelésében

# 232 Üzenet asdf13 »Hozzászólás megtekintése

Re: Interferonics Alpha-2b és Gamma az urethritis és a Prostatitis kezelésében

# 233 Üzenet Anton UG »Hozzászólás megtekintése

Re: Interferonics Alpha-2b és Gamma az urethritis és a Prostatitis kezelésében

# 234 Üzenet Anton UG »Profil megtekintése Nézet a fórumban Blogbejegyzések megtekintése Cikkek megtekintése Tegnap, 10:22 22:22

Re: Interferonics Alpha-2b és Gamma az urethritis és a Prostatitis kezelésében

# 235 Üzenet asdf13 »A legfrissebb üzenet megtekintése a következő napon: febr. 28, 2015, 11:57

Re: Interferonics Alpha-2b és Gamma az urethritis és a Prostatitis kezelésében

# 236 Üzenet Anton UG »Cs. 03. 03. 12:23

Re: Interferonics Alpha-2b és Gamma az urethritis és a Prostatitis kezelésében

# 237 Üzenet Ishkafel »H 03. 03. 03. 17:07

Re: Interferonics Alpha-2b és Gamma az urethritis és a Prostatitis kezelésében

# 238 Üzenet Anton UG »H 03. 03. 03. 15:20

Re: Interferonics Alpha-2b és Gamma az urethritis és a Prostatitis kezelésében

# 239 Üzenet ducktail »Thu 03. 03. 03:49

Egészségügyi központ "XXI. Század"

Hogyan növelheti az intézmények költségét az AllNice-hez?

A portál az árlistákat és a megszerzett cégek tevékenységének részletes leírását tartalmazza batch elhelyezés.

A csomag elhelyezéséről a "Reklám a portálon" oldalon olvasható.

Miért van szüksége egészségügyi központ blogra az AllNice-nél?

A tételes elhelyezés kifizetése után közzéteheti intézményének hírét egy külön blogban.

A csomag elhelyezéséről a "Reklám a portálon" oldalon olvasható.

Orvosi konzultációk orvosi fóruma: Sevruk Yuri Andreevich - Orvosi konzultációk orvosi fóruma

Sevruk Yuri Andreevich Sevruk Yuriy Andreevich Becslés:

# 1 Gefestgefestgefest

  • jövevény
  • Csoport: Tagok
  • 0 hozzászólás
  • Csatlakozott: 14-január 12

# 2 Airmed

  • adminisztrátor
  • Csoport: Gyökér Admin
  • Hozzászólások: 0 Tagok:
  • Esemény dátuma: 2007. április 17
  • Nem: Férfi
  • ← Előző téma
  • TUDOMÁNYOK A MEDIKAI INTÉZMÉNYEKET ÉS A DOKTÁKRÓL
  • Következő téma →

Ossza meg ezt a témát:

Gyors válasz

1 személy olvassa ezt a témát
0 tag, 1 vendég, 0 anonim felhasználó

Üzenet törlése

Az üzenet teljesen törlődik

megjelenés

A rendszer működésének statisztikája

  • Most: May 14 2015 22:13

Közösségi fórum szoftver IP.Board
A licenc regisztrációja: AirMed - az orvosi konzultációk fóruma

A fórumon közzétett információk nem használhatók az öngyógyításra.
A weboldal adminisztrációja nem felel meg a fórumon közzétett információk felhasználásával okozott károkért.

OOO "CIT", Szentpétervár

Tevékenységek "CIT", LLC

  • • gyakorlat;
  • • Egészségügyi intézmények tevékenysége;
  • • széles körű és szakosodott kórházak tevékenysége;

A jogi személyek egységesített állami nyilvántartásából származó tanúsítvány

Általános információk

A jogi személy nyilvántartásba március 19, 2009, az anyakönyvvezető - INTERDISTRICT Felügyelőség a Szövetségi Adóhivatal Oroszország №15 Szentpéterváron. CIT cég található a cím: 198332, St Petersburg, Leninsky Prospect, 88 liter A, pom. 42N. A fő tevékenység: "Orvosi gyakorlat". A szervezet is működik, a következő nem-core „tevékenységét az egészségügyi intézmények”, „Activity kórházak széles és különleges.” A cég vezetője Sevruk Andrey Yurievich. Szervezeti és jogi forma - Korlátolt felelősségű társaságok. Tulajdon típusa - közös magán- és külföldi tulajdon.

Áruk és szolgáltatások

Az LLC "CIT" által kínált áruk és szolgáltatások nem találhatóak.
Javasoljuk, hogy ismerkedjen meg a régió más cégei által kínált ajánlatokkal.

  • Antifares szemüveg

A legkedvezőbb áron.

  • Anti-Frailing szemüveg a relaxációhoz

    Minden oroszországi várost szállítunk. Nyertes ajánlat az OROSZORSZÁG piacán. Az egészségügyi áruraktárban csak kiváló minőségű termékeket talál.

    Egészségügyi termékek tárolása

  • 1 napos Acuvue - egynapos kontaktlencsék

    A honlapunkon található katalógus bemutatja a világ vezető gyártóinak termékeit, így mindig megtalálhatja, amit keres, és a kényelmes navigáció az oldalon gyors és kellemes megrendelést tesz lehetővé. A Szentpéterváron történő szállítás ingyenes.

  • Kontaktlencse PureVision Bausch lomb 3 hónap állandó

  • Professzionális szemüveg a járművezetők számára "Antifares" dioptria nélkül

    Éjszakai vezetés
    A kép kényelme és élességének növelése óriási - fel kell vetni, és minden kétséget el fog telni

    Faberlik Edelstar Infinum

  • Focus Dailies AquaComfort Plus - egynapos kontaktlencsék

    A honlapunkon található katalógus bemutatja a világ vezető gyártóinak termékeit, így mindig megtalálhatja, amit keres, és a kényelmes navigáció az oldalon gyors és kellemes megrendelést tesz lehetővé. A Szentpéterváron történő szállítás ingyenes.

  • Megoldások a kontaktlencsékhez

    OPTICS 108, INTERNET SHOP LinzshopNN.ru

  • Védő szemüveg "Mirage" kék / keret kék / tükröződésmentes lencsék.

    Altaiban csak minőségi termékeket talál. Minden oroszországi várost szállítunk. Az Altai szakemberek mindig készen állnak arra, hogy tanácsot adjanak neked.

  • SofLens Daily Eldobható - egynapos kontaktlencsék

    A honlapunkon található katalógus bemutatja a világ vezető gyártóinak termékeit, így mindig megtalálhatja, amit keres, és a kényelmes navigáció az oldalon gyors és kellemes megrendelést tesz lehetővé. A Szentpéterváron történő szállítás ingyenes.

  • Masszázs védőszemüveg

    Speciális masszírozó a szem számára. Fokozza a vérkeringést, csökkenti a fáradtság okozta hosszan tartó használata a számítógép, vezetés, tanulás és az olvasás, csökkenti a ráncokat, jelei stressz és a fáradtság, az úgynevezett körök és a szem alatti táskák.

    • Novokuznetsk (16 100)
    • Yeisk (2,341)
    • Khabarovszk (32,066)
    • Seversk (1,778)
    • Veliky Novgorod (8,233)
    • Angarsk (6 732)
    • Tyumen (40,532)
    • Szörnyű (6,171)
    • Gukovo (664)
    • Blagoveshchensk (9,440)

    • "ICMP", LLC
      193312, ST PETERSBURG, Prospect SOLIDARNosti, 6 betű
    • "LEGEE ARTIS", JSC
      192007, ST. PETERSBURG, ul. BOROVAYA, 42, Apt. 14
    • СПБ ГБУЗ "POLYCLINIC 28"
      190013, ST. PETERSBURG, per. MEGKÖZELÍTÉS, 2 betű A B
    • СПБ ГБУЗ "ПТД 15"
      198264, ST PETERSBURG, ul. LETCHIKA PILIUTOV, d
    • "VERONICA-DENTAL", LLC
      197342, ST. PETERSBURG, nab. VYBORGSKAYA, 65. o
    • "AVGUR", LLC
      191014, ST PETERSBURG, ul. MAYAKOVSKOGO, 17 betű A, pom. 6H
    • "A DINITS CENTER", CJSC
      191025, ST PETERSBURG, ul. MARATH, 14, apt. 26

    A "WhokpoCom" orosz vállalkozás osztályozója több millió orosz jogalanyról, igényeiről, elérhetőségeiről és vezetőiről nyújt tájékoztatást. Portálunkon olvashatjuk a gazdaságról és az üzleti életről szóló híreket, valamint megtalálhatjuk a megfelelő ajánlatot vagy vásárlást.

    © 2009-2018 "WhokpoCom", a vállalatok legújabb frissítései - 2018. június.

    Sevruk andrey jurevich immunológus

    300-310 $ ér. Ampoule, igen, 10 kezelés / kezelés alatt eltelt idő, és kötelező tárolás és szállítás jeges konténerekben. És néhány tablettát, én nem emlékszem a nevére most $ 20 csomag, ezek a komplex kezelés kiegészítő eszközként használják, a csomagok 10 eltűnt. A megvásárolt rész, a humanitárius adomány része.

    300-310 $ ér. Ampoule, igen, 10 kezelés / kezelés alatt eltelt idő, és kötelező tárolás és szállítás jeges konténerekben. És néhány más tablettát, nem emlékszem a nevekre most, $ 20 csomagolásra, komplex kezelésre használták őket, további eszközként, 10 csomagot használtak. A megvásárolt rész, a humanitárius adomány része.

    Módszer interferonoterápia ya.a.serruka

    Használat: az orvostudomány területén, nevezetesen az immunválasz különböző betegségeinek kezelésében történő kezelésben, pl. vírusos, allergiás reumatológiai, onkológiai és egyéb betegségekre. A feladat: egy olyan módszer létrehozása, amely az immunrendszer és a központi idegrendszer közötti kapcsolat új dinamikus sztereotípiáit hozza létre. A találmány összefoglalása: a betegnek intramuszkulárisan készítmény egy rekombináns interferon, például -INF, -INF, vagy ezek keveréke, a kezdeti adag, nyújt aránynövekedést a norma tely hőmérsékletet, hogy az adott beteg keresztül 5.2 1,2 óra a hatóanyag adagolása után 1, 9 0,5 o C-on. Az INP készítményeként például referon, real -iron, intron A, roferon A-t használunk; mint készítmények -INF, -imikin stb. Ebben az esetben e gyógyszerek kezdeti dózisa általában 1 millió NE. A többszöri gyógyszerbevétel IFN naponta egyszer egy növekvő gradiens adagolási egységek, így mindegyik egymást követő dózis biztosított ebben a konkrét beteg fenti pirogén hatás, mielőtt eltűnik, amikor, egy dózisban a 10 - 50-szerese a kezdeti dózis. Az indikációk szerint egy korábbi, fel nem használt IFN-gyógyszerrel végzett második kezelést végzünk, de legkorábban 2 hónappal az előző kezelés vége után. 11 z.p. f-ly, 14 lap.

    A találmány a gyógyászat, nevezetesen a terápia, és fel lehet használni különböző betegségek kezelésére immun eredetű, például vírusos fertőzések, beleértve a herpesz fertőzés, a vírusos hepatitis A, B, C, stb allergiás betegségek, beleértve az allergiás dermatitis, urticaria, bronchiális asztma, angioneurotikus ödéma, stb reumás betegségek, beleértve a nem-specifikus fertőző arthritis, rheumatoid arthritis, juvenilis rheumatoid arthritis, Reiter-szindróma és Syugrena, spondylitis ankylopoetica, szisztémás lupus erythematosus, stb rák, beleértve papillomatosis a gége, a méh mióma, mellrák és hipofízis adenoma, stb más betegségek, beleértve a krónikus hepatitis különböző etiológiájú, cirrhosis, fekélyek (gyomor és duodenum), fekélyes vastagbélgyulladás, Crohn-betegség, a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, látens diabetes mellitus, autoimmun pajzsmirigygyulladás, krónikus pyelonephritis, lipoid nephrosis, sclerosis multiplex, lymphocytosis homályos etiológia, krónikus adnexitis, petefészek-szklerózis, endometriózis, menstruációs rendellenességek stb.

    Jelenleg több mint 30 interferon (IFN) ismeretes. Összhangban a nemzetközi nómenklatúra elfogadott 1980 g. IFN három fő típusa van: IFN átvételekor forrás minősített leukocita vagy limfoblasztoid; b IFN (fibroblaszt) és interferon g vagy immun (által termelt humán T-limfociták eredményeként indukciós mitogének vagy antigének). Mivel a technológia az IFN osztható természetes szekretált emlős sejtek, és a gén származik, amelyet rekombináns DNS technológiával. Feature rekombináns technológiával a lehetőségét, hogy nagy mennyiségű, nagy tisztaságú, készítmények IFN specifikus aktivitása 10 6 -10 8 ME / mg, amelynek viszonylag alacsony a költsége, ami a lehetőségét, hogy ezek széles alkalmazási az orvosi gyakorlatban.

    Az IFN-szerek iránti érdeklődést elsősorban immunmoduláló, antiproliferatív és vírusellenes hatásuk határozza meg. Így, ha a vírusellenes tulajdonságai minden típusú IFN kellően hasonlóak, tekintetében immunmoduláló és antiproliferatív tulajdonságokkal jegyezni, hogy ebben amplifikált számos g >> [1] A találmány szerinti megoldáshoz legközelebb oldatot a lényeges tulajdonsága a módszer interferon rekombináns IFN, a (egyszeri dózisok, az alkalmazás módja, a kábítószer-használat gyakorisága és időtartama) szabályozott minden egyes betegség esetében, figyelembe véve az alkalmazott gyógyszerek típusát FN. Így egyetlen dózisban (összesen az összes ilyen betegségben szenvedő betegeknek) általában állandó, fix érték teljes lefolyása során a kezelés, és a napi (hét) a dózis vagy állandó értéken tartható a kezelés alatt, vagy egyszer redukálódik az átmenet a végső kezelési fázis, állandó érték maradt (a kiindulási értékhez képest csökkent) a kezelés végéig. Például, referon (rekombináns a2-IFN) az akut vírusos hepatitis B-re intramuscularisan (IM) 1 millió ME-t adunk be. Naponta kétszer 5-6 napig, akkor az adag napi 1 millió NE-re csökken, és további 5 napig befecskendezik. Szükség esetén a kezelés kéthetente hetente kétszer 1 millió ME-val folytatható. Az árfolyam 15 20 (21) millió ME. Vese rákos megbetegedéseknél (IV. Stádium) a reoperont naponta 10 millió m 3 / millió méternél használják. Az ismételt kezelést (3-9 és ennél több) 3 hetes intervallummal végezzük. A gyógyszer teljes mennyisége 90 (120) millió ME-ról 270 (300) millió ME-ra és még többre. Szőrössejtes leukémia esetén a referont intravénásan adjuk be 3-6 millió NE naponta 2 hónapig. Amikor a hemogram normalizálódik, a napi adag 1 millió millió ME-ra csökken. Ezután a karbantartás támogatását hetente kétszer 3 millió NE-re írják 6-7 héten. A gyógyszer teljes mennyisége 420-600 millió ME vagy több. A sclerosis multiplex, reaferon felírt 1 millió. ME, extrapiramidális szindróma, 3-szor egy nap, cerebelláris szindróma naponta 1-2 alkalommal, 10 napon beadása követi 1 millió. ME hetente egyszer 5-6 hónapig. Összesen készítmény mennyiségét 50-60 milliót. ME [2] A malignus limfóma és a Kaposi-szarkóma adjuk reaferon / m 3 millió. ME per nap minden nap 10 napon [3] Az ugyanazon kezelési sémán által ajánlott a fent említett betegségek és abban az esetben, a realiron reaferon analógja. Az utóbbi ajánlott alkalmazási területe azonban némileg szélesebb, mint a reaferoné. Így, kivéve az akut virális hepatitis B, realdiron felírják akut és elhúzódó hepatitis B, krónikus aktív hepatitis B és D nélkül, cirrhosis és a jelek a májcirrózis. Ebben elhúzódó akut és krónikus aktív hepatitis B nélkül cirrhosis és kizárása delta fertőzés realdiron injektált i / m 1 millió. ME hetente 2-szer 1-2 hónapig. Ha nincs hatása a kezelés kiterjed akár 3-6 hónap vagy a kezelés után végezzük 2-3 hasonló sebességgel intervallum 1-6 hónap. A krónikus aktív hepatitis D jele nélkül májcirrózis adjuk realderon / m és 500 kDa-1000000. ME, hetente 2-szer 1 hónapig. Ismétlődő kezelés 1-6 hónap után. A krónikus aktív hepatitis B és D cirrhosisos jelek realdiron bevezetésével / m 250-500.000. ME naponta, hetente 2-szer 1 hónapig. Ha a dekompenzáció jelei vannak, a hasonló tanfolyamokat legalább 2 hónapos intervallummal végzik. Javasolt továbbá a realdiron használata a gégészet fiatalos papillomatosisában. A hatóanyagot testtömeg-kilogrammonként 100-150 ezer ME-ben adják be, 45-50 napig naponta, közvetlenül a tumorsejt sebészeti eltávolítása után. Ezután ugyanabban az adagban hetente háromszor egy hónapig. Második és harmadik fogás (napi adagolás 45-50 napig, majd 3-szor hetente 1 hónap) végezzük időközönként 2-6 hónap [4] A kezelési elvek alapján a módszer-prototípus [2], de a különböző egyedi, specifikus használt paraméterek és az ilyen készítmények az IFN Roferon a (interferon alfa-2a), intron a (interferon alfa 2b), imukin (interferon gamma -1b). Például, abban az esetben, hajas-sejtes leukémia Roferon adott sebességgel 3 millió ME / m2 nap / m vagy szubkután 16-24 hétig. Intron A-nak a némileg eltérő adagolási rend: a drogot beadtuk dózisban 2 millió ME / m 2 / m vagy szubkután hetente 3-szor 1-2 hónapig. A kezelés Kaposi szarkóma az AIDS-betegekben a Roferon A kezdő adag 36 millió per nap a ME / m időtartamra 8-12 hét. Napi háromszori 36 millió NE napi fenntartó adag. Intron Az ajánlott intravénásan, hogy 50 millió ME / m 2 naponta, 5 egymást követő napon, majd egy szünetet legalább 9 napig, majd ismét tartott 5-napos kezelés azonos dózisú gyógyszer. Ebben a módban a hatóanyag hosszú ideig használható. Egy másik adagolási rend, intron A esetében a Kaposi-szarkóma adagoljuk egy adag 30 millió. ME / m 2 / m vagy szubkután heti 3 alkalommal. A kezelés gége papillomatosis az intron A készítmény beadása szubkután hetente 3-szor (másodnaponként) több mint 3 millió. ME / m 2. A kezelést folytathatjuk több mint 6 hónapig [5, 6] ajánlott adagolási séma reumatológiai profil betegségek gyógyszerekkel IFN orosz nem [2, 3, 4] Azonban, jelenleg tesztelt kiviteli alakok interferon általában elvei alapján a módszer-prototípus [2 ] Így reaferon a reumatoid artritisz kezelésében beadtunk 1 millió. ME minden második nap 1 hónap, majd 1-2 milliót. ME hetente 6 hónapon [7] Gammaferon ahol a betegség használták dózisban 1 millió. ME / m minden más nap 20 napig, majd 1 millió ME 1 alkalommal hetente 3 hónapig [8] A prototípus módszer nem teszi lehetővé az igényelt módszer alkalmazásával kapott műszaki eredményt. Ez a következők miatt következett be. Köztudott, hogy az arány a felvételét az IFN rendszer vírusellenes védelmében a szervezet határozza meg a kurzus, és a betegség kimenetelét. Késleltetett vagy csökkent az endogén IFN vezethet krónikus betegségek vagy a progresszió a fertőzés, beleértve a halált [9] A különféle kiviteli alakok rendellenességek interferon állapotát detektáltunk számos betegség: vírusos és bakteriális fertőzések (akut légúti betegség, hepatitis), a krónikus vírusos (herpes, hepatitis B) és egy nem-virális, allergiás betegségek (bronchiális asztma (BA), csalánkiütés), autoimmun betegségek (szisztémás lupus erythematosus (SLE), a rheumatoid arthritis (RA)), onkológia betegségek stb. [9, 7, 10, 8, 11, 12] Jelenleg meglehetősen ellentmondásos az alkalmazás információit és hatékonyságát interferon. Úgy tartják, különösen, hogy szabálysértés IFN rendszer működésének (beleértve a redukciós termékek - és IFN) szolgálhat patogenetikai logikai terápiás használatra IFN készítmények [9, 7, 8] Másrészt, azt javasolják, hogy a bizonyíték klinikai alkalmazása IFN nem hoztak létre [13] reakcióvázlat jelenleg használt főként empirikus természete a találkozó IFN készítmények [14, 8] és az interferon a hatékonyság változik széles tartományban függően a betegség típusától, súlyosságától, a kialakulásának időszaka, a betegség szövődményei, valamint az alkalmazott IFN típus, a használat módja stb. Például, akut hepatitisz B terápiás hatását Reaferon az első 5-6 nap sárgaság megfigyelt 75-96% -ánál egy későbbi időben mintegy 50% -a [15] Interferon gyakorlatilag hatástalanok a fejlődő májkómáról és cholestaticus hepatitis során [2, 3 4] az akut hepatitis B fulmináns és akut hepatitisz delta [15, 16] használata reaferon krónikus aktív hepatitis B feltéve, jelentős javulást a klinikai lefolyás 56,7% -ánál [15] és az interferon a hepatitis C a sikeres kezelés a betegek 25-30% -ánál [16] A kezelés reaferon herpeszes fertőzések (herpes simplex, beleértve herpeszes keratitis, herpes genitalis, herpes zoster) kifejezettebb terápiás hatást figyeltünk meg 66-80% -ában [15] Van egy jelzés arra, hogy az IFN-készítmé ellenjavallt súlyos allergiás betegség [2, 3, 4] Annak ellenére, hogy az aktív termelés endogén IFN jelzi a kutatók szerint [9] ésszerűtlenség interferon mindamellett, hogy az IFN drogok pozitív hatása nem csak a klinikai tünetek HF (jellemzője a magas szintű endogén IFN a- [9, 17]), hanem számos immunológiai paraméterek [10] Megjegyzendő, hogy ha az IFN-terápia a rák patológiai egyrészt kimutatták feltűnő tumorellenes hatást, másrészt a használata gyakran teljesen hatástalan [12] például, ha a terápiás hatás reaferonoterapii hajas-sejtes leukémia volt megfigyelhető minden betegnél. Használata reaferona kezelésére veserák IV fokozatba nyújt teljes vagy részleges tumor regressziót betegek 33% -a, a folyamat stabilizálódása betegek 58% -a; a Kaposi-szarkóma teljes regressziója a betegek 40% -ában, és az esetek 40% -ában jelentős javulás; retikulosarcomatosis - a betegek 100% -ában jelentős javulást jelent a teljes regresszió eseteinek hiányában stb. [15] Eddig az IFN monoterápia megvalósíthatóságának kérdése nem megoldott. Jelenleg hatékonyabb (A klinikai vizsgálatok eredményei) a használata IFN kezelésére, amely tükrözi az ajánlott rend [2, 3, 4] Például, az eredmények a klinikai vizsgálatok azt mutatták, hogy a kezelés a sclerosis multiplexben szenvedő betegek reaferon kombinálva hagyományos komplex kezelést biztosított kifejezett terápiás hatás 73,9% -ánál hiányában romlása olyan esetekben, mivel az izolált beadása reaferon határozottabb hatást figyelünk meg a 46,7% -ánál, romlása 6,7% [15] Use Pipeline jelenleg különböző lehetőségeket kombinált terápia vagy (általában) a nézetet támasztják alá, vagy nem teszik lehetővé a határozott következtetéseket. Például, történő együttes kezelés során befogadás kivéve reaferona természetes antioxidánsok (E és C vitamin) recidiváló herpes javulást jelentettek esetek 65% -ában, míg a monoterápiás reaferonom gyakorlatilag nincs hatása a klinikai dinamika betegség [8] A kombinációs terápiában RA reaferonom metotrexát és a betegek száma olyan állapotban, ahol jegyezni javulás 86%, míg csak reaferon a kezelést az ilyen betegek már csak 55% [7] Ezzel szemben, az RA kapó betegeknél Csak gammaferon, a klinikai javulást figyeltünk meg 76% -ában, és használata esetén gammaferona metotrexáttal 57% -ánál [8] Másrészt, azt állította, hogy a kedvező hatás a készítmények - interferon RA, ellentmondásos marad [19] Az ajánlott és tapasztalt jelenleg interferon rendszer (elvein alapuló módszer prototípusa) alapján bizonyos mértékben a kiigazítás állam az IFN-rendszer. A modern koncepciók, a koncepció az IFN-rendszer magában foglal olyan géneket és azok represszorok magukat IFN specifikus sejt receptorokhoz, és végül az enzim rendszerek, amelyek úgy aktiváltuk IFN ezekkel a receptorokkal, elsősorban x-RNS-függő 2”, 3' oligoadenilát szintetáz és a protein-kináz [ 20] a jelenléte direkt és inverz korrelációt a változás a immunológiai reaktivitás és interferonogenesis [9] Így, a különböző betegségek kezelésére az IFN készítmények egyes esetekben volt egy tendencia normalizálása felé immunológiai paraméterek, a paramétereket a szervezet immunológiai korrelált a klinikai adatok [8, 7, 11, 10, 21, 22] mechanizmusai immunmoduláló hatása IFN társított intézkedés az IFN receptor cellás berendezés intracelluláris folyamatok és, következésképpen, az immunrendszer az egyes funkciók ( COC-k) és kiegészítő sejtek (proliferáció, differenciálás, migráció stb.) [23]
    Ismeretes, hogy a szabályozó peptidek (RP) immunmoduláló hatásának jellemzői különösen attól függenek IFN-t, a vizsgált CQI kezdeti állapotától. Megállapítást nyert, hogy a legkifejezettebb hatást észleltünk, amikor ki vannak téve a sejtek, azzal jellemezve, hogy csökkentett funkcionális aktivitás [11, 23, 24] Tekintettel arra, hogy a fejlesztés a immunhiányos állapotok érzékenységét megváltoztatja a célsejtek egy ligandhoz (általában eredményeként változások sűrűsége, kisebb affinitású receptorok), úgy véljük, hogy a változás a CQI receptorok állapotban RP moduláció közben ligandretseptornyh kölcsönhatások tartalom egyik legfontosabb kompenzációs mechanizmusok és patogenetikai immunmoduláció [24]
    Ismeretes azonban, hogy a mértéke és iránya immunmoduláló IFN hatások is függ annak típusától (altípus), koncentrációja és típusa a vizsgált CQI [23, 25, 24] úgy találta, hogy a folyamat interferonogenoza a szervezetben, rendszerint úgy képezik, egy sor interferonok, által vezérelt különböző gének keletkezik különböző sejtek és különböző tulajdonságokkal és minőségi [1, 23] ismert, hogy a rekombináns IFN klónozzuk altípusok (és nem az összeg a molekulák, amelyek a természetes IFN) és, mint általában, nem rendelkeznek egyidejű citokin aktivitás [20, 23, 1] Az is ismert, hogy a kereset bármely biológiai válasz módosítók (amelyek magukban foglalják a és IFN) erősen függ a kezdeti állapot módosított rendszerek, a biztonságuk, labilitás és funkcionális használhatóságát [2] hiány vagy túlműködése IFN rendszer csatlakoztatható mind az elsődleges hiba (genetikai szinten) és a másodlagos (szerzett) változások azonosítása, amely jelenleg meglehetősen nagy kihívás [9], amely Mindazonáltal lehet szükség a használata a különböző módszerek és eszközök, azok alkalmazkodását. Arra is van bizonyíték, hogy a számos betegség (például, limfogranulomatoz, ophthalmoherpes, SLE, krónikus bronchitis, stb) hibáját rendszer IFN kombinálható jelenléte hibák a rendszerek más citokinek, különösen az interleukinok rendszer, amely lehet lokalizált különböző szakaszaiban proliferatív válasz kialakulása [26]
    Az ajánlott és a legtöbb tapasztalt most rendszerek interferon gyakorlatilag nem használja az elvet az egyes hatóanyag dózist, bár néhány betegségek vannak arra utaló jelek a csökkentésének lehetőségét egyszeri dózisú IFN hogy csökkenjen vagy eltűnjön a káros hatásokat [5] Azonban, amint azt a [27] alapvető különbségek a természetes hatóanyag felszabadulása a vérben, és minden olyan kísérletet, hogy szimulálják a bevezetésének folyamatát egy exogén előkészítés (térben és időben ellentmondás s jellemzők Bejövő anyagot a véráramba, a hiánya egyidejű biokémiai reakciók, torzítás összetett mintázatot anyagok műholdak, a szennyeződések jelenléte a takarmányban készítmény, stb), valamint a széles körű és sokféleségét funkcionális állapotok egy organizmus (különböző típusú patológiás egyéni érzékenységtől, stb.) különböző hatásokat okozhat, amelyek mind megfelelőek, mind nem megfelelőek az endogén anyag szervezetben történő működéséhez természetes körülmények között ebben az állapotban.

    A kölcsönhatás a központi idegrendszer (CNS) és az immunrendszer során az interferon terápia jelenleg nagyon kevés tanult, és gyakorlatilag nem vették figyelembe a fejlesztés optimális rendszerek a kábítószer-használat az interferon-specifikus betegségek. A rendelkezésre álló, egységes kiadványok elsősorban olyan tényeket tartalmaznak, amelyek megerősítik az immunrendszer és a központi idegrendszer közötti kapcsolatot. Például, kutatók [28] megállapította, hogy a hosszú távú használata reaferona krónikus aktív hepatitis B hozzájárult a kialakulását adaptív reakciók ezekben a rendszerekben, amint azt a fázisváltozások A CNS és aktiválását celluláris faktorok követő immunitás 2 hónapos terápia folyamán.

    Így, ajánlott [2, 3, 4, 5], és a legtöbb jelenleg vizsgált interferon rendszerek (monoterápiában IFN és annak integrált áramkörök céljára) használunk főként perifériás hatásai gyógyszerek IFN alapulnak modulációs sejt-sejt interakció, kivéve az adott beteg szervezetének állapota. Ebben az esetben, amikor csak a perifériás hatásait készítmény rekombináns IFN hatékonyságát terápiás hatásait korlátozott régiója spektrumú biológiai tulajdonságok jellemző IFN adott típusú és altípusú, lehetőségét és mértékét megnyilvánulása, amely függ a súlyosságától immunhiányos (CID) a test, T.ch. az IFN-rendszer hiányosságainak lokalizációjáról, valamint az egyéb citokinek rendszereiről. Hiánya egyedi változó adagolási exogén IFN súlyosságával CID nehéz létrehozni, és gyakorlatilag kiküszöböli a fenntartása az agyi struktúrák, elsősorban a hipotalamusz fiziológiailag hatásos koncentrációja az IFN endogén vezérlőjelet egy adott Immunopathology, amely megakadályozza, hogy a végrehajtását neurohumorális immunválaszok szabályozásában, a megfelelő ügyfél-azonosítókat specifikus beteg. Ebben a tekintetben az interferon (elvei alapján a módszer-prototípus [2]), amely kisebb vagy nagyobb mértékben vezérelhető egyedi egységek vagy lépéseket immunogenesis eljáráshoz, kivéve idegi és humorális hatások által okozott központi idegrendszeri, nem teszi lehetővé a korrekció a intenzitása védő folyamatok szerves és viszonylag alacsony terápiás hatékonyságot és viszonylag hosszú kezelést eredményez.

    A célunk a találmánnyal az, hogy olyan eljárást az interferon terápia, amely biztosítja a kialakulását egy új dinamikus sztereotípia kapcsolat immunrendszer és a központi idegrendszer, szimulálva a szervezet válasza a impakt faktor, ami miatt a fejlődését immunhiányos ebben a konkrét beteg, amely lehetőséget biztosít a neurohumorális szabályozás az immunrendszer létrehozása révén működésének feltételeit működőképes az immunrendszer linkjei a hibás linkek funkcióinak megkettőzésében.

    A probléma megoldódik annyiban, hogy az eljárás interferon intramuszkuláris injekció formájában az emberi test készítmények rekombináns inteferona adagokban változó során a kezelés a találmány szerinti kezelést végezzük egy emelkedő gradiens egyszeri dózisait interferon készítmény, ahol kezdetben a drogot beadtuk, olyan dózisban, amely biztosítja a növekedés összehasonlítva normál testhőmérséklet minden egyes beteg számára keresztül 5.2 1,2 óra a hatóanyag adagolása után a 1,9 0,5 o C, majd ismételt adagolása a gyógyszer naponta egyszer ozah nyújtó említett adott beteg pirogén hatás, mielőtt eltűnik, ha egyszeri dózis 10-50-szerese a kezdeti egyszeri dózis. Lehetőség van használni készítmények - interferon, mint amelyeket, például, vagy egy analóg reaferon realdiron, Roferon A, Intron A. hatékony beadási ezeknek a gyógyszereknek az a kezdő dózis 1 millió ME.. Az is lehetséges, hogy az IFN-t - különösen az imulkint - alkalmazzák, amire 1 millió ME kezdeti dózis beadására van szükség. Ezenkívül lehetséges legalább két különböző IFN-készítmény, például a - és -IFN keverék keverékét használni. Vallomása szerint, a második kúra korábban nem használt gyógyszer interferon, de legkorábban 2 hónap vége után az előző kúrát.

    Az igényelt eljárás módjának optimális paramétereinek megválasztását az alábbiak szerint végeztük. Előzetes tanulmányok találmány szerzői azt mutatták, hogy a pirogén választ, hogy fejleszti a betegek betegségek immun eredetű (n 382 pers.) Válaszul a gyógyszerek bevezetése rekombináns IFN (azonos dózisok és beadási módok) változhat súlyossága és megnyilvánulása az idő és a a hőmérsékleti és időparaméterek (M m) értékeitől függően 4 lehetőség közül választhat:
    I változat: a testhőmérséklet maximális növekedése a normálértékhez képest (36,6 ° C) t mfejsze= 1,9 ° C a gyógyszeradagolás pillanatától kezdve a t hőmérséklet emelkedése előtt1= 3,4 1,1 óra, a gyógyszer beadási időpontjától a maximális t értékig2= 5.2 1.2 óra a maximális hőmérséklet állandó szinten tartása (hőmérsékleti tányér) tmax= 2,0 0,6 órával a készítmény beadási időpontjától kezdve a hőmérséklet csökkenésétől a kezdeti szintig3= 9,2 1,0 óra
    II. Lehetőség:
    III opció:
    IV lehetőség:
    A szerző a igényelt megoldás is tapasztaltuk, hogy a paraméterek a pirogén reakciók, válaszul a bevezetése rekombináns IFN függ funkcionális állapota a beteg testének (a betegség fajtájától, súlyosságától fogyasztóazonosítók egyéni érzékenységtől, stb), és a típusát IFN és adagolási rend. Megállapítottuk, hogy a terápiásán szignifikáns paraméterek (amelyek közvetlenül befolyásolják a kezelés pozitív eredményét) a t paraméterek mfejsze és t2
    Az interferon terápia optimális módjának kiválasztásához a pirogén reakciót terápiásán szignifikáns paraméterek különböző értékeinek hatása mfejsze és t2 a kezelés során az IFN-szerek különböző adagolási rendjeivel, a kezelés hatékonyságával kapcsolatban. A rekombináns IFN (monoterápia) készítményekkel végzett kezelés során 654 olyan beteg kezelésére kapott eredményeket kaptunk, amelyek különböző, immunválaszban előforduló, 64 csoportba tartozó betegségben (5 és 30 fő között a csoportban) kezeltek.
    csoportok 1 4, 17 20, 33 36, 49 52 vírusos betegségben szenvedő beteg, (a betegek 60% -ánál) és a vírusos hepatitis A, B, C (a betegek 40% -ánál), a bőr és a nyálkahártyák megnyilvánulásainak különböző lokalizációjú herpetikus fertőzéssel;
    csoportok 5 8, 21 24, 37 40, 53 56 allergiás betegségben szenvedő beteg, (mindegyik csoportban) allergiás dermatitisz (40%), urticaria (40%), asztma (a betegek 20% -a;
    csoportok 9 12, 25 28, 41 44. 57 60 reumatológiai betegségben szenvedő beteg, (mindegyik csoportban) nem specifikus fertőző arthritisben (a betegek 60% -a) és RA-val (a betegek 40% -a);
    Csoport 13 16, 29 32, 45 48, 61 64, a rákos betegek, a Vol. H. A fibroid méh (40,5% -ánál), emlő adenoma (39,3% -ánál), hipofízis adenoma (20, A betegek 2% -a). Mindegyik csoportban az ilyen betegségben szenvedő betegek ennek megfelelően szétosztottak. CSOPORT 13 3: 3: 2, 3 kombináció 14: 2: 1, a csoportok 15, 16, 29 32, 45 48, 61 64 2: 2: 1.

    Az IFN előkészülete előtt minden betegnek a testhőmérséklet (a hónaljban) ellenőrző mérését orvosi hőmérővel (alapvonal) végeztem. A készítmény injektálása után a páciens testhőmérsékletét 0,5 órás intervallumokban (az IFN beadásának kiindulási pontját) mértük, és az így kapott értékeket egy hőmérséklet-normál értékre csökkentettük.

    Az IFN-gyógyszerek két adagolási rendjét alkalmazták a kezelés során:
    Az IFN-gyógyszereket egyszeri dózisok növekvő gradiensében adagoltam. Az 1., 2., 5., 6., 9., 10., 13., 14. csoportban IFN készítményeket adtunk be / m dózisban, biztosítva minden egyes betegnél a testhőmérséklet t mfejsze = 1,9 0,5 C 5,2 1,2 órán belül az IFN bevezetése után (kezelés alatti). A 17., 18., 21., 22., 25., 26., 29. és 30. csoportban a pirogén reakció paramétereit a kezelés alatt tartottuk; t mfejsze = 1,9 0,5 C, 8,3 1,2 óra (Ib al-mód); a 33, 34, 37, 38, 41, 42, 45, 46 csoportokban mfejsze = 0,8 0,4 C-tól 5,2 1,2 h-ig (Iв al-mód); és a 49, 50, 53, 54, 57, 58, 61, 62 t csoportokban mfejsze = 0,8 0,4 C-tól 8,3-ig 1,2 óra (Ig al-üzemmód);
    A II. Kezelési sorrendben az IFN-gyógyszereket folyamatosan egyszeri (vagy napi) dózisban adtuk be a kezelés során (a kezelések a prototípus-módszer elvein alapulnak [2]. A következő kezelési rendet alkalmazták:
    vírusos megbetegedések esetén: herpetikus fertőzés esetén az IFN-hatóanyagot 10 mg / nap dózisban adagoltuk 1 mg / nap dózisban; Vírusos hepatitis esetén az IFN-hatóanyagot naponta kétszer adagolták 1 mg / nap dózisban naponta kétszer 5 napig, majd 1 millió NE naponta egyszer 5 napig;
    allergiás megbetegedések esetén az IFN-hatóanyagot naponta egyszer 1 millió NE naponta egyszer adagolták / m-ben 10 napig;
    A reumás megbetegedésekben az IFN-hatóanyagot naponta egyszer 1 millió NE egyetlen dózisban adták be / m-ben 14 napig;
    onkológiai megbetegedések esetén az IFN-hatóanyagot / m-t egy napi 1 millió NE naponta 10 napig alkalmazták.

    Így attól függően, a paramétereket a pirogén reakciók fejlődő válaszul IFN, a betegeket két csoportra osztottuk kapcsolatos egyik a 4 variánsok (subrezhimy IIa, IIb, IIc és IIg) hasonló a forgalmazási mód csoportok I.

    Az IFN készítmények (I és II adagolási rendekhez) IFN referon és realiron rekombináns készítményeket és g-IFN-imkinint állítottunk elő. Az IFN preparátumok alkalmazásával az egyes csoportok 50% -a kapott bejutást, és a betegek másik fele realdiron volt.

    A megfigyelések eredményeit a táblázat tartalmazza. 1.

    Az 1. táblázatban szereplő adatokból látható, hogy mind az I-es, mind a II-es kezeléseknél a pirogén reakció különböző változatai lehetségesek IFN-beadás esetén. Az I rezsim alatt azonban az egyes betegekben a pirogén reakció paramétereit (az adagok változtatásával) a beállított értékekhez lehet igazítani, és a kezelés során egy adott szinten tartani (10-14 nap). A II adagolási rendben a pirogén reakciónak a gyógyszer beadására válaszul kialakuló paraméterei a beteg szervezetének egyedi jellemzőitől függően kontrollálatlan mennyiségek, és nem tarthatók fenn a kezelés folyamán, mert állandó egyszeri (napi) dózis bevezetésével a pirogén reakció eltűnik a gyógyszer ismételt injekciója után (2-3 nappal a kezelés megkezdése után). A táblázatban szereplő eredmények. 1, azt is jelzik, hogy a pirogén reakció optimális paraméterei az IFN bevezetésére válaszul a t értékek mfejsze = 1,9 0,5 C és t2 = 5,2 1,2 h (jellemző subrezhimov IA és IIA), amely, ha használják, mint változók, és konstansok (kezelés alatt), egyetlen dózisú IFN készítmények elérésére pozitív kezelési eredmények meghaladó hasonló eredményeket más paraméterek pirogén reakciók ( az Ib, Ib, Ig, IIb, IIb, IId al-módokra jellemző. Azonban, ez egy növekvő adagolási IFN dózisokban gradienst úgy, hogy a maximális testhőmérséklet növekedését a T mfejsze = 1,9 0,5 C-tól 5,2-ig 1,2 óra a kezelés teljes időtartama alatt (10-14 nap) (Ia al-mód) optimális, mert lehetővé teszi a kezelés maximális hatékonyságát (a betegek 74,8% -ánál a kezelés pozitív eredményét értük el, a betegségek profiljától és az IFN típusától függően, a betegek 53,3-90% -ától függően).

    A rekombináns IFN specifikus preparátumainak optimális kezdeti dózisának megválasztását úgy végezték el, hogy különböző IFN-dózisokat határozták meg egy pirogén reakció kialakulására, melyet optimális terápiásán szignifikáns paraméterek jellemeztek ( mfejsze = 1,9 0,5 C - 5,2 1,2 óra a gyógyszeradagolás pillanatától számítva) 105 különböző, immunválaszos betegségben szenvedő betegen. Minden beteget 8 csoportra osztottunk (5-20 fő egy csoportban) az alábbiak szerint:
    1. csoport, 2. vírusos betegségben szenvedő betegek, (a betegek 60% -ánál) és a vírusos hepatitis A, B, C (a betegek 40% -ánál), a bőr és a nyálkahártyák megnyilvánulásainak különböző lokalizációjú herpetikus fertőzéssel;
    csoportok 3, 4 allergiás betegségben szenvedő beteg, (mindegyik csoportban) allergiás dermatitisz (40%), csalánkiütés (40%), asztma (a betegek 20% -a);
    csoportok 5, 6 reumatológiai betegségben szenvedő beteg, nem specifikus fertőző arthritisben (a betegek 60% -a) és RA-val (a betegek 40% -a);
    csoport. 8 betegnek onkológiai betegséggel, beleértve a méh mióma (a betegek 40% -a), emlőmirigy adenoma (a betegek 40% -a), agyalapi mirigy adenoma (a betegek 20% -a).

    Az egyes csoportokban lévő betegeket egy vagy két gyógyszerrel vagy IFN-vel injektálták különböző egyszeri dózisokban (0,5 ME, 1 ME, 2 ME), heti intervallumban az injekciók között. Ebben az esetben a csoport 1, 3, 5 és 7 betegei reagáltak, és a betegek 2, 4, 6 és 8 imamkin csoportja. A megfigyelések eredményeit a táblázat tartalmazza. 2.

    Az 1. táblázat adataiból. 2, hogy a IFN készítmények egyadagos, 0,5 milliót. ME számára fejlesztési pirogén reakciók kialakulásáról optimális paraméterek értékei a betegek átlagosan 5,7. Egy egyszeri adag 1 Mill. ME okoz optimális pirogén reakció átlagosan 70,5% -ánál, változó attól függően, hogy a profil a betegség jellege és a IFN 55% 90 Így növekvő kezdeti paraméterrel (egyszeri dózis) a 0.500.000. ME minőségi ugrás történik kapott paramétert (betegek száma pirogén reakciót válaszul a IFN) 64,8% további növelése a dózis az IFN 1 millió. ME növekedéséhez vezet a kapott paramétert csak 11,4% (betegek száma pirogén reakciót egyszeri dózisban 2 millió ME átlagosan 81,9%), ezért kezdeti dózisnak tekinthető egy adag 2 millió ME dózis alkalmazása nemkívánatosnak. Hasonló adatokat kaptunk a felkészülés - interferon Realdiron, intron és roferina A. Így dózis ME 1 millió ilyen gyógyszerek -. És - IFN optimális és elfogadtam a kezdeti egyszeri adagban.

    Kísérleti vizsgálatok a szerző a módszer azt mutatta, hogy a használata I adagolási rendet (a növekvő gradiens dózisban) tartja pirogén válasz (jellemzi a beállított paraméterek), válaszul az IFN felkészülés véges időtartamra. Növekvő dózisaival a beadott hatóanyag egy bizonyos határértéket függ a patológia és az egyéni jellemzőit minden beteg organizmus, pirogén hatás (valamint más „oldalán” együtt járó hatások az intézkedés az IFN) eltűnik. Annak megállapítására, a határérték végső egyetlen dózis IFN 84 betegek különböző betegségek immun eredetű / m beadott gyógyszerek - és - IFN egy emelkedő gradiens dózisok (. A kezdeti egyszeri adag 1 millió ME) úgy, hogy biztosítsák a karbantartási optimális paramétereinek pirogén reakciók folyamatos injekció IFN-ig hőálló eltűnése az utolsó (vagyis hiánya jelei pirogén reakciók nemcsak válaszul egy bizonyos küszöbértéket dózisú IFN, de meghaladó dózisok IT). Mivel a nagy egyéni határértékek variatelnostyu egyszeri adagban az IFN, gyakorlatilag kizárja a kifejező átlagos végleges egyszeri dózis abszolút értékek e küszöbérték karakterisztikájú relatív mértéke multiplicitás végleges egyszeri dózis tekintetében az első gyógyszer.

    Minden beteget 8 csoportba osztottunk 6-20 személyből a következőképpen:
    1. csoport, 2. vírusos betegségben szenvedő betegek, (Minden csoportban) a herpesz fertőzés különböző lokalizációja megnyilvánulása a bőrön és a nyálkahártyákon (60% -ánál) és a vírusos hepatitis A, B, C (40% -ánál);
    csoportok 3, 4 allergiás betegségben szenvedő beteg, (mindegyik csoportban) allergiás dermatitisz (40%), csalánkiütés (40%), asztma (a betegek 20% -a);
    csoportok 5, 6 reumatológiai betegségben szenvedő beteg, (mindegyik csoportban) nem specifikus fertőző arthritisben (a betegek 60% -a) és RA-val (a betegek 40% -a);
    csoportok: 7, 8 onkológiai betegségben szenvedő beteg; méh mióma (42,9%), emlőmirigy adenomák (35,7%), hypophysis adenoma (21,4%). Ugyanakkor a 7. csoportban a betegségben szenvedő betegek aránya az emberek között történt. 3: 3: 2, és a 8 - 3: 2: 1 csoportban.

    A betegek 1, 3, 5, 7 csoportok beadott készítmények - interferon (50% a betegek minden csoportban beadott reaferon, a másik fele realdiron beteg), és a betegek 2, 4, 6, 8 hatóanyag csoport - IFN (imukin).

    Az IFN maximális egyszeri dózisának megállapításával párhuzamosan megvizsgáltam a pirogénreakció eltűnésének pillanatát a dózis beadása és a kezelés pozitív eredményének elérése között.

    A vizsgálatok eredményeit a táblázat tartalmazza. 3.

    A táblázatban szereplő adatok. 3 adatok azt mutatják, hogy az optimális feltétel megszerzéséhez pozitív kezelés hatását a maximális számú beteg (60 és 80%, amikor hatóanyagok adagolására - IFN és 70-83,3% beadva - IFN) az, hogy hagyja abba a kezelést, ha a végső egyetlen adag a gyógyszer, amely multiplicitással kapcsolatban a kezdeti egyszeri dózis tartományban van a 10 és 50 (változó 10 és 40 - vírusos és allergiás betegségek és 15-50, a reumatológiai betegségek és a rák). Az 1. táblázat adataiból. 3. ábra is mutatja, hogy ezek az értékek elért az indikátor általában 10 -14 napos kezelés (12. napjától a 10., vírusos és allergiás betegségek a 14. napon, és 10-reumatológiai betegségek és a rák), ami korrelál a nyomaték rezisztens pirogén hatás eltűnése válasz az IFN bevezetésére, amely lehetővé tette, hogy ez az időszak a kezelés optimális időtartamának tekinthető.

    Elérését a műszaki eredmény, amelyet a találmány a következő hiba. A javasolt módszer interferon az a feltételezés, hogy a túlnyomó többsége a betegségek az immun eredetű rendelkezik vírusok. Erre a feltevésre alapozva, a feltaláló a koncepció az oki szerepe a vírus hatása az immunrendszerre került elő. A több DNS- és RNS-tartalmú vírusok: herpeszvírusok, adenovírusok, gepadnavirusy, gepadnavirusy, calicivírus, pikarnavirusy, para- és orthomyxovírusok, reológiai és a retro-vírusok, más még mindig kevéssé ismert, és azonosítatlan vírusok és onkogének a tumor-transzformált vírusok, amelyei hordozóiként idegen test információk, kárt okozhat a lényeges része az immunrendszer és a forma immunhiányos, autoimmun agresszió, ok (vagy megkönnyítik) a tumorok kifejlődésére. Fejlesztése a immunpatológiai folyamatok vezetnek a különböző klinikai manifesztációk, amelyek mindenki az esetek többségében genetikailag meghatározott: a levert kötőszövet, allergiás állapotok, a vér rendellenességek, endokrin rendellenességek, a rák, a lassú gyulladásos autoimmun jellegére a belső szervek, beleértve a veszteséget az struktúrák agy, stb amelyek gyakran nem alkalmasak a hagyományos terápiára. Amint azt a felülvizsgálatot [29] Az elmúlt években nyilvánvalóvá vált, hogy a kilábalás a vírusos fertőzések hátterében nemcsak eltávolítását a szervezetből, kórokozó fertőzött sejteket, hanem a hasznosítás a károsodott szabályozás az immunválaszt, és elnyomása immunpatológiás reakciókat. Kifejezte azt a nézetet, hogy az idegi és humorális hatások okozta a központi idegrendszer, talán még kritikus a szabályozási mechanizmust az immunrendszer funkcióit az egész szervezetben a vártnál. Sőt, egyre több a bizonyíték arra, hogy látszólag minden komponens vagy szakaszaiban kialakulását az immunválasz korregirovat neurohumoralis szabályozás és a végső hatás nagymértékben függ, hogy milyen a címzettje vezérlőjel [30]
    Jelenleg úgy bizonyított tény, a kölcsönhatás a idegrendszer és az immunrendszer reakciója során a test az antigén, bár egyetlen szempontból a mechanizmusok kölcsönhatásának szabályozása, a kutatók még nem érkezett meg. Kimutatták, hogy az expozíció bizonyos szerkezetek címzett CNS, megváltoztathatja a mikrokörnyezetében limfoid sejtek, az összeg a keringő ellenanyag, az intenzitás a celluláris immunválasz és a limfocita szubpopulációk aránya. Viszont agy kéreg alatti szerkezetét adagolására reagáló antigének reprodukálható stabil átrendeződése a neuronális aktivitás, és a szint a ingerelhetőség dinamika bioelektromos potenciálok [24, 30] Úgy véljük, hogy a kiigazítási neurodinamikus aktivitást idegrendszeri struktúrák korrelálnak az aktív folyamatok az immunrendszer és a perifériás szervekben CQI. Úgy véljük, hogy az eredmény a kölcsönhatás az immunrendszer és a központi idegrendszer végrehajtása során a szervezet immunválaszát az idegen antigén genetikailag normális körülmények között a korrekció a neuroendokrin immunrendszer működését, és átalakítása a funkcionális aktivitás bizonyos agyi struktúrák aktiválása során vagy elfojtása az immunrendszert. Az első ilyen módszer határozza meg, hogy neurohumoralis szabályozása az immunrendszer megfelelően a helyzetet, a külső és belső környezet. A második kapcsolódik a beáramlás a CNS információ „immunológiai helyzet” a szervezetben, az Ezen adatok feldolgozásának és alkotó megfelelő efferens jelek [24]
    Az ideg- és immunrendszerek interakciójának neurofiziológiai elemzésével kapcsolatos munkák nagy része feltárta a hypothalamus részvételét ebben a folyamatban. Köztudott, hogy az általános elvet funkcionális szervezet a hipotalamusz lehetővé megítélése különböző információkat a status a külső és belső környezet jön át idegi és humorális utak, és a szabályozás az integratív tevékenység a test fiziológiai rendszer. A hipotalamuszban, mint a központi oktatási peptiderg neuroszekréciós rendszer az agy koncentrálódik (neuroendokrin) sejtek, amely egyesíti a funkciók egy neuron és kiválasztó képességet szabályozó peptidek. Ezeknek a sejteknek a munkáját neurotranszmitter vezérli, azaz Ez attól függ, jön az agyba mentén idegrostok információkat [24] A találmány tárgykörébe tartozik jelenlétét hipotalamuszban merev program fut a véletlen egy adott jelkészletet [31]
    A tanulmány a neurális aktivitás hipotalamusz szerkezetekben lassú villamos feszültségeket indukált agyi folyamatok kimutatták, hogy in vivo körülmények között az agy a folyamatban részt vevő, az első 10 30 perc az immunizálás után, és ebben a helyzetben van egy dinamikus kölcsönhatását az immunrendszer és az idegrendszer. Kísérletileg igazoltam, hogy az immunizálás után a különböző struktúrák a hipotalamusz (elsősorban vissza hypothalamus mediális preoptikus mezők) jellemzi az átmenetet egy teljesen más szinten a működés, soha jegyezni immunizálás előtt. Úgy véljük, hogy a neurodinamikus szerkezetátalakítási tevékenységet a neurális struktúrák során az immunválasz megfelel az aktív folyamatokat a perifériás szervekben az immunrendszer és az ICC.

    Eljárások a kiigazítás különböző szerkezetek a hipotalamusz válaszul egy antigén inger, látszólag, lehet mind az általános és egyedi jellegű függően szilárdsági jellemzői az inger (a fokú immunogenitása az antigén), a mennyiségét és minőségét bemeneti antigének [24]
    Az is ismert, hogy a hipotalamusz fontos szerepet játszik annak biztosításában, hőmérséklet homeosztázis. A testhőmérséklet szabályozását végzik, először, a központ a hőszabályozás, amely lokalizált a mediális preoptikus területe az elülső hipotalamusz (POPG) alján a harmadik kamra és a hátsó hypothalamus. Termoregulációs központ magában foglalja a több anatómiailag és funkcionálisan elkülönülő egységek, a fő amelyek hőmérséklet-érzékeny része (termosztát) termoustanovochnaya régió ( „beállítási pont”), és a két effektor régió (hőtermelés és hő). „Setpoint” egy konglomerátum neuronok POPG, amely meghatározza a szükséges bármely adott pillanatban testhőmérséklet. Ez szolgál a referencia pont a hőmérséklet-szabályozó mechanizmus, mint egy jel a kívánt testhőmérséklet [32, 33] megállapítható, hogy a neurális elemek elülső hipotalamuszban (mediális preoptikus terület) képesek arra, hogy ne csak fogadni és integrálja a termikus jellegű jelek, hanem reagál a jeleket netemperaturnogo karakter, különösen, pirogén szerek. Az eredmények azt mutatják, hogy a helyi beadása microdoses pirogének, mint az interleukin-1 (IL-1), - az IFN változott (dózis-függő) egyes neuronok aktivitását a hipotalamuszban. Úgy véljük, hogy a hőre érzékeny idegsejtek az említett területen van hemoretseptivnymi tulajdonságokkal [24,34]
    Szabályozó mechanizmusok a hipotalamusz hatások optimalizálására kapcsolatát immun-homeosztázis és a hőmérséklet során az immunválasz már kevéssé tanulmányozták. Mindazonáltal, egy összehasonlítást dinamikája index infraslow agyi aktivitás immunizálást követően, és a beadás után a bakteriális (exogén) pirogén (pirogenal) lehetővé tette a kutatók megkötésére hiányát előíró bekövetkező átrendeződések CNS struktúrák ezeket a hatásokat, és a nem-redukálhatósága bekövetkezett változásokat az immunizálás után, hogy pirogén hatás beadásával járó antigén [24]
    Az idegrendszer és az immunrendszer kölcsönhatásának legkevésbé vizsgált aspektusa az immunrendszer és az agy közötti információátadás módja és csatornája. Nyilvánvaló, hogy nincs egyetlen módja az információnak az immunrendszerről a központi idegrendszerre történő átvitelére, az afferens jelek hordozóinak kémiai tulajdonsága is eltérő lehet. Az egyik kiviteli alakban, a fogalma humorális jelek továbbítása a központi idegrendszer azt feltételezzük, hogy a biológiailag aktív hatóanyag felszabaduló sejtek az immunrendszer, átadásra kerül a vér áramlását az agyba, és ott tartják sejtek retseptiruyuschimi ezt a tényezőt. Egy másik kiviteli alakban ennek a posztulált lehetőségét észlelés humorális szer kemoreceptorok nyirokszervek, a következő lépésben az információ továbbítására keresztül vezetékek ideg [24, 30]
    Egyes szerzők szerint, az anyag adathordozó lehet néhány, a szolubilis peptid-fehérje-faktorok által szintetizált ICC hatása alatt különböző antigén inger. Ezek a tényezők közé tartozik a interleukinek, interferonok és más limfokinek, thymus hormonok, neuropeptidek (adrenokortikotropin, tirotropin, endorfinok, enkefalinok, stb), által szintetizált a limfociták különböző populációinak, és a makrofágok [35, 24, 36, 37]
    Úgy véljük, hogy az ejekciós RP amikor lenyelt idegen antigén vagy az intézkedés alapján a CQI egy másik stimuláló faktor, egyrészt, megkönnyíti a dob bonyolult láncolata immunválasz, a másik - „informál” a neuroendokrin rendszer és az egész test a folyamatok előforduló immunrendszer. Ebben az esetben ugyanaz az RP képes a neuro- és immunmodulátor funkcióinak elvégzésére is, attól függően, hogy a testrészleg milyen mértékben képes elérni a peptid hatékony koncentrációját. A jelenleg fejlesztési elképzelések, az immunrendszer egyfajta „receptor test” képes érzékelni a külső és belső környezet a jeleket, amelyek hozzáférhetetlenek a felfogás más receptor rendszerek a szervezetben [24]
    Számos tanulmány, hogy azt sugallják, hogy az IFN (különösen - IFN) is közvetlen hatással nem csak az immunrendszert, hanem a központi idegrendszerre [34, 38] Különösen, bizonyíték van az expresszió (dózis-függő) hatását rekombináns IFN-t a központi idegrendszerben, amikor befecskendezik az emberi szervezetbe. Így kis dózisokban az IFN kellemetlen érzést okoz a vírusos fertőzésekre: fejfájás, gyengeség, izomfájdalom stb. Dózisának emelésével IFN tünetek, mint a veszteség a koncentráló képessége és úgy gondolja, vannak beszédzavarok, elvesztése ízérzékelés és a szaglás, megnehezíti a tájékozódás térben és időben, vannak vizuális hallucinációk, amint azt a depresszió, levertség és kóma [39, 40, 41, 24] A rekombináns IFN-k központi hatásai egyértelműen a gyógyszerek toxikus hatásainak tulajdoníthatók [42]
    Tisztázására hatásmechanizmusának interferon Jelenleg számos kutató használta a modell létezésének a szervezetben tetinovoy Bio-szabályozó rendszer. E modell szerint az élő szervezetek együtt hormonális és kinin rendszer Bio-szabályozás van egy harmadik - tetinovaya működő rendszerben a funkcióját szabályozó oligopeptid termékek korlátozott proteolízis peptid és fehérje prekurzorok, ami továbbítja az információt a tete-a-tete idején a kölcsönhatás az egyes sejteket. Feltételezzük, hogy funkcionálisan aktív fehérje prekurzor az elsődleges struktúra lehet kódolva további specifikáló információt sorrendben hasítási nagynéném, amelyek egymás után aktiválja az egyedi immunológiai konjugátum vagy más biokémiai reakciókat. Úgy tartják, hogy tetinovaya bioregulációja rendszer információt együttműködve sejtekben, például az immunrendszer (limfociták kölcsönhatása a limfocita és makrofág limfocita) és a központi idegrendszer (neuron neuron, glia neuron sejt), és a közötti információcsere a idegrendszer és az immunrendszer. Helyi képződését és a kapcsolattartó transzfer nagynéném (vagy immun-neyrosinaps vagy egyszerűen diffúzióval az egyik cellából a másikba) biztosítja azok nagy lokális koncentrációja, és működésükben szelektivitást. Úgy véljük, hogy a rendszer szabályozásának sejtfragmentumok által oligopeptidjét univerzális és elengedhetetlen az intézkedés a citokinek, immunglobulinok, és egyéb szabályozó fehérjék.

    Szerint a fejlett Chipens et al. Modell, IFN-molekula indukál biológiai hatásokat két módon, működő először mint egy teljes egység révén aktív centrumok a felületén (így például, miközben néhány antiviralnyh hatások), és, másodszor, mint a a prekurzor oligopeptid multifunkcionális bioregulators, amelyek aktívan működő kis fragmentumokat, amelyek képződnek a reakció korlátozott proteolízis szelektív enzimatikus hasítása egy vagy több, a peptid a kapcsolatok.

    Az IFN és más immunológiailag aktív fehérjék primer szerkezeteinek összehasonlító elemzése azt mutatta, hogy a teininek forrásai lehetnek az IFN-molekulák konzervatív és C-terminális régiói [42, 43]
    Figyelembe véve a peptidlánc polaritásának profilját, a különböző tulajdonságokkal rendelkező biológiailag aktív oligopeptidek négy fő csoportját különböztetjük meg. Így, az adatok bioispytany szintetizált peptidek (122-144 csuklós rész, mint az egyik aktív területei potenciális nagynéném molekula IFN) mutatott kifejezett immunológiai és neurotrop aktivitást. Különösen azt találtuk, hogy oligopeptidek egy vegyes elrendezése poláris és hidrofób RIT-LY-típusú aminosav egy szabályozó T-limfociták és amfifil oligopeptidek szegmentális írja YFQP- szabályozók makrofágok. A tetrapeptid szekvenciája 122-125 humán leukocita felfedezett tulajdonságok modulátor felejtő memória (például a vazopresszin) kifejezett és fájdalomcsillapító tulajdonságokkal [42, 43, 30, 44] immunmoduláló és neurotrofikus hatást is mutatnak polyariny C végrészek IFN-molekulák. Chipens és munkatársai úgy tekintenek rájuk, mint a legvalószínűbb mediátorok, akik információt továbbítanak az immunrendszer és a központi idegrendszer között. Olyan központi hatásokkal is társulnak, mint a hallucinációk, a letargia, a kóma stb. [30, 42, 43, 35]
    Az idő az első klinikai vizsgálatok az IFN, egyik fő mellékhatása tartották lázas reakciót [45] Ezt a nézetet elfogadott és a modern terápiás gyakorlatban. Bár úgy gondolta, hogy, elvileg, mellékhatások (beleértve a lázas reakció) nem akadályozzák, hogy a folyamatos alkalmazását IFN készítmények azonban élesen ejtik mellékhatások leállítása javasolt az injekció [2, 3, 4, 5] A egyének magas pirogén reakció (39 ° C felett) adagolására reaferon (Realdiron) kell vizsgálni, egyidejű használatát indometacin [3, 4] megállapította, hogy a pirogén hatás mindenféle IFN (mind a természetes és rekombináns), függetlenül a tisztítás fokát. A jelenléte pirogén tulajdonságait nagymértékben tisztított természetes és rekombináns IFN bizonyította, hogy a pirogén szerves jellemzője az IFN, amely nem magyarázható a szennyeződések jelenléte vagy más endotoxin-fehérjék kapcsolódó természetes IFN [46, 45, 47]
    A piogén reakció súlyosságának fokára, a megnyilvánulás idejére, gyakoriságára és időtartamára vonatkozó információk jelenleg meglehetősen változatosak és egyes esetekben ellentmondásosak. Megjegyezzük, hogy a gyakorisága és súlyossága, a lázas reakciók függ a dózistól, valamint az adagolás módjától [48, 46, 47] Továbbá, a paramétereket a pirogén reakciók alkalmazásával IFN különböző értékek a különböző betegségek. Így szerint különböző kutatók, a testhőmérséklet emelkedése válaszul IFN változik értékeket subfebrile 39,5 o C, vagy magasabb, mind az egészséges donorok és a különböző típusú megbetegedések; a lázas reakciókban szenvedő betegek száma 27,6% (vírusos hepatitis B) és 90-100% között változik (egészséges önkénteseknél és bizonyos betegségtípusoknál); a pirogén reakció ideje 30 perc és 8 óra között van a készítmény beadása után; időtartam több óra és 12 óra között; megjelenése lázas reakciók után lehetséges a kezdeti dózis a hatóanyag (vírus, a rák, az egészséges önkéntesek), és a kezelés első hónapjában, és később (például, PA) [15, 48, 45, 14, 49, 8, 50, 46, 47] ezt a javasolt [50], hogy a összehasonlításának lehetősége mellékhatások (beleértve a paraméterek lázas reakció) kezelésében IFN különböző vírusos és daganatos betegségek rendkívül nehéz, mivel a különböző betegségek és magukat használt IFN-készítmé-különbségek kezelési rend és gyógyszeradag, lzvitelnosti kezelés, stb.

    Jelenleg a láz kezelése a szervezet védő-adaptív reakciójaként szorosan kötődik a szervezet specifikus rezisztenciájának biztosításához szükséges mechanizmusokhoz. A lázas reakció középpontjában a hőszabályozó készülék élettani aktivitásának speciális mechanizmusa áll. Ennek lényege, hogy a hőmérséklet-homeosztázis szabályozását a normákhoz képest magasabb szintre állítja át, ami a legkedvezőbb feltételeket biztosítja bizonyos védelmi funkciók végrehajtásához. A hagyományos adaptív termoregulációs reakciókkal ellentétben a lázas reakciót nem-hőmérsékleti jelek - endogén pirogének (EP) indítják el, amelynek hatására a POGH "alapjelének" hőmérséklete nő. A termosztát impulzusának a tényleges testhőmérsékletről való megérkezése után a "set point" a hőtermelő és hőátviteli központok finomhangolását eredményezi, hogy a tényleges testhőmérsékletet a kívánt szintre emelje. A testhőmérséklet addig emelkedik, amíg el nem éri a "beállított érték" referencia-hőmérsékletét. Ugyanakkor a hőtermelés újra egyensúlyba kerül a hőátadással, bár a normálnál magasabb hőmérsékleten [51, 32]
    A modern elképzelések szerint az interferonokat endogén pirogéneknek nevezik [33, 27, 45] Azonban a lázas válasz fejlődési mechanizmusa az IFN bevezetése nyomán még mindig nem tisztázott. Így a kutatók szerint [46] vitatható az a kérdés, hogy az IFN közvetlen úton jár-e közvetítők közvetítésével, például prostaglandinok szintézisével. Számos adat támasztja alá azt a nézetet, hogy a rekombináns IFN- 2 -Az IFN lázot indít el ugyanazokkal a mechanizmusokkal, mint a többi EP (IL-1, tumor nekrózis faktor stb.), Azaz közvetlen hatással a POPH hőérzékeny idegsejtjeire, amelynek mechanizmusa magában foglalja az E-prosztaglandinok sejtjeinek szintézisének indukálását2(PGE2) És más metabolitjai arachidonsav [45, 33] azonban, a fordítás mechanizmus a hypothalamus hőszabályozó központ egy új szintjét működő egyértelműen nem bizonyított. Számos hipotézis áll fenn, különösen arra a tényre alapozva, hogy az EP-k az agyat véráramlással érik el. nem hatolnak önmagukban a vér-agy gáton, de kölcsönhatásba lépnek endoteliális sejtek, amelyek korlátozzák POPG bizonyos területen, egy úgynevezett organum vasculosum laminák terminalis, szintézisének indukciójával ezek a sejtek PGE2 vagy közvetve, más neurotranszmitterek, amelyek eltolják a „set-point” hőszabályozás magasabb szintre [45] Ez sokkal bonyolultabb és kevésbé tanulmányozott a kérdésre a javasolt hatásmechanizmusa a pirogén - IFN. Bizonyíték van arra, hogy a - IFN nem befolyásolja közvetlenül a prosztaglandinok szintézisét hipotalamusz szelet in vitro nyúl [45] Feltételezzük, hogy a pirogén kereset - IFN által közvetített más limfokinek, mint például az IL-1 vagy IL-2 [47] Azonban, bár adatok stimuláció - IFN IL-1 in vitro előállítására, számos kutató úgy vélik, hogy - az IFN nagyobb valószínűséggel, hogy megszerezzék a hatását indukáló endotoxinnal, mint a közvetlen stimulálása IL-1 szintézisét [45, 52] bizonyíték a képességét - IFN serkentésére az IL -1 in vito, nincsenek jelen [45] Információk a - Az IFN rendkívül kicsi és nagyon ellentmondásos, ami megnehezíti azok értelmezését. Így Dinarello és munkatársai [45] hogy - az IFN, valamint az IFN önmagában nem képes az IL-1 in vitro szintézisének indukálására. A kutatók [52] Ezzel szemben, dózisfüggő hatás volt megfigyelhető stimulálása IL-1 a humán monociták mellett - IFN.

    Megadott rend interferon gyógyszerek alapján az egyéni adagolást egy növekvő gradiens dózisok, lehetővé teszi, a szerző szerint a találmány szerinti, hogy hozzon létre az optimális feltételeket a megnyilvánulása nemcsak a perifériás, hanem a központi és IFN hatásokat. Tekintettel arra, hogy a normális fejlődés korai szakaszában IFN a szervezetben társul akut vírusos fertőzés, [53] Az exogén IFN működésének biztosítása IFN a szervezetben, különösen a hipotalamusz szerkezetekben, többek között, mint egy feltétlen jelet szimuláló megfelelő endogén szignál az immunrendszer bekerülni a szervezetbe egy antigén a vírus, ami miatt a fejlesztés fogyasztóazonosítók ebben a konkrét beteg. Így egyrészt mindkét IFN RP megkönnyíti dob kaszkád immunreakciók, másrészt, biztosítja az információ továbbítása a központi idegrendszerben. A kritérium megfelelőségét az immunválasz lesz nem csak a változás a funkcionális aktivitásának a központi struktúrák, de az átmenet az egyes agyi struktúrák, különösen a hipotalamusz, egy minőségileg új szintet működését.

    A fenti irodalmi adatok arra engednek következtetni, hogy a fejlődés, a lázas reakciók lehet tekinteni, mint egy külső kijelző az egyik összetevője a komplex őshonos neurofiziológiai átrendeződések központi struktúrák (elsősorban hipotalamikus) tükröző normális működését szabályozó rendszerek a szervezet a teljes válasz, válaszul a bevezetése egy külföldi immunogén dózisban. Amikor immunpatológiájának súlyossága pirogén reakciók a szervezet az egyébként azonos körülmények között (különösen, ha nincs CNS) függ, beleértve a a mélysége és térfogata álló gyulladásos és destruktív folyamatokat virális etiológia (valamint a másodlagos bakteriális fertőzés), azaz integrált mutató lesz, beleértve és az immunrendszer funkcionális konzisztenciáját. Amikor szimuláció ingerekre virális antigén bevezetésével egy szabályozó peptid (különösen, IFN) a jellemző paramétereit lázas reakciók lesz kialakítva származékok komplex a központi és perifériás hatásai potenciálisan lehetséges az RP és nyilvánul bármely adott pillanatban a löket folyamán a szervezet reakciója az "antigénre", az immunrendszer funkcionális konzisztenciájától függően, hogy milyen mértékben felel meg a modell a valódi folyamatnak, dimogo készítmény, stb Ezen kívül, most azt sugallják, [54], hogy a fiziológiai hatásait minden RP függ nemcsak a közvetlen cselekvés. Más RP-k kimenetének egymást követő modulálása tipikus folyamat, másodlagos RP-kkel, viszont számos további fiziológiai mechanizmussal. Ezek a további mechanizmusok később jelentkezhetnek, mint az iniciátor peptid közvetlen hatásai, így az első RP bejuttatásának általános hatása hosszabb lehet, mint a közvetlen hatások. A kapcsolat a fenti paraméterekkel lázas reakciók fejlődő beadására adott válasz, a RP, a szerző szerint az igényelt megoldás változhat meglehetősen széles értékek, nem csak a különböző betegek ugyanazzal a betegséggel, hanem minden egyes beteg.

    Alapján a koncepció bioregulációja korlátozott proteolízissel termékek a fenti [43, 42] által javasolt módszer feltételezi, hogy a funkcionálisan aktív egység ható hipotalamusz szerkezetekben olyan többfunkciós szabályozási oligopeptidek tetinovogo írja a hasonló szerkezetű, és biológiai tulajdonságai típusától függetlenül (altípus) IFN. Mivel a rendelkezésre álló információk, hogy az IFN a géntechnológiai úton előállított baktériumokat használva gyakran nem tartalmaznak C-terminális fragmentumok hossza 10 és 15 aminosavból [43, 42], és azt is javasolta, hogy a befejező régiókban az IFN-molekula nem olyan fontos a megnyilvánulása annak biológiai aktivitását [55] azt sugallja, hogy a forrás a ezen oligopeptidek (feltehetően csoportjába tartozó, a vegyes elrendezése poláris és hidrofób aminosavak) van konzervált részeit IFN-molekulák. A szerző szerint a találmány szerinti egy programot ágyazott IFN molekulát hasítjuk figyelembe nagynéném korlátozott proteolízis reakció és hat hipotalamikus szerkezete akár közvetlenül, azáltal, hogy modulálják akár felfelé afferentáció vegetatív idegrendszer beidegző szervek az immunrendszer.

    IFN Action (vagy rendszeres oligopeptid), mint feltétlen jel, a szerző szerint a találmány szerinti eljárást úgy tekinthetjük, mint egy speciális esete az inger a bioszisztéma leírt általános törvények hatású. Ismeretes [33], hogy a generációs aktív biológiai rendszer funkcionális válasz (ebben az esetben egy megfelelő immunválasz) előfeltétele meghatározott területén fizikokémiai és funkcionális változásokat bosszantó objektum. Gerjesztés akkor történik, ha ezeket a változásokat elér egy bizonyos küszöböt kritikus értéket, minden egyes tárgy. Azonban, a jelenléte immunbetegség genezis kifejlesztett a háttérben fogyasztóazonosítók a szervezetben általában előfordulnak képződött patológiás kapcsolat (direkt és inverz) közötti az immunrendszer és a központi idegrendszeri (kóros sztereotípia) érintő nagysága a gerjesztési küszöbértéket. Így, hogy a jelenléte állandó kapcsolatokat kóros szervezetben kaphatnak megfelelő választ, hogy a virális antigén expozíció szimuláció, az erőssége az inger (ebben az esetben, a szabályozó peptid) meg kell haladnia a fennálló kóros jelek valamilyen kritikus értéket. Ezért előkészítése IFN, a szerző szerint a találmány kell beadni olyan dózis, amely eléri hipotalamusz szerkezetekben, elsősorban POPG, hatásos koncentrációban szabályozási oligopeptid szükséges és elegendő ahhoz, hogy a biztonságos futtatni programot át hipotalamusz szerkezetekben (azaz. h. a mediális preoptikus és posterior hypothalamicus mezők) egy minőségileg új szintet a működés, a tipikus, hogy a normális fejlődését immunológiai reakciók által kezdeményezett ütő a org anis a vírus antigén. Így, hatva a hőérzékeny neuronok POPG feltüntetett nagynéném emelések (közvetlenül vagy közvetlenül az egyik a fentiekben leírt mechanizmusok) normál „beszúrási pont” a hőszabályozást, ahol a hatásos koncentráció az adott nagynéném biztosít, a szerző szerint az igényelt megoldás, futás ennek a jelnek megfelelő alprogramok lázas reakciók előre meghatározott időközönként és optimális áramlási megfelelő immunválasz paraméterek értékeit. Ebben a tekintetben, a kiválasztás az egyes dózisok az IFN oly módon hajtjuk végre, hogy biztosítsa megszerzése bizonyos jellemzőkkel pirogén reakciók lehet elérni hipotalamusz szerkezetekben hatásos koncentráció szabályozási oligopeptid látszólag egyfajta kódot fut az integrált program megfelelő központi és perifériás választ a szervezet. Működését a program lehetővé teszi a rés kóros közötti kapcsolatok az immunrendszer és a központi idegrendszer és megalapozza a kialakulását egy új összekapcsolási ezen rendszerek megfelelő normális immunválasz. Elérése (a korrekció az akár IFN) minden egyes beteg esetében a kezelés az egyes termékek jellemzői lázas válasz jeleket, így nem csak az eset alapmódusban működés változás a központi struktúrák, hanem az üzemeltetés megkezdése az új, dinamikus kölcsönhatás az immunrendszer és a központi idegrendszerben, amely neurohumorális szabályozás az immunrendszer munkája a páciens szervezetének belső környezetének megfelelően, ami hozzájárul a pozitív eredmény eléréséhez és a kezelés.

    A hőmérséklet és az immunhomeosztázis összefüggései szintén fontos szerepet játszanak abban, hogy a kezelés pozitív eredményét biztosítsák az igényelt módszer megvalósításában. Megvalósítás biofeedback elve a szervezetben, egyrészt, vezet az a tény, hogy amikor az optimális paraméterek pirogén válasz aktiválása egyes részeinek az immunrendszer (például, aktiválása a T-helper és a B-limfociták, fokozó ellenanyag-termelést, indukciós gyártási EP különböző sejtek, valamint az újonnan szintetizált endogén pirogének stb [45] ebben a tekintetben, a létrehozását optimális hőmérsékleti feltételek fejlesztésére irányuló immunológiai folyamatok kezelésére a javasolt eljárás lehetővé teszi érhető el nem csak mozgósítás szükséges mennyiségű CQI futtatásához a reakciókat a kaszkád az immunválasz, hogy szimulálja a hatását a virális antigén, de a további aktiválás kapacitásuk, ami az átrendeződés a funkcionális tulajdonságok a funkcionális elemek az immunrendszer, amely lehetővé teszi számukra, hogy további néhány funkcióját hibás egységek. Work elemeit az immunrendszert, mint egy back-up mód hozzájárul az újabb előre és hátra közötti kapcsolatok az immunrendszer és a központi idegrendszerre hat, a A károsodott funkciók kompenzációjának alapja. Másrészt, a intenzívebbé a immunológiai folyamatok, viszont fogja befolyásolni (beleértve többirányú) a fejlődési folyamatok (beleértve a paraméterek optimalizálása) és csillapító lázas reakciót a beteg. Például, a fentiek alapján leírt lehetőségét megnyújtja az akciós peptid-iniciátor további RP másodlagos hatások [54] EP fokozott szintézise vezethet meghosszabbítását IFN pirogén hatás optimalizálása a paraméterei; Ezzel szemben, a szabályozás a endogén pirogének endogén pirogének típusú negatív visszacsatolás (kutatók feltételezték [45] megkönnyíti időben csillapító lázas reakciót, amely lehetővé teszi, hogy minimalizáljuk a negatív hatásai a szervezet számára (metabolikus rendellenességek, esetleges károsodásának neuronális szövetek, stb [45]).

    Jelentős hatása szempontjából fokozó kezelés hatékonyságának és számos perifériás IFN hatás bekövetkezésének a végrehajtása során igényelt eljárás. Tehát, mivel a hiányos levelezés szerkezete között IFN, előállíthatjuk géntechnológiai módosítást, és a természetes interferon, a szerző szerint a találmány szerinti, a rekombináns IFN injektálva a test lehet egy kombinált hatása mind endogén, mind exogén faktorok. Különösen azáltal, exogén pirogén (via szintézisének indukálása a interleukin-1) IFN látszólag lehetővé teszi duplikált, és talán meghosszabbítja a pirogén hatás okozta őket, mint egy endogén pirogén anyagok, amelyek tovább befolyásolja a pirogén folyamatok optimalizálása reakció-paraméter. Továbbá, meghatalmazotti exogén tényező, lehetővé teszi, hogy bővíteni az IFN CQI, részt vesz az immunválasz, ami szintén hozzájárul a megvalósításához elvének funkcióinak felcserélhetőség és cseréje a hibás alkatrészek az immunrendszer kezelés során a javasolt eljárás és tovább növeli a pozitív eredmény a kezelés.

    Ezen túlmenően, látszólag keresztül megfelelő mennyiségű beadott IFN-leadás jelentkezik CQI (makrofágok, részhalmazait T- és B-limfociták), és más testszöveteket vírus és bomlástermékeik, sérült alkatrészek miatt toxikus hatások és a sejt m. n. E folyamat során a véráramba kiadja egy bizonyos mennyiségű idegen (vagy ténylegesen módosított) proteint, ami további aktiválás fagocita linket (további fagocitózis). Idegen és megváltozott saját proteinek megjelenő a véráramban, elkezd működni, mint exogén pirogének (amellett, hogy IFN), fagocitózist fokozó sejtek termelésének mediátorok (citokinek), különösen az IL-1, ami viszont tovább hozzájárul a pirogén reakciók és befolyásolja a jellemzőinek optimalizálását, ami növeli a kezelés hatékonyságát.

    Egyszeri beadása az IFN készítmény a páciens testében nem tudja biztosítani a kialakulását stabil új közötti kötések az immunrendszer és a központi idegrendszerben. Ez azért van, mert és az, hogy zár mechanizmus: láz visszajelzést típusa [45], amelyek korlátozzák a időtartamát IFN pirogén hatás. Ha ez az újonnan megszerzett képesség működtethető elemei az immunrendszer működését stand-inek és a fade hibás elemek működtethető elem visszakerül az eredeti állapotába. Csak az ismételt expozíció interferon (a bejelentett módban) kezd kiválni „immunrendszer” memória, azzal jellemezve, hogy dolgozzon ki egy új funkcionális állapotát funkcionális elemei az immunrendszer nem alszik, hanem fenntarthatóbbá válik. Az ennek alapján egy új, dinamikus sztereotípia a kapcsolat az immunrendszer és a központi idegrendszert.

    Van azonban információ a lazítás és (vagy) az eltűnését a mellékhatások az IFN különösen pirogén reakciók ismételt adása után a hatóanyag [48, 15, 14, 8, 46, 50] Ezek az adatok korrelálnak az eredményeket a szerző a igényelt megoldás, azt mutatja, hogy izzított az IFN bevezetésére adott válasz hatása eltűnik a gyógyszer ugyanazon dózisának 2-3-szoros befecskendezése után.

    Ismeretes, hogy ismételt adagolást követően a bakteriális pirogének, mint például a lipopoliszacharid (LPS), egy állam a tolerancia alakul úgynevezett endotoxin toleranciát. Korai fázisú endotoxin toleranciát pirogén LPS társulnak károsodott makrofág képes előállítani EPO és más endogén tényezők válaszul LPS, és a előfordulása késői fázis megjelenése miatt a keringő antitestek ellen O-poliszacharid része az LPS molekula, amelynek a védő hatást, egy t. H. az LPS pirogén hatása ellen. Az is ismert, hogy az ismételt beadása nagyon alacsony és nagyon magas dózisú antigén (ideértve LPS) biztosítja fejlődését immunológiai toleranciát, amelynek más jellegű, mint az endotoxin toleranciát [56, 57]
    Feltehetően, a tolerancia, hogy az IFN analógiájára endotoxin toleranciát két szakaszra oszlik (korai és késői), mégis eltérő mechanizmusukat indukciós endotoxin tolerancia egyes fázisokban. A fejlesztés korai fázisában a tolerancia, ami abban nyilvánul meg, különösen az az intézkedés az IFN pirogén, a szerző szerint a találmány lehet az oka, elsősorban, a felvétele különböző központi szabályozó mechanizmusok. Például, ismert, hogy hatása alatt állandó alkalmazkodik az inger receptorok (többek között a hipotalamuszban kemoreceptorok), azaz csökkentése azok gerjesztési [33] Tekintettel arra, hogy az interferon egy általános szekvenciát adrenokortikotrop hormon (ACTH), és - az endorfin [58], és képes megmutatni in vivo farmakológiai aktivitással morfinomimetik [38], valamint a rendelkezésre álló adatok a részvételi peptidgidrolaz agyi mechanizmusok a központi hőszabályozás [59], lehetséges, hogy, hasonlóan a tolerancia kialakulása morfin [60] a tolerancia kialakulása IFN pirogén fellépés oka lehet, például, egy fokozatos változás az aktivitás a proteolitikus enzimek agy a szervezet reakciója a hatásra.

    Az is ismert, hogy az érzékenység változások igazítani receptor inger növekszik, és bármely hatásfokozódás a stimulus kialakítva receptor, mint egy új inger [33] Ezért, amikor emelése csak egyetlen következő adag az IFN készítmény az előző törlési érhető tolerancia IFN korai fázisában. Az ösztönzés törvénye szerint minél erősebb az inger, annál jobb az adott reakció bizonyos határokra. Azonban a reakció egy élő rendszer határozza meg nem csak az erejét és időtartamát az inger, de a növekedés üteme a hatáskörét az expozíciós időt, hogy egy tárgy, azaz a gradiens. Így a törvény szerint a gradiens, annál nagyobb az emelkedés meredeksége az inger időbeli, annál egy bizonyos határértéket, a funkcionális válasz. Így az intézkedés alapján ingert, hogy egy élő rendszer tartalmaz egy mechanizmust, hogy stabilizálja állapotát és növekedéséhez vezet az ingerküszöb. Ezek a „inaktivatsionnye” folyamatok aktiválódnak egyszerre „aktiválás”, de a sebesség ezek időbeli alakulását, mint általában alacsonyabb, mint az utóbbi. Annak a valószínűsége, gerjesztés hatására az inger az adatok a jellemzők határozzák meg a kiindulási „aktiválás” és „inaktivatsionnyh” folyamatok és a relatív sebesség a változások serkentés hatására [33] Az egyes adagolási IFN szerinti javasolt módszerrel, mint kritérium megfelelőségének pirogén reakciók (a megadott paraméterek) fejlődő válaszul a gyógyszer beadása lehetővé teszi, a szerző szerint a találmány, hogy hozzon létre egy kellően nagy gradiens inger (IFN), N ahol ri „inaktivatsionnye” folyamatok a központi (beleértve a hipotalamuszban) és a perifériás struktúrákat elmarad a sebesség összeadásával funkcionális változásokat célzó generációs gerjesztési, amelyek megfelelő immunológiai válasz egy szervezet, hogy szimulálja expozíció virális antigénre.

    Tekintettel arra, hogy törvényei szerint az irritáció funkcionális válasz Biosystem képes növelni az erőt és időtartamát a hatást és annak növekedési üteme időben csak bizonyos határok között [33] pirogén reakciót páciens testének válaszul IFN egy emelkedő gradiens dózisok is szerepelnie kell csak belül valamilyen végső időtartam (kezelési időszak). Sőt, azt találtuk, hogy a kezelés a javasolt eljárás növekvő egyszeri adag 10-50-szer, mint az eredeti pirogén reakció el nem tűnik. Annak a ténynek köszönhetően, hogy az eltűnése pirogén reakciók tipikusan kíséri eltűnése másik „oldal tényezők IFN és normalizálása (dinamika) a klinikai és immunológiai paraméterek, akkor feltételezhetjük, hogy a tolerancia IFN (késői fázis) a szerves jellegű, és tartalmazhatnak összetevőjeként Államok hasonló fenomenológiailag immunológiai toleranciát, endotoxin toleranciát (késői fázis), stb képződését a tolerancia a fellépés IFN (késői fázis), a szerző szerint nyilvánítva Nogo megoldásokat, mivel mind a központi és perifériás mechanizmusok és korrelál a befejezése a szabályozás a program létrehozásával optimális feltételek kialakítása, az immunológiai folyamatok (követelte annak megvalósítása állandó expozíciós a külső exogén faktor - előállítására IFN), ami egy új, dinamikus sztereotípia kapcsolat immunrendszer CNS is, feltehetően, hogy a befejezése a program az elsődleges immunválasz egy szervezet, hogy ok-okozati jelentős vírus-antigén és amely működne normál körülmények között, és az átmenet a központi és perifériás rendszerek, a test egy autonóm üzemmódban a szabályozás és önszabályozás megszüntetését célzó egy vagy egyéb sérülés vírusos vagy autoimmun jellegű.

    Így tehát az eredményt biztosított végrehajtása során a bejelentett módszer összekapcsolt munka intraimmunnyh extra- és szabályozási mechanizmust és az önszabályozás képződnek megfelelő szinten az összes hiányzó endogén mediátorok (citokinek), beleértve a teljes spektrumot a IFN szükséges megfelelő és hatékony immunválasz irányul megszüntetése patológiai folyamat a beteg testében és az IDS korrekciója. A folyamat során a megfelelő immunológiai válasz lép fel megszüntetése a kórokozó és a saját károsodott sejtek, stimulálása vérképzés folyó populáció az egészséges sejtek, a korrekció az egyensúly a különböző egységek immunológiai reaktivitás (t. H. A gátlását túlérzékenységi válaszreakció egyes komponenseinek immunitás autoimmun és allergiás betegségek), a károsodott szövet szervezet, tumor regresszió stb. amely meghatározza a kezelés pozitív hatásának elérését.

    Ez azonosítja a feltaláló közötti kapcsolat fejlesztési pirogén választ (jellemzi bizonyos paraméterek), válaszul a IFN és kialakulását egy új dinamikus sztereotípia kapcsolat immunrendszer és a központi idegrendszer, szimulálva a szervezet válasza a hatását a virális antigén, amely okozta a fejlesztési fogyasztóazonosítók ebben a konkrét beteg, lehetséges, hogy nem használja csak a perifériás, hanem az IFN központi hatásai is, ami az immunrendszer neurohumorális szabályozásának lehetőségéhez vezetett. Ebben a technika állása nem érzékeli, a felperes szerint, a befolyása előírt transzformációs találmányra jellemző megkülönböztető alapvető jellemzői a prototípus, elérését műszaki hatás.

    Az eljárást az alábbiak szerint végezzük. A beteg intramuszkulárisan készítmény egy rekombináns interferon, például - IFN - interferon, vagy ezek keveréke, a kezdeti adag, biztosítja a növekedés összehasonlítva a normál testhőmérséklet egy adott beteg alatt 5,2 1,2 h (azaz körülbelül 6,5 4 óra után). miután a hatóanyag 1,9 ° C-on 0,5 ° C-on (azaz tipikusan 38 39 ° C-ig) beadott. Preparátumokként IFN, referon, real -iron, intron A, roferon A és hasonlók használatosak. mint készítmények - IFN - például imukin. Ezeknek a gyógyszereknek az első egyszeri dózisa általában 1 millió ME. A páciens testhőmérsékletét mértük, és a pirogén reakció reakció paramétereit állítottuk be a készítmény adagolására. Ismételt IFN naponta egyszer ellenőrzése alatt termometriai, a nap előtt egy rákövetkező besajtolás korrigáljuk (ha szükséges) egy egyszeri dózis felfelé úgy, hogy fenntartsák a pirogén reakció paramétereinek belül megadott értéktartományok. A gyógyszer beadása előtt az IFN eltűnése pirogén reakciók válaszul beadása egyetlen dózisban, 10 és 50-szer a kezdeti dózis (a vírusos és allergiás megbetegedések végső egyszeri adag általában nagyobb, mint egy kezdeti dózis 10 és 40-szer, a reumatológiai betegségek és a rák 15 hogy 50-szer). Egy további tényező mutat a szükségességét, hogy teljes a kezelési eljárás az eltűnése káros mellékhatások (fájdalom, jelei lokális gyulladás különböző lokalizáció és t. D.) megelőzése olyan betegben a kezelés során, áramló az úgynevezett „mesterséges súlyosbodását”. A kezelés időtartama általában 10-14 nap. Vallomása szerint, a második kúra korábban nem használt gyógyszer interferon, de legkorábban 2 hónap vége után az előző kúrát.

    A találmányt a következő példákkal szemléltetjük.

    Az L. beteg 24 éves. A diagnózis az akut hepatitis B panaszkodott a gyengeség, borzongás, izom- és ízületi fájdalom, étvágytalanság, kellemetlen érzés a gyomortáji régióban, idegenkedés a dohányzás. Első alkalommal ezek a panaszok 5 nappal a kezelést megelőzően jelentek meg intenzív fizikai terhelés után. Objektív jellegű ellenőrzés nélkül. A történelemből tudjuk, hogy a beteg felesége szenvedett vírusos hepatitis 4 hónappal ezelőtt, és kezelték a városi kórház.

    A bejelentett módszer alkalmazásának megkezdése előtt elvégezték az előzetes komplex laboratóriumi vizsgálatot. A felmérés eredményei:
    A vérvizsgálat klinikai: Hb (hemoglobin) 147 g / l; er (vörösvértestek) - 4,8 10 12 / l; Ezredes pok. (szín index) 0,92; L (leukociták) - 5,4 10 3 / l; a (szegmentált neutrofilek) E 42% (eozinofilek) - 3% lymphs (limfociták) 42% mon (monociták) 13% ESR (vörösvérsejt-süllyedés) 3 mm / h.

    Vizeletvizsgálat klinikai: a szín gazdag sárga; átlátszó; sp. sűrűsége 1024; pH gyengén savas; a glükóz és a fehérje nem észlelhető; urobilinogén enyhén pozitív; L-egységek. in n / sp; oxalát jelentéktelen mennyiségét.

    Biokémiai indexek: CRP (C-reaktív fehérje) negatív; bilirubin: összesen 20,4 μmol / l, közvetlen 12,0 μmol / l. glükóz 4,2 mmol / l; 5,1 mmol / l koleszterin; AST (aszpartát aminotranszferáz) 0,6 μmol / lxh. ALT (alanin-aminotranszferáz) 0,85 μmol / lhh. timol teszt - 4,5 egység. SH; teljes fehérje 72,5 g / l; frakciók: albumin 65% - 2,8% 1-globulin - 7,4% 2-globulin 9,5% - globulin 15,3% a / g (albumin-globulin koefficiens) 1,86; protrombin index 98%
    Immunológiai vizsgálat: T-nyirok. összességében 74% T-segítők 60% T-szupresszorok 13% o RTML PHA-val (fitohemagglutinin) DNS RTMLS 100% 1 9 77% a DNS 1:49 69% JgG 16,5 g / l, JGA 2,7 g / l, JgM 1,3 g / l; CEC - 145 konv. u CH50 (teljes komplement aktivitás 50% hemolízissel) - 54,2 egység. RF (reumás faktor) o C (alapvonal). A páciensnek beadott intron A / m volt a kezdeti 1 millió ME adagban. Az injekció beadása után hőmérsékletet mérjük időközönként 1 óra (a beadás idejétől kezdőpontjának intron A), rögzítéséről hőmérsékletemelkedés kezdete, ideje, hogy csúcs hőmérséklet - és annak értékét (Tmax) és az időtartam, amikor a hőmérséklet visszaesett a normál értékre, majd a mérések leálltak. Ezt követően ismételt beadása Intron-A naponta egyszer szabályozott termometriai, a megelőző napon a rákövetkező besajtolás korregirovat (ha szükséges) egy egyszeri dózis felfelé úgy, hogy fenntartsák a pirogén reakció paraméterei a megadott tartományon belül az értékek. Az eljárást az alábbi séma szerint végeztük (lásd a 7. táblázatot).

    Az intron A-t addig adagoltuk, amíg a pirogén reakció nem szűnik meg, amely a kezelés 10. napján a gyógyszer egyszeri dózisával, 18-szoros kezdeti dózisban fordult elő. Az árfolyam 92 millió NE volt.

    A háttérben interferon volt panasz az influenza-szerű karakter, egy éles étvágy csökkenése, és a változások íz érzés, fájdalom és nehézség a jobb felső negyedben (különösen abban az időszakban, amikor a hőmérséklet paramétereket a plató), gyengeség, verejtékezés. Mindezen negatív jelenségek (kivéve gyengeség) már a saját, hogy a kezelés végén (eltűnése korrelált az eltűnése pirogén válaszként kapott az IFN). A kezelés befejezése után egy héttel az egészségi állapot teljesen normalizálódott.

    A kúra befejezése után végzett kezelés átfogó ellenőrzés laboratóriumi vizsgálat a beteg a dinamika: két hét múlva (1. vizsgálat), egy hónap (2. felmérés) és fél hónapos (harmadik felmérés) megszűnését követő injekciók Intron-A.

    Az 1. nyomonkövetési felmérés eredményei:
    A vér klinikai elemzése: Hb 135 g / l; er (vörösvértestek) - 4,2 10 12 / l; Ezredes pok. 0,96; L 4,0 10 9 / l; n (rúd-nukleáris neutrofilek) 2% 46% e 2% nyirok 41% mon 9% ESR 9 mm / h.

    A vizeletürítési klinika klinika nélkül.

    Biokémiai mutatók: A CRP negatív. bilirubin: összesen 17,4 μmol / l, közvetlen 8,4 μmol / l; ALT 0,65 μmol / lxh. timol teszt 4,0 egység. SH; 4,5 mmol / l glükóz; a koleszterin 4,7 mmol / l; összes fehérje 70,5 g / l; frakciók: albumin 61,6% (t2) 1,4% 1-globulin 3,8% 2-globulin-globulin 11,4% -globulin 22,3% a / g 1,57.

    Immunológiai vizsgálat: T-nyirok. összességében 75% T 63% T-helper-szuppresszor RTML 11% -ról 92% PHA RTML DNKD 1: 9 65% DNS-t 1:49 43% JgG 17,5 g / l, JGA 3,0 g / l, JGM 1,0 g / l; CEC 170 konv. u CH50 44,0 egység.

    IFA: HBsAg gyengén fel. A HBeAg negatív. Anti HBc JgM (antitestek osztály JgM a nukleáris antigénhez) gyengén fel. Anti HBs JgM (antitestek JgM osztály a felszíni antigénhez) gyengén fel. a / t - HAV, HCV, tbc - negatív.

    A második nyomon követési felmérés eredményei:
    A vér klinikai elemzése: Hb 135 g / l; er 4,3 10 12 / l; Ezredes pok. 0,94; L 4,2 10 9 / l; n 1% 49% e 1% nyirok 42% mon 7% ESR 5 mm / h.

    Vizeletvizsgálat klinikai: patológia nélkül.

    Biokémiai mutatók: patológia nélkül.

    Immunológiai vizsgálat: T-nyirok. összességében 75% T 60% T-helper-szuppresszor RTML 14% -ról 81% PHA RTML DNS 1: 9 78% DNS-t 1:49 69% JgG 17,0 g / l, JGA 2,66 g / l, JGM 1,0 g / l; CEC 110 kond. u CH50 46,0 egység.

    EIA: HBsAg és HBeAg negatív. Anti HBs fog tenni. Anti HBs JgM - pozitív. Anti HBe JgM fel.

    A 3. nyomonkövetési felmérés eredményei:
    Vérvizsgálat: Hb 130 g / l; er 4,0 10 12 / l; Ezredes pok. 0,98; L 5,2 10 9 / l; n 1% 59% e 1% nyirok 32% mon 7% ESR 3 mm / h.

    Vizeletvizsgálat: a szín szalmaszárga; sp. sűrűsége 1026; pH sl. savanyú. glükóz, fehérje nem észlelhető; az üledék mikroszkopikus vizsgálata szingularitás nélkül.

    Biokémiai mutatók: patológia nélkül.

    Immunológiai vizsgálat: T-nyirok. összességében 77% T-segítők 60% T-szuppresszor RTML 17% 60% PHA RTML DNS 1: 9 és 1:49 80% JgG - 16,0 g / l, JGA 2,2 g / l, JGM 0 66 g / l; CEC 80 conv. u CH50 55 egység.

    EIA: HBsAg negatív. Anti HBs JgG, Anti HBe JgG és Anti HBc JgG (JgG antitestek). Anti HBs JgM, Anti HBe JgM és Anti HBc JgM negatívak.

    Így a kontroll és az immunológiai vizsgálat dinamikájában megfigyelték a vírusos hepatitis B antigénjeinek eltávolítását (2 héttel a kezelés végét követően); a JgM osztályban rövid ideig tartó immunitás kialakulása a JgG osztály állandójához, amely teljesen másfél hónapon belül befejeződött; az immunológiai paraméterek (T-szuppresszor szintek, CEC, az exogén DNS-hez való érzékenység hiánya) normalizálódása, amely egy hónap múlva végződött. A páciens teljes gyógyulását a vírusos hepatitis B stabil immunitásának biztosítására, amely több mint 2 évig tart.

    W. páciens 61 éves. Diagnózis: urticaria. A Quincke ödémája. A történelemből tudjuk, hogy a duzzanat a gége fel először 1987-ben, mint a reakció porított gyógyszerek, túlérzékenység a teszteléshez 1984, de ez volt megfigyelhető túlérzékenység pollen. 1987-ben, 1988-ban és 1993-ban profi kórházak allergológiai egységeiben kezelték. (hormonkezelés).

    1993 áprilisában (egy hónappal a hormonterápia után) egy előzetes komplex laboratóriumi vizsgálatot végeztek a kezelés megkezdése előtt az igényelt módszerrel.

    A felmérés eredményei:
    Klinikai vérvizsgálat: Hb 125 g / l; er 3,7 10 12 / l; L - 6,8 10 9 / L; n 7% 48% e 7% nyirok 33% és 5% ESR 24 mm / óra.

    Biokémiai mutatók: CRP pozitív. szialinsavak 2,8 mmol / l; kalcium összesen 2,08 mmol / l; vas 17,9 μmol / l; glükóz 4,8 mmol / l; koleszterin 6,4 mmol / l; teljes fehérje 66,1 g / l; frakció: albumin 51,8% - 4,8% 1-globulin 9,3% 2-globulin-globulin 13,1% -globulin 21,0; a / g 1,06;
    Immunológiai vizsgálat: T-nyirok. összességében 59% T-helper 45% T-szupresszorok 25% RTML PHA-val 113% RTML streptococcusokkal 70% RTML DNS 1: 9 60% a DNS 1: 49 72% RTML RNS-vírus (A csoport az I. és II típusú) - 65% JgG 28,0 g / l, JgA 8,0 g / l, JgM 2,64 g / l; JgE 117 KE / ml; CEC 80 conv. u CH50 21,7 egység. RF o C. Az eljárást az alábbi séma szerint végeztük (lásd a 8. táblázatot).

    A kezelés időtartama 12 nap. A pirogén reakció egy adag beadása után megállt, 10-szeres kezdeti dózis. A gyógyszer teljes mennyisége 58 millió ME.

    A kezelés első napjaiban a részét a beteg panaszai influenzaszerű karakter, abban az időszakban, amikor a hőmérséklet paramétereket a fennsík volt a növekedés duzzanat a torokban, a szemhéjak duzzanata, ami növeli elváltozások a bőrön, nyálkahártyákon az orrjáratok. A kezelés 5. és 9. napja között hasmenést észleltek. A kezelés 9. napján a kellemetlen érzések és fájdalmak intenzitása jelentősen csökkent. A 12. napon a kezelés teljesen eltűnt pastoznost szemhéjak, szorító érzés a torokban, hogy visszaállítsa a tevékenység a gyomor-bél traktus, eltűnt allergiás kiütések a bőrön és a nyálkahártyákon (amely korrelál az eltűnését pirogén reakciók IFN). Általános gyengeség és a fizikai fáradtság figyelték meg már egy hét után a kezelés végén, majd úgy érzi, teljesen normalizálódott.

    A kezelés befejezése után egy hónappal a páciensnek az elmúlt 10 évben először nem volt allergiás reakciója a virágzó növények pollenére.

    A kezelés megszakítását követő 2 hónap elteltével átfogó kontrolllaboratóriumi vizsgálatot végeztünk. A felmérés eredményei:
    A vér klinikai elemzése: Hb 114 g / l; er 3,7 10 12 / l; L - 4,8 10 9 / l; n 3% 58% e 0% nyirok 25% mon 14% ESR 21 mm / h.

    Biológiai indexek: a CRP negatív; szialinsavak 2,1 mmol / l; kalcium összesen 2,25 mmol / l; glükóz 4,7 mmol / l; koleszterin 5,9 mmol / l; teljes fehérje 68,5 g / l; frakció: albumin 59,3% - 3,0% 1-globulin - 7,5% 2-globulin globulin 10,7% - globulin 19,5% a / g 1,47.

    Immunológiai vizsgálat: T-nyirok. összességében 80% T-helper 63% T-szuppresszor RTML 15% 90% PHA RTML a streptococcusok, hogy DNS PHK (víruscsoport)> 80% JgG 17,9 g / l, JGA 6,36 g / l, JgM 0,66 g / l; JgE - 28 KE / ml; CEC 62 konv. u CH50 66,4 egység.

    KHV: CEA 2,2 ng / ml.

    Így a kontrollkomplexvizsgálat eredményei azt mutatták, hogy a kezelés után a beteg normalizált leukocyta-számot, csökkent ESR-t (vérvizsgálat); a CRP, a szialinsavak, a koleszterin, a globulin biokémiai paraméterei normalizálódtak. Az immunológiai paraméterek pozitív dinamikáját a T-segítők tartalmának normalizálásában fejeztük ki; a RTML PHA-val való normalizálása; a szenzibilizáció hiánya a DNS, RNS, streptococcusok; JgM, JgG, JgE normalizálása és a JgA szint csökkentése; a CH normalizálása50.

    További immunológiai megfigyeléssel (4 hónappal a kezelés befejezése után) az immunállapot a normál tartományon belül van, beleértve a JgE szintet.

    A páciens 2 éves megfigyelése során nem volt allergiás reakció a pollenre és a gyógyszerekre.

    P. beteg 39 éves. Diagnózis: kevert kötőszöveti betegség (szisztémás lupus erythematosus (SLE), szisztémás sclerosis (SSC), Syugrena szindróma). Panaszok a reggeli merevség, fájdalom a kis ízületek a kezek, lábak, könyök, jobb váll, fogyás, a gyakori fellángolása krónikus orrmelléküreg-gyulladás, krónikus tracheobronchitis, szájszárazság, gyengeség, fáradtság, időnként „érzés görcsök” a szemében.

    A történelemből tudjuk, hogy a beteg rendszeresen szenvedett akut légúti fertőzések (ARI), a 12 éves szenvedett a reuma, a 16 éves miatt krónikus mandulagyulladás mandulaműtét végzett 17 éves diagnosztizált krónikus fertőző specifikus polyarthritis. Krónikus hipoid gasztritisz. A 24 éves szenved krónikus kétoldalú adnexitis, 30 év megjelent jelenség vastagbélgyulladás, '31 krónikus sinusitis, és a vazomotoros orrnyálkahártya-gyulladás. A 35 év években hirtelen romlása általános jólét, az éves tüdőgyulladás, súlyosbodása krónikus sinusitis különösen a jelenség a vaginalis candidiasis, akut fellángolása krónikus colitis. 37 éves korban diagnózis készült: lassú gégezõgyulladás. Vírus-bakteriális etiológia krónikus tracheobronchitisje. Perechondrite epiglottis. A kezelés hatástalan volt. A 38, egyeztetve revmotsentre, diagnózis: reumatoid arthritis, ízületi és zsigeri formában, FIS-III, Activity II fokú.

    A kezelés kezdetét megelőzően, a betegség kezelésében elfogadott, előzetes komplex laboratóriumi vizsgálatot végeztünk. A felmérés eredményei:
    A vér klinikai elemzése: Hb 135 g / l; er 4,5 10 12 / l; vérlemezkék 247 10 9 / l; L 6,5 10 9 / l; n 5%, 70% e 1% nyirok 19% és 5% ESR 15 mm / óra.

    A vizeletürítési klinika klinika nélkül.

    Biokémiai mutatók: CRP; szialinsavak 2,2 mmol / l; 4,5 mmol / l glükóz; koleszterin 4,0 mmol / l; ALT 0,25 mmol / lxh; AST - 0,18 mmol / lxh; Lúgos foszfatáz 48 IU / l; kreatinin 100 μmol / l; karbamid 5,1 mmol / l; húgysav 0,196 mmol / l; Thymol teszt 3.7 egység. SH; összfehérje 83,3 g / l; frakció; albumin 68% - globulin 1,7% 1-globulin 5,8% 2-globulin globulin 7,5, - globulin 17,0% a / g = 2,12.

    Immunológiai vizsgálat: T-nyirok. összességében 78% T-helper 55% T-szuppresszor RTML 10%, 100% PHA RTML streptococcusokkal> 80% RTML DNS 1: 9 53% 01:49 71% DNS-t RNS-t (influenza vírus típus I. és II)> 80% JgG 20,0 g / l, A-4,4 g / l; JgM 2,68 g / l; JgE 85 KE / ml.

    CEC 165 konv. u CH50 30,5 egység. Az Orosz Föderáció negatív. ASL-O - megtagadva. ANF ​​(antinukleáris faktor) 1: 16 (él és sejt lumineszcencia); A LE sejteket nem találtuk.

    ELISA: a / t (antitestek) a tbc-hez az 1: 300 szérum titerben gyengén beállítva. NSE (tüdőrák marker) 18 E / ml; MCA (emlőrák-rákos marker) 14 E / ml; CEA 4,8 ng / ml; CA-19 9 7,0 E / ml; HBsAg negatív. A-HAV - negatív. a / m Herpes l m-re. 1: 3200 feliratot készít.

    A röntgenfelvételeken a kéz repedések összehúzódása, periartikuláris osteoporosis.

    Tehát az eredmények előzetes laboratóriumi vizsgálatok kimutatták, hogy a megemelkedett CRP beteg, csökkentette a T-helper, T-szupresszor, RTML PHA-val érzékenyítés DNS megnövekedett szintű JGA, JgG, JGM, CEC, gyenge pozitív ANF. Az ELISA kiderült szenzitizáció tuberkulózis megnövekedett titerét számos rák markerek, Herpes antigén magas koncentrációja. Ez jelenlétét jelzi autoimmun agresszió virális etiológiája a hiba a daganatellenes védelmi.

    A páciens nem-szteroid gyulladáscsökkentőkkel (NSAID) végzett hagyományos kezelésen ment keresztül, nem volt pozitív hatás. Egy hónappal később, a plaquenillel és a metindollal (később bromhexinnel) végzett kezelést 3 hónapig végezték el. A dinamika csökkenése volt a fájdalom, de továbbra is zavarja ízületi fájdalom a felső végtagokban, maradt kifejezett gyengeséget haladt szájszárazság, fokozott a jelenség a „görcsök” a szem, nyálkahártya torlódás, száraz köhögés, hatásai vastagbélgyulladás. A terápia hátterében az ARVI jelenség csatlakozott. Amikor újra konzultáció revmotsentre (során az alapvető kezelés) diagnosztizáltak kevert kötőszöveti betegség (SLE SSc + + Syugrena szindróma), aktivitás II fokú.

    Amikor a közbenső laboratóriumi vizsgálat a dinamika (a háttérben a bázisos kezelés) csökkenést mutattak ESR 5 mm / óra, növekedése a limfociták 33% -os növekedése anaemia (Hb 118 g / l, er - 3,7 október 12 / l); a T-szuppresszorok csökkentése (10% -ról 5% -ra), CEC 160 conv. u kiderült RF 1: 1024, egyetlen LE sejt a készítményekben; jelentős növekedést a szint tumormarkerek (NSE, hogy 28 E / ml, MCA 15 E / ml) és / tonna a TBC-titert a szérum 1: 300 pozitív maradt, még mindig megfigyelhető jelenlétében herpesz antigén magas koncentrációja (a / t 1: 3200).

    Így a klinikai és laboratóriumi vizsgálatok eredményei azt mutatták, hogy az alapterápia nem volt pozitív hatással.

    Négyhónapos, hagyományos módszerekkel végzett kezelés után a páciens a fent említett módszerrel (monoterápia) a platenil és NSAID alapterápia eltörlésével reagálóterápiát kapott. A kezelést az 1. példához hasonlóan végezzük. A kezdeti dózis a reaferon 1 millió ME. Kezdeti hőmérséklet (a gyógyszer beadása előtt) tref.= 37,1 ° C

    A módszert az alábbi séma szerint végeztük (lásd a 9. táblázatot).

    A Reaferon-t addig adagoltuk, amíg a pirogénreakció eltűnt, és a kezelés 14. napján 20 napos kezdeti dózisú egyetlen dózis beadásával történt. A kurzus dózisa 129 millió ME volt.

    Az influenzaszerű természetű reperonoterapii panaszok ellenére fejfájás, szemfájdalom, fokozott fájdalom az ízületekben, megnövekedett duzzanatuk. Ezek a jelenségek a kezelés végéig függetlenek voltak (ez összefüggésben állt a reaferon pirogén hatásának eltűnésével). Az étvágy élesen csökkent, egészen a táplálékkal szembeni ellenszenvtől, súlyos gyengeségtől, szédüléstől. A kezelés befejezése után fokozatosan javult az egészségi állapot, bár a hét folyamán gyengeség és rossz közérzet figyelhető meg. A kezelés végét követő hónap végéig az ízületek funkcionális mobilitásának teljes helyreállítása, a nyálkahártyák szárazságának jelentős csökkenése és a munkaképesség növekedése következett be.

    A kezelés megszakítását követő 2 hónap elteltével átfogó kontrolllaboratóriumi vizsgálatot végeztünk. A felmérés eredményei:
    Klinikai vérvizsgálat: Hb 121 g / l; er 3.9 10 12 / l; L - 5,2 10 9 / l; n 5% 57% e 2% nyirok 27% mon 9% ESR 7 mm / h.

    Biokémiai mutatók: CRP negatív; szialinsavak 2,1 mmol / l; 4,1 mmol / l glükóz; koleszterin 4,8 mmol / l; karbamid 3,7 mmol / l; kreatinin 79 μmol / l; 0,185 mmol / l húgysav; teljes fehérje 75,0 g / l, frakciók: albumin 62% - 4,0% 1-globulin 7,4% 2-globulin-globulin-10,2% -globulin 16,4% a / g 1,63.

    Immunológiai vizsgálat: T-nyirok. általános 73% T-segítő 63% T-szuppresszor 9% RTML PHA 85% RTML streptococcusokkal> 80; RTML DNS-sel 1: 9 79% DNS 1: 49> 80% CEC 105 conv. u CH50 37,0 egység. RF o C. Az imukin kezdeti dózisa 1 millió ME. Az eljárást az alábbi séma szerint hajtottuk végre (lásd a 10. táblázatot).

    A második kezelés időtartama 11 nap volt. A pirogén reakció megállt, amikor a gyógyszer egyszeri dózisát adagolták 15-szeres kezdeti dózisban. A második kezelés során a gyógyszer teljes mennyisége 78 millió ME.

    A különböző típusú IFN-kezelés kétféle kezelésének összehasonlító elemzése hasonló hatást mutatott a betegre gyakorolt ​​hatásukról. A kezelés során imukinom, valamint a kezelés reaferonom (I sebesség) történt tranziens súlyosbítják az ízületek, csökkent étvágy. Növekvő dózisaival fájdalom intenzitásának, és az influenza-szerű megnyilvánulások csökkent 11 napos kezelés, az összes nemkívánatos események (más, mint az általános gyengeség) eltűnt (amely korrelál az eltűnését pirogén hatás a gyógyszer). A kezelés második szakaszának végén a jó egészségi állapot és a munkaképesség helyreállítása gyorsabban zajlott le; az ízületi fájdalom nem zavarja a beteget, fokozza a vírusos fertőzésekkel szembeni ellenállást.

    Ellenőrző laboratóriumi vizsgálat eredményei 2 hónappal a második kezelés vége után:
    Vérvizsgálat: Hb 130 g / l; er 4,0 10 12 / l; L - 5,6 10 9 / l; n 3% 53% e 1% nyirok 36% mon 7% ESR 7 mm / h.

    Immunológiai vizsgálat: T-nyirok. összességében 79% T-helper 61% T-szuppresszor RTML 15% 77% PHA RTML a Streptococcus DNS, PHK> 80% JgG 16,5 g / l, JGA 2,6 g / l, JGM 0,9 g / l; CEC 69 ​​konv. u CH50 - 33,0 egység. RF 12 / l; vérlemezkék 488 10 9 / l; L 6,3 10 9 / l; n 1% 51% e 6% nyirok 38% mon 4% ESR 6 mm / h.

    Biokémiai mutatók: CRP pozitív. szialinsavak 2,1 mmol / l; glükóz 6,0 mmol / l; koleszterin 4,8 mmol / l; ALT 0,31 mmol / lxh; teljes fehérje 84,6 g / l; frakció: albumin 54,8% - 1,7% 1-globulin 7,1% 2-globulin - globulin 15,3% - globulin 21,1% a / g 1,21.

    Immunológiai vizsgálat: T-nyirok. összességében 70% T-helper 35% T-szuppresszor RTML 2% és 148% PHA RTML streptococcusokkal> 80% RTML DNS 1: 9> 72% a DNS 1:49> 80% RTML RNS (influenzavírus I t. ) 13% az RNS (influenzavírus IV m.) 50% JgG 12,4 g / l, JGA 3,2 g / l, JGM 1,32 g / l, a CEC 120 konv. u RF o C. A módszert végre a következő reakciósémán (lásd. Táblázat. 11.).

    A kezelés időtartama 14 nap. A pirogén reakció megállt, amikor a gyógyszer egyszeri dózisát adagolták 15-szeres kezdeti dózisban. A gyógyszer teljes összege 111 millió ME.

    Az első felében a kezelési panaszkodott influenza-szerű karakter, néha a háttérben magas hőmérsékletű (különösen a felső végén a hőmérsékleti paraméterek) Megjegyzendő, bizsergés a szív, növeli a fájdalom és duzzanat a gége, hangvesztés. A kezelés második felében a fájdalom intenzitása csökkent. Az összes nagyobb az influenza tüneteinek-szerű karakter, fájdalmas önálló megállt a 14. kezelési nap (kivéve gyengeség és rossz közérzet, lezajlott egy hét után a kezelés végére), korrelált eltűnése pirrogennogo reaferona hatása. Ami a papillómák önálló elutasítását illeti (a beteg "köhögte" őket), a hang kezdett helyreállni. A papillóma kilökődésének folyamata a kezelés végét követő egy hétig tartott.

    Az ellenőrző laboratóriumi vizsgálat eredményei (2 hónap a kezelés befejezése után):
    Klinikai vérvizsgálat: Hb 110 g / l; er 3,7 10 12 / l; vérlemezkék 250 10 9 / l; L 5,0 10 9 / l; n 3%, 5% nyirok 36% mon 11% ESR 5 mm / óra.

    Biokémiai mutatók: a CRP negatív; glükóz 5,2 mmol / l; a koleszterin 4,2 mmol / l; teljes fehérje 85,3 g / l, frakciók: albumin 64,8% - 3,1% 1-globulin 6,8% 2-globulin globulin 10,0% - globulin 15,3% a / g 1,84.

    Immunológiai vizsgálat: T-nyirok. összességében 76% T-segítők 50% T-szuppresszor RTML 12%, 100% PHA RTML DNS és RNS (influenzavírus)> 80% JgG 14,0 g / l, JGA 4,72 g / l, JGM 1,32 g / l; CEC 60 conv. u CH50 24,1 egység.

    A kontrollkomplex vizsgálat eredményei azt mutatták, hogy a glükózszint normalizálódott, CRP; globulinfrakciók normalizálása, beleértve a globulint is. Az immunológiai vizsgálatban a segítők és a szuppresszorok növekedése mutatkozott, az RTML és a PHA csökkenése, a DNS szenzitizáció hiánya, az RNS, a CEC normalizálódása, a CH szintjének emelkedése50. Ez azt jelzi, hogy csökken az IDS és az immunrendszer állapotának közelítése a normához.

    Három hónappal a kezelés befejezése után a pácienst a fül-, orr- és torokgyógyászati ​​intézet ENT szakembere vizsgáltatta.

    Következtetés: "A vizsgálat idején: a vokális hajtások mozgathatók, a szélek egyenletesek, tompaak, a bal oldali ének vége pedig csak egy papillóma 2 mm."

    Az elengedés több mint 2 évig tart a kezelés megkezdése után. Az ismételt immunológiai vizsgálatokban (a kezelést követő 4 hónap és 12 hónap elteltével) tovább közelítik az immunállapot mutatóinak normáját.

    B. beteg 42 éves. Diagnózis: hipofízis adenoma (a számítógépes tomográfia, az NMR, az oculista vizsgálata alapján). A méh fibromioma (nőgyógyászati ​​vizsgálat és ultrahang). Fibroadenomás változások az emlőmirigyekben egyetlen cisztával (az emlősök és a mammográfia vizsgálata alapján). Az anamnézisből ismert, hogy a páciens rákban a páciens anyja halt meg. Egy betegnek több éve az ösztradiolt szignifikánsan megnövekedett koncentrációkban határozták meg (a normálértékhez képest 10-szeres szintnövekedés).

    A bejelentett módszer alkalmazásának megkezdése előtt elvégezték az előzetes komplex laboratóriumi vizsgálatot. A felmérés eredményei:
    Vérvizsgálat: Hb 104 g / l; er 3,7 10 12 / l; L - 4,7 10 9 / l; n 6% 62% e 3% nyirok 22% mon 10% ESR - 16 mm / h.

    Biokémiai mutatók: CRP pozitív. glükóz 3,6 mmol / l; 6,6 mmol / l koleszterin; ALT 0,52 mmol / lxh; teljes fehérje 85,0 g / l, frakciók: albumin 60,2% - 3,0% 1-globulin 6,5% 2-globulin globulin 9,0% - globulin 21,3% a / g 1,51.

    Immunológiai vizsgálat: T-nyirok. összességében 81% T-helper 73% T-szuppresszor 6% RTML PHA RTML 10,5% 50% streptococcus RTML DNS 1: 9: 50% 01:49 66% DNS-t RTML RNS (influenza A) 1: 10% 1 3200 1280 44% RTML agyi struktúrák 67% JgG 17,9 g / l, JGA - 3,32 g / l. JgM 3,6 g / l; CEC 209 konv. u CH50 15,2 egység. RF o C. A megvalósítási mód az alábbi séma szerint (lásd a 12. táblázatot).

    A kezelés időtartama 11 nap. A pirogén reakciót leállítottuk, amikor a gyógyszer egyszeri dózisát 23-szoros kezdeti dózist kaptuk. A gyógyszer teljes összege 108 millió ME referon és 16 millió ME imkin.

    A kezelés folyamán fejfájás, köhögés, orrfolyás, csökkent étvágy, izzadás, a kezelés 9. napján (az INF-gyógyszerek pirogén hatásának eltűnésével összefüggő) súlyosbodása volt megfigyelhető. Azonban a fáradtság és a gyengeség érzését a kezelés vége után 10 napon belül észlelték.

    Az ellenőrző laboratóriumi vizsgálat eredményei (2 hónap a kezelés befejezése után):
    Vérvizsgálat: Hb 120 g / l; er 4,4 10 12 / l; L - 6,1 10 9 / l; n 1% 55% e 2% nyirok 38% mon 4% ESR 6 mm / h.

    Biokémiai mutatók: CRP negatív. glükóz 4,6 mmol / l; koleszterin 5,6 mmol / l; ALT 0,26 mmol / lxh; teljes fehérje 82,5 g / l; frakció: albumin 66,2% - 30% 1-globulin 6,5% 2-globulin globulin 9,3% - globulin 16,0% a / g 1,96.

    Immunológiai vizsgálat: T-nyirok. összességében 74% T-segítők 50% T-szuppresszor RTML 15% 69% PHA RTML a streptococcusok, DNS, RNS (influenza A-vírus), agyi struktúrák> 80% JgG 11,2 g / l, JGA 3,7 g / l, JgM 1,6 g / l, CEC 60 standard egységek. CH5 27,5 egység.

    ELISA: MSA 8.0 E / ml; CA-125 37,4 E / ml.

    Az ellenőrző laboratóriumi vizsgálat eredményei azt mutatták, hogy a CRP és az α-globulin szintje (biokémiai indexek) normalizálódott; T-segítő és T-szupresszorok normalizálása, RTML PHA-val; a szenzitizáció hiánya a jelentős antigének kiváltásához; immunglobulin szintek normalizálása, CEC, CH50 Az IFA-ban az ok-okozati daganat markerek a normál tartományon belül vannak.

    Az ellenőrző ultrahangban az emlõmirigyek és a méhnyálkahártya kezelésének befejezõdését követõ 3 hónapon belül nem derül ki.

    Ellenőrző laboratóriumi vizsgálat A kezelés befejezése után 4 hónappal az immunológiai indikátorok és a behatások normálisak.

    Ellenőrző röntgenvizsgálat után 7 hónappal a kezelés után (B TSNIRRI Központi Kutató Intézet Radiológiai sugárbiológiai) a koponya rtg (összehasonlítva egy X-ray 5 hónappal a kezelés előtti) csökkenése sella mérete és 13h8 hogy 11h8 mm mm.

    10 hónappal az Onkológiai Kutató Intézet kezelési ciklusának vége után egy kontroll számítógépes tomogramot készítettünk, amelyen az agyalapi mirigy adenoma eltűnését a normál tartományban mértük.

    A páciens 52 éves. Diagnózis: krónikus perzisztáló hepatitis. A máj cirrózisa. Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás. Egyidejű diagnózisok: urolithiasis. Krónikus pyelonephritis. Panaszokkal foglalkozott az emelkedett fáradékonysággal, a csökkent munkaképességgel, a helyes hypochondrium állandó fájdalmaival, a környező fájdalmak, a gyomorégés időszakos felgyorsulásával. Az anamnézisből ismert, hogy először a jobb hipokondriumban jelentkező fájdalom jelent meg 10 évvel ezelőtt. Egy évvel ezelőtt a fájdalmas támadások állandó jelleget kölcsönöztek, és nem sürgették meg a sürgősségi ellátást. Amikor ultrahangot diagnosztizálnak: cholelithiasis. Egy hónap alatt fekvőbeteg kezelésben volt, melynek során a kolecisztektómia végbement. A mûtét során megfigyelték a máj cirrhotos karakterének megváltozását. Ebben az összefüggésben tovább vizsgáltuk: Azonosított marker a hepatitis B HBsAg, megnövekedett aminotranszferáz aktivitású (ALT 1,4 mmol / lhch; AST 1,1 mmol / lhch), emelkedett timol, stb amely alapján a diagnózist készítették: krónikus tartósan hepatitis. A máj cirrózisa. A műtétet követő egy éven belül aktívan felkért különböző orvosi intézményekbe további orvosi segítségért. Ebben az időszakban, ismételten vizsgált folyamatosan megerősítette HBsAg jelenlétére és a növekedés transzaminázok, alkalikus foszfatáz, laktát-dehidrogenáz, az amiláz szintje - globulin, azt mutatta, növekedése CA-19-9 265,3 E / ml.

    A bejelentett módszer alkalmazásának megkezdése előtt elvégezték az előzetes komplex laboratóriumi vizsgálatot. A felmérés eredményei:
    A vérvizsgálat klinikai: Hb 179 g / l; er 6,0х10 12 / l; L - 5,8 / 10 9 / l; n 4% 49% e 1% basophil 1% nyirok 35% mon-10% ESR 5 mm / h.

    Immunológiai vizsgálat: T-nyirok. összességében 55% T-helper 43% T-szuppresszor 1% RTML PHA-val 101% RTML streptococcusokkal> 80% RTML DNS 1: 9 65% a DNS 1: 49 78% RTML RNS (influenzavírus I és II típusú) > 80% JgG 18,9 g / l; JgA 3,2 g / l, JgM 3,4 g / l; CEC 245 konv. u CH50 - 13,4 egység. RF o C. Az eljárást az alábbi séma szerint végeztük (lásd a 13. táblázatot).

    A kezelés időtartama 10 nap. A pirogén reakció megállt, amikor a gyógyszer egyszeri dózisát adagolták 15-szeres kezdeti dózisban. A kurzus dózisa 81 millió ME a gyógyszer.

    A kezelés hátterében influenzaszerű jellegű panaszok merültek fel; a kezelés első felében nagyon intenzív fájdalom a megfelelő hipoondriumban, néha - zsindely; az étvágy éles csökkenése, általános gyengeség. A kurzus második felében a fájdalom fokozatosan csökkent, gyengült.

    A fájdalmas érzések és a legtöbb influenza-szerű megnyilvánulás a kezelés befejezése után jött (összefüggésben a roferon A pirogén hatásának eltűnésével). Követő egy hónapon belül a kezelés során az általános egészségi állapot fokozatosan normalizálódott, kifakult fáradtság, fokozott hatékonyság, normalizált étvágy, gyomorégés eltűnt, megszűnt zavarja fájdalmak a jobb bordaív. Ez lehetővé tette a beteg számára, hogy elmozduljon a szigorú étrendtől, amelyet néhány éven át megfigyelt.

    Az ellenőrző laboratóriumi vizsgálatban másfél hónappal a kezelés befejezése után az alábbi eredményeket kaptuk:
    Klinikai vérvizsgálat: Hb 155 g / l; er 5,3x10 12 / l; L - 5,3 h10 9 / l; n 3%, 53% e 1% nyirok 37%, 6% ESR 6 mm / h.

    Vizeletvizsgálat: a szín szalmaszárga; sp. sűrűség 1021; pH enyhén savas; glükóz, a teljes fehérje nem detektálható; L 2-3 n / sp; nyálka (+); oxalátok (+).

    Biokémiai mutatók: A CRP negatív. glükóz 4,3 mmol / l; koleszterin 5,0 mmol / l; ALT 0,45 mmol / lxh; AST 0,6 mmol / lxh; Lúgos foszfatáz 43 II / l; fehérje 79,0 g / nap, frakciók: albumin - 57,3% - 3,9% 1-globulin -8,0% 2-globulin-globulin 11,3% -globulin 19,5% a / g 1,34.

    Immunológiai vizsgálat: T-nyirok. összességében 64% T-helper 52% T-szuppresszor RTML 9% 71% PHA-val RTML a streptococcusok, DNS, RNS (influenza vírus típus I. és II)> 80% JgG 17,2 g / l, JgA- 3,2 g / l, JgM-2,64 g / l; CEC - 100 konv. u CH50 17,4 egység.

    EIA: HBsAg-negatív. CA-19-9 21,5 E / ml.

    Így a referencia laboratóriumi vizsgálatok növekedést mutatott T-limfómák. Általában a T-helper sejtek, T-szupresszor, normalizáció RTML PHA-val, a szenzitizáló DNS normalizálás szintek JgG, JGM, CEC, növekvő CH50. Az ELISA-ban, az ausztrál antigén HBsAg hiányában a hasnyálmirigyrák marker a normál tartományon belül van. A felmérés eredményei azt mutatják, hogy nincsenek autoimmun betegségek és az immunállapot normája.

    Ismételt immunológiai vizsgálatokban (4, 6 és 8 hónappal a kezelés vége után) további tendencia mutatkozott az immunológiai indexek normalizálódása felé.

    A megfigyelés másfél éve (a kezelés befejezése után) nincsenek korlátozások a táplálkozásban, az egészségi állapot jó, a laboratóriumi mutatók a norma határain belül vannak. Így az igényelt módszerrel végzett kezelés lehetővé tette hosszú távú remisszió elérését (1,5 év alatt).

    B. beteg: 23 év. Diagnózis: bilaterális krónikus adnexitis. A menstruációs ciklus megsértése. Az anamnézisből ismert, hogy a diagnózist több mint két évvel ezelőtt tették, amit a kismedencei szervek ismételt ultrahangja igazolt. Antibiotikum-terápia többszöri, nem specifikus gyulladáscsökkentő terápiát folytattak. Megelőző tanfolyam tubazidom (a város tuberkulózisában).

    A bejelentett módszer alkalmazásának megkezdése előtt az előzetes laboratóriumi vizsgálatot elvégezték. A felmérés eredményei:
    A vér klinikai elemzése: Hb 143 g / l; er 4,8х10 12 / l; L - 5,4x109 / l; 42% e 3% nyirok 42% ma 13% ESR 3 mm / óra.

    Biokémiai mutatók: CRP pozitív. szialinsavak 2,1 mmol / l; 4,5 mmol / l glükóz; koleszterin 4,8 mmol / l; ALT 0,52 mmol / lxh; ÀF - 147, 9 E / l; teljes fehérje 78,9 g / l, frakciók: albumin 61,2% - 3,0% 1-globulin - 6,0% 2-globulin-globulin 10,7% -globulin 19,1% a / g 1,58.

    Endokrin állapotjelzők: LH (luteinizáló hormon), FSH (follikulus stimuláló hormon), a TSH (pajzsmirigy-stimuláló hormon), a prolaktin, ösztradiol, tesztoszteron, progeszteron belül a normális szint megfelelő állítólagos közepén a menstruációs ciklus, kortizol 837,7 nmol / l.

    Immunológiai vizsgálat: T-nyirok. összességében 80% T-helper 74% T-szuppresszor RTML 6% -ról 62% PHA RTML DNS 1: 9 75% 01:49 75% DNS-t RTML RNS (influenzavírus II típusú és AI) 75% RTML agyi struktúrák agy 75% JgG- 17,9 g / l, JgA- 3,2 g / l, JGM 1,32 g / l; CEC 325 konv. u ASL-O 1250 ME / ml; RF o C. A módszert végre a következő reakciósémán (lásd. Táblázat. 14.).

    A kezelés időtartama 11 nap. A pirogén reakciót leállítjuk, ha a gyógyszer egyszeri dózisát 21-szeres kezdeti dózist kapjuk. A gyógyszer teljes mennyisége 131 millió ME.

    A kezelés első felében a panaszok csekélyek voltak, általános jellegűek - influenzaszerűek; a kezelés 4.-8. napjától (amely összefüggésben áll a pirogén reakció eltűnésével a gyógyszer adagolásával). Az általános gyengeség, rossz közérzet, letargia a kezelés befejezése után 6 napig tartott. A menstruációs ciklus a kezelés befejezése után azonnal normalizálódott.

    Az ellenőrző laboratóriumi vizsgálatban a kezelés megkezdése után 2 hónappal a következő eredményeket értük el:
    A vér klinikai elemzése: Hb 135 g / l; er 4,2 10 12 / l; L - 4,7 10 9 / l; n 2%, 58% nyirok 34% mon 4% ESR 4 mm / h,
    Biokémiai mutatók: A CRP negatív. 4,1 mmol / l glükóz; a koleszterin 4,6 mmol / l; teljes fehérje 75,0 g / l, frakciók: albumin 60,5% - 4,0% 1-globulin 7,0% 2-globulin-globulin 11% -globulin 17,5% a / g 1,48.

    Immunológiai vizsgálat: T-nyirok. összességében 76% T-helper 65% T-szuppresszor RTML 18% 60% PHA RTML DNS, RNS (influenzavírus)> 80% JgG 16,0 g / l, JGA 3,2 g / l, JgG 0 65 g / l; CEC 80 hagyományos egységek. ASL-O 625 NE / ml; CH50 44,0 egység.

    Az ellenőrző vizsgálat eredményei a limfociták normalizálódását mutatták (vérvizsgálat); a CRP hiánya, az α-globulin normalizálása (biokémiai indexek); a T-segítők normálértékének csökkentése, a T-szuppresszorok, a DNS, az RNS, az agyi struktúrák szenzibilizálódásának hiánya; a CEC normalizálása.

    A nőgyógyász és az ultrahang vizsgálata során (4 hónappal a kezelés befejezése után) nem tapasztalt nyilvánvaló patológiát.

    Az ismételt kontrolllaboratóriumi vizsgálat (a kezelés megkezdése után 4 hónappal) az immunológiai paraméterek normálisak.

    Az interferon-terápia igényelt módját 501, különböző genetikai betegségben szenvedő beteg kezelésére használták, diagnosztizált diagnózishoz (egy komplex vizsgálat adatai alapján), amelyek közül:
    86 esetében a vírusos betegségek (30 férfi és 41 év közötti nők 18-72 éves, 15 éves gyermekek 4-12 év), beleértve a herpesz fertőzés különböző lokalizációja megnyilvánulása a bőrön és a nyálkahártyákon a 59 fő és vírusos hepatitisz A, B, C minden időszakában áramlási 27 ember (beleértve: akut hepatitis A 2 fő akut hepatitis B 5 fő akut.. heveny hepatitisz B több mint 2 fő akut hepatitis C - 5 személy krónikus perzisztáló hepatitis B 5 a krónikus aktív hepatitis B 8 fő)..;..
    72 allergiás betegben szenvedő beteg (22 férfi és 40, 16-78 éves nő, 10, 4 és 15 év közötti gyermek), beleértve allergiás dermatitis, csalánkiütés, Quinck ödéma, bronchiális asztma;
    168 betegek reumás betegségek (44 férfi és 113 év közötti nők 25 és 65 év, 11 éves gyerekek 4 és 13 év), beleértve a következőket: egy nem-specifikus fertőző arthritis (reaktív arthritis), reumás ízületi gyulladás, fiatalkori rheumatoid arthritis, Reiter-szindróma, Syugrena a Bechterew-kór, és a szisztémás lupus erythematosus;
    20 onkológiai betegségben szenvedő beteg (1 férfi és 18, 40-74 éves nő, 1 gyermek 7 éves korig), beleértve a gége, a méhnyálkahártya, az emlőmirigy adenoma, az agyalapi mirigy adenoma;
    155 egyéb betegségben szenvedő beteg (36 férfi és 113 32-78 éves nő, 6 7 és 15 év közötti gyermek), beleértve krónikus aktív hepatitis különböző etiológiájú, cirrhosis, fekélyek (gyomor és duodenum), fekélyes vastagbélgyulladás, Crohn-betegség, a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, látens diabetes mellitus, autoimmun pajzsmirigygyulladás, krónikus pyelonephritis, lipoid nephrosis, a sclerosis multiplex, lymphocytosis ismeretlen etiológiájú, krónikus adnexitis, sklerokistoz petefészkek, endometriózis, menstruációs zavarok, veszélyeztetett betegeknél (története intrauterin veszteség, amely véget vetélés).

    Kezelést végeztünk alapján a klinikák a Katonai Orvosi Akadémia és a Szentpétervári Állami Gyermekgyógyászati ​​Akadémia Orvosi, Diagnosztikai Konzultációs Központ 85 N és kerületi klinika a közösségben a betegek.

    Pre komplex vizsgálat tartalmazza mind a hagyományos megerősítését a diagnózis minden egyes adott betegség klinikai laboratóriumi vizsgálatok, valamint (ha nincs feltüntetve) ultrahang diagnosztika (ultrahang), endoszkópia, a nukleáris mágneses rezonancia (NMR), stb és speciális vizsgálatok. A hagyományos módszerek mellett, a klinikai vizsgálatot végzett alábbi klinikai és biokémiai vizsgálat: teljes vérkép, vizelet; meghatározása az akut fázis fehérjék a gyulladás, fenotipizálás dyslipoproteinaemia, a koleszterin meghatározás, glükóz, glikált hemoglobin, karbamid, húgysav, kreatinin, meghatározása az elektrolit-egyensúly, a protrombin-index, meghatározása aktivitásának szerv-specifikus enzimek, meghatározása számos vér egyes fehérjék, valamint (ha nincs feltüntetve) által megkövetelt szinten, hormonok (hipofízis, pajzsmirigy, mellékvese, hasnyálmirigy hormon szabályozásában vesz részt a menstruációs ciklus). Annak igazolására, vírusos és (vagy) a természet a autoimmun betegség folyamata értékelte az immunrendszer állapotát a beteg a speciális tanulmányok: immunvizsgálati tartalmazó tanulmány a celluláris és humorális immunitás tényezők, beleértve a meghatározása T- és B-limfociták; T-helper sejtek; T-szupresszorok; meghatározzuk szenzitizáció vírusok és metabolikus termékeket a reakció gátlása a leukocita migráció (RTML) a exogén RNS, DNS; meghatározása az immunglobulin A, M, G, (JGA, JGM, JgG), valamint az összkoleszterin és okoz jelentős a különböző allergének az immunglobulin E (Jgem); keringő immunkomplexek (CIC); komponensek a komplement rendszer; citokin; paraméterek fagocita aktivitását, stb [61, 62], valamint enzim-kapcsolt immunszorbens vizsgálati eljárás (ELISA) a vizsgálati rendszer aggodalomra ad okot „Hoffmann-La Roche” (Svájc), beleértve a meghatározása okozzanak tumormarkerek..; ellenőrzését a virális antigének osztályok és JGM JgG, valamint a mértékét kialakulása immunitás hozzá; azonosító érzékenyítés tuberkulózis és más fertőzések. Klinikai, biokémiai és immunológiai vizsgálat, ELISA és számos műszeres vizsgálatok végeztünk alapján a diagnosztikai tanácsadó Központ N 86 (Saint-Petersburg).

    Annak megállapítására, a kezelés hatékonyságának a találmány szerinti eljárással a következő kritériumokat: a klinikai értékelése eltűnése a patológiás folyamatot - normalizálódása testhőmérséklet, hiányában fájdalom, jelei a helyi gyulladás, csökkenést (extinkció) tumorok megerősítette műszeres eljárásokkal; normalizálása klinikai, biokémiai és immunológiai paramétereket; ELISA-titer csökkentésére és megszüntetésére tumormarkerek a virális antigének.

    A megfigyelések eredményeinek statikus feldolgozása a diák kritériumával, a Fisher-kritériummal, a Kerber-módszerrel és a probit módszerrel történt [63]
    A különböző rekombináns IFN-készítmények alkalmazásával (az első és a második kezelés után) az immunválasz különböző betegségeivel kezelt betegek kezelésének hatékonysága a táblázatban található. 4. A táblázatban. Az 5. és 6. ábra a javasolt módszerrel végzett kezelés eredményességét mutatja különböző típusú IFN-készítményekkel és altípusokkal (alfa 2, alfa 2a, alfa 2b).

    Elemzés a 4. táblázat adataiból látható, hogy a találmány szerinti eljárás lehetővé teszi az elérését a pozitív hatása a kezelés után 1 során interferon átlagosan 77,2% -ában (változó attól függően, hogy a betegség típusától 50-100%), és miután két kezelési ciklus átlagosan A betegek 99,0% -a (99,9% -tól 100% -ig változó specifikus betegségek esetén). Ebben az alkalmazásban a javasolt kezelési eljárás vírusos, allergiás betegségek, a rák és a kapcsolatos betegségek a kategória a „mások”, biztosítja a pozitív eredménye kezelés 84,7-88,4% a betegek után egy kezeléshez. A hatékonyság a kezelés első profil reumatológiai jellemezhető betegségek kissé alacsonyabb eredményeket körülbelül 40% -át ismételt kezelés szükséges. Azonban, miután két ciklus interferon pozitív hatást gyakorol az összes profil betegségek (beleértve a reumás betegség) elérésekor 100 98,6% -ánál.

    Az 5. táblázat adatai azt mutatják, hogy a különböző formái hatékonyságának - és - interferon (reaferon, Realdiron, Intron A és a Roferon A) ingadozott tartományban a 70 és 77,8% (a betegek száma, akik elért pozitív kezelés hatását), míg a a legjobb eredményeket akkor kapjuk az intron a (77,8% -ánál), és egy analóg reaferon realdiron megmutatta körülbelül azonos eredményeket (rendre 74,8 és 73,2% -ánál).

    Az 1. táblázat adataiból. 6, hogy a készítmény alkalmazása - IFN (imukina) ér el a pozitív kezelési hatást a átlagosan 85,9% -ában (változó attól függően, hogy a profil a betegségek a 64,5% és 92,9% -ánál), ami meghaladja a megfelelő használatát készítmények - IFN (reaferon, Realdiron, intron egy és a Roferon a) átlagosan 11,6% (attól függően, hogy a profil betegségek különbség változik 5,6-10,7%). Használata keverékek - IFN a betegek kezelésére reumatológiai betegségek biztosította pozitív eredménye kezelés 63,6% -ánál, jelezve, hogy a keverék a nagyobb terápiás hatékonyságot mutat, mint az egyes készítmények - és - IFN (különbség 5,7%), és annak hatékonyságának összehasonlíthatósága - IFN (a különbség 0,9%).

    Így a használata a találmány szerinti eljárás javítja a hatékonyságot a kezelés során, mint az ismert áramkörök interferon, elvei alapján a módszer-prototípus [2] Különösen, összehasonlítása a 4. táblázat az irodalomban leírt adatokkal [15, 7, 8, 16] azt mutatja, hogy a használata az igényelt módszer lehetővé teszi számos betegség kezelésének hatékonyságát:
    vírusos hepatitis B; akut formák 4-15% -ról 50% -ra, az időzítéstől függően, beleértve az akut hepatitis B-t fulmináns betegséggel a krónikus formák 100% -ánál a hepatitis C 43,4% -ánál 70% -kal 75%
    herpetikus fertőzés (a bőrön és a nyálkahártyán megjelenő megnyilvánulások különböző lokalizációjával) 20-34%
    reumás arthritis 24 45%
    a sclerosis multiplex 53,3% -kal, stb.

    A javasolt módszer lehetővé teszi, hogy bővíteni az alkalmazási terület, különösen a használata IFN készítmények kezelésére bronchiális asztma, endometriózis, és egyéb klinikai entitások betegségek, amelyekben interferoterapiya korábban fel nem használt, valamint csökkenti a kezelési idő.

    AZ INFORMÁCIÓ FORRÁSAI
    1. VA Kuznetsov Kolomeitseva V.V. Shcherbach TA Kolotushkina V.B. Rusinova RI Piaci konjunktúra interferonok, Mikrobiológiai termelés: Obzor. Inf. M. SRI SENTY, 1. kiadás, 1, 2, 11, 21 22, 26, 28 29.

    2. Mashkovskiy MD gyógyszerek (orvos kézikönyv). Ed. 12., felülvizsgált. és adj hozzá. M. Medicine, 1993, II. Rész, 388 391 (prototípus).

    3. A száraz befecskendezésre való reagálás (Reaferonum siccum pro in jectionibus) használati utasításai. Jóvá. Helyettes. A Szovjetunió Egészségügyi Minisztere Lopakhin 30.11.90-kor

    4. A realiron (Reallironum) használatára vonatkozó utasítások. A nyilvántartási szám 92/132/15. Jóvá. Farmakológiai Bizottság 1992. április 16-án

    5. Külföldi cégek gyógyszerei Oroszországban. Hivatkozási könyv. M. Astrafarmservice. 1993, p. 296, 306, 484.

    6. Klinikai farmakológia. A rekombináns DNS módszerével létrehozott gyógyszerek. Medical Market, 1994, No. 14 (2), p. 14 16.

    Seilanov L. S. Gevorkyan M.G. Likhacheva Yu.Yu. Reafferon a reumatoid artritisz kezelésében. A gyűjteményben. Az interferonok és más immunmodulátorok alkalmazásának modern aspektusai. 1990, 108. o.

    8. Balabanova RM Likhacheva Yu.Yu. Olyunin Yu.A. A rheumatoid arthritis kombinált alapterápiája gammaferonnal és metotrexáttal. Clinical pharmacology and therapy, 1994, 3, N 1, 26.

    Gotovtseva E.P. Ershov F.I. Az interferon státusz objektív mutatója az interferon rendszernek a normában és patológiában betöltött szerepében. A gyűjteményben. Az interferon-89. M. NIIEM őket. NF Gamaleyi a Szovjetunió Orvostudományi Akadémiáján, 1989, p. 140 143.

    10. Alekberova Z.S. Pitenov VA Az exogén leukocita interferon hatékonysága a szisztémás lupus erythematosus kezelésében. A gyűjteményben. Az interferon-85. Mater. All-Union. Conf. "Elméleti és gyakorlati (klinikai) vizsgálatok eredményei és kilátásai az interferon problémájáról". Tbiliszi, 1985, 5-6.

    11. Medunitsyn N.V. Avdeeva Zh.I. Borisova A.M. Az interferon készítmények immunmoduláló tulajdonságai. Az interferonok és más immunmodulátorok alkalmazásának modern aspektusai. M. 1990, 77. o.

    12. Vorontsova A.L. Az interferon szerepe a szervezet tumorellenes rezisztenciájában és az onkopatológiában való alkalmazásának lehetőségei. A gyűjteményben. Az interferon-89. M. NIIEM őket. NF Gamaleyi a Szovjetunió Orvostudományi Akadémiáján, 1989, p. 107 115.

    13. Belső betegségek (angolul fordítva E. Braunwald, K. J. Isselbacher, RG Petrodorf és mások szerkesztése alatt). M. Medicine, 1994, 4, p. 27 27.

    14. Frolov A.F. Vovk A.D. Dyadyun S.T. et al. A rekombináns alfa-2-interferon hatékonysága a vírusos hepatitis B. Orvosi gyakorlatban, 1990, No. 9, p. 105 108.

    15. Kalinin Yu.T. Vorobiev A.A. Bumyalis V.V. és mások A klinikai vizsgálatok eredményei és a hazai rekombináns humán interferon alfa-2 készítmény (reperon) felhasználásának kilátása az orvosi gyakorlatban. - Jour. Microbiology, Epidemiology and Immunobiology, 1990, No. 9, p. 61 67.

    16. Az általános és a családi gyakorlat szférája. Röviden minden vírusos hepatitisről - Medical Market, 1994, N 15 (3), p. 34 35.

    17. Grigoryan S. S. Galabov A.S. Ershov F.I. Az interferon indukálása dipiridamollal humán leukocita tenyészetben és autoimmun és onkológiai betegségekben emberekben. A gyűjteményben. Interferon 89.M. NIIEM nevét NF Gamalei, az Orvostudományi Akadémia a Szovjetunió, 1989, p.149.

    18. Jumigo P.A. Semenova Т.B. Receptor és antioxidánsok használata az egyszerű visszatérő herpesz komplex kezelésének módjaként. A gyűjteményben. Az interferonok és más immunmodulátorok alkalmazásának modern aspektusai. M. 1990, 29-30.

    19. Meg kell-e stimulálnom az immunválaszt? Clinical pharmacology and therapy, 1994, vol. 3, N 4, p.12-14.

    20. Kuznetsov VP Interferonok az immunmoduláció eszközeként. - Immunology, 1987, N 4, 30-34.

    21. Frolov A.F. Vovk V.D. Dyadyun S.T. et al. Az immunmodulációs terápia terápiás és patogenetikai hatása a vírusos hepatitis B betegek kezelésében. Az interferonok és más immunmodulátorok alkalmazásának modern aspektusai. 1990, 137. o.

    22. Rudchik A.S. Zmyzgova A.V. Andreichik MA Borak V.F. A vírusos hepatitis komplex terápiája az endogén interferonképződés és a reoperáció induktora alkalmazásával. Ibid., P.102-103.

    23. Medunitsyn N.V. Kuznetsov V.P. Krylov OR. et al. Interferonkészítmények egyidejű citokinaktivitása. Immunology, 1987. N 4, 34-40.

    24. Immunofiziológia (az Orvosi Tudományos Akadémia rektora, EA Korneva). St. Petersburg: Science, 1993, 8-9. 23, 67, 72, 157 162, 180, 581 584, 586 587, 635-637, 639-643.

    25. Duk A.E. Feldman G.Ya. Humán alfa-interferon egyes altípusainak biológiai tulajdonságainak összehasonlító vizsgálata. A gyűjteményben. Az interferon-85. Mater. Proc. Conf. "Az interferon problémájának elméleti és gyakorlati (klinikai) kutatásának eredményei és perspektívái". Tbiliszi, 1985, 130.

    26. Petrov RV Pavlyuk A.S. Kovalchuk L.V. és mások Interleukin-függő humán immunhiányosságok. Immunology, 1987, No. 4, 20-24. Oldal.

    27. Gurin V.N. Romanovsky AA Az arginin-vazopresszin hormon-készletének szerepe a láz-termoregulációban. A gyűjteményben. Neuropeptidek és termoreguláció. Mater. Nemzetközi szimpózium a termoregulációs folyamatok menedzseléséről és bioenergiájáról. Minsk: Navuka i tehhnika, 1990, 34. és 45. old.

    28. Makarova G.V. Zmyzgova A.V. Kokoreva L.N. Stepanova TN A központi idegrendszer és az immunrendszer kölcsönhatása krónikus aktív hepatitis B-ben szenvedő betegeknél az interferon terápiával szemben. A gyűjteményben. Az interferonok és más immunmodulátorok alkalmazásának modern aspektusai. M. 1990. 69. o.

    29. Masycheva V. I. Morozova E.N. Interferon induktorok: Mikrobiológiai termékek előállítása és alkalmazása: áttekintés. Inf. M. VNIISENTI Minmedproma USSR, 1990, 5. kiadás, 11. o.

    30 Korneva E.A. Chipens GI Lehetséges kémiai adók az immunrendszerből az idegrendszerbe (hipotézisek és tények). A gyűjteményben. A modern immunológia módszertani szempontjai. Novosibirsk: Science, Szibériai Branch, 1991, p.52-66.

    31. Sultanov F. F. Sobolev V.I. Hőmérséklet-adaptációs hormonális mechanizmusok. Ashgabat: LYM, 1991, 11-11.

    32. Lourin M. I. Láz a gyermekeknél. M. Medicine. 1985, 14-16., 27-28., 32-33.

    33. Az emberi fiziológia alapjai. Tankönyv a felsőoktatási intézmények számára. S.-Petersburg: International History Science Fund, 1994, vol. 1, 45-46., 487-491.

    34. Dafny N. Prieto-Gomes B. Reys-Vazquez C. Interferon módosítja a központi idegi aktivitást. J. Neuroimmunol., 1985, Vol. 9, N 1-2, p1-12.

    35. Chipens GI, Korneva EA Sklyarova S.N. Klimenko V.M. Wegner R.E. Az afferens jelek megtalálása az immunrendszerből az idegrendszerbe. - Kísérleti biológia és orvostudományi közlemény. 1998. Vol.101, No. 4, p.466-469.

    36. Blalock J. E. Az immunrendszer mint érzékszerv. J. Immunol. 1984, vol. 132, No. 3, 1067-1070.

    37. Blalock J. E. Smith E.M. Teljes szabályozási hurok az immunrendszer és a neuroendokrin rendszerek között. Fed. Proc. 1985, 4. kötet, 1. szám, p.108-111.

    38. Blalock J. E. Smith E.M. Humán leukocita interferon (Hu IF- -): erős endorfin-szerű opioid aktivitás. Biophysica. Res.Commun.S. 1981, vol. 101, N2, p.472-478.

    39. Balkwill F. Interferonok: a gyakori megfázástól a rákig. Új tudós. 1985, 26-28.

    40. Fent K. Zbinden G. Interferon és interleukin toxitása. TIPS, 1987, 8. kötet, 3. szám, 100-105.

    41. Abrams P.G. Clamrock E.M. Foon K.A. Az alfainterferon esti kezelése. Új Engl. J.Med. 1985, vol. 312, 443-447.

    42. Chipens GI Klusha V.E. Ievina N.G. Tsilinskis E.E. Sklyarova S.N. Az interferon molekulák szerkezeti felépítése az immun- és neuroaktív oligopeptidek prekurzoraként. Fiziol. Zhurn.SSRN im.Sechenova, 1989, 75. kötet, 5. szám, 638-645.

    43. Chipens GI Ievina NG Wegner R.E. Az interferon molekulák a polifunkciós szabályozó oligopeptidek előfutárai. V.sb. Az interferon-89. M. NIIEM őket. NFGamalei USSR Medical Sciences, 1989, 16-21. Oldal.

    44. Papsuevich O.S. Chipens GI Bakharev V.D. Petrova TA Az interferon tetrapeptid szintézise és pszichotrop tulajdonságai 2 [122-125] jogok. - Chemopharmaceutical Journal, 1985. t.19, N1, p.35-39.

    45. Dinarello C.A. Cannon J.G. Wolff S.M. Új fogalmak a lázpatogenezisre. Rev.Infect.Dis. 1988, 10. kötet, 168-189. Oldal.

    46. ​​Interferon, 4. kötet: In vivo és klinikai vizsgálatok. N. B. Finter és R. K. Oldham (szerk.). Amsterdam New-York Oxford: Elsevier Tudományos kiadók B.V. 1985, 130, 159-160, 301.

    47. Kurzrock R. Rosenblum M.G. Scherwin S.A. et al. A rekombináns gamma-interferon farmakokinetikája, egydóz toleranciája és biológiai aktivitása rákbetegekben. Oncology, 1985, 42. kötet: suppl.I, p.42-48.

    48. Pokrovsky V.I. Zmyzgova A.V. Murzabaeva R.T. et al. A reoperogenitás, toxicitás és tolerancia vizsgálata egészséges önkénteseken. Journal of Microbiology, Epidemiology and Immunobiology, 1988, N 1, 69-73.

    49. Zmyzgova A.V. Interferonkészítmények akut és krónikus vírusos hepatitisben szenvedő betegek komplex kezelésében történő alkalmazásának eredményei. A gyűjteményben. Az interferonok és más immunmodulátorok alkalmazásának modern aspektusai. M., 1990, 42-43.

    50. Smorodintsev A.A. Noskov F.S. Iovlev V.I. Stepanov A.N. Interferonok és alkalmazásuk kilátásai az orvostudományban. A gyűjteményben. Az immunszabályozók kémia és biológiája. Riga: Zinatne, 1985, 75-76.

    51. Sorokina A.V. Efremov OM Rybakina E.G. Gritskevich N.L. A láz mechanizmusairól. A gyűjteményben. Szabályozási mechanizmusok megszüntetése és korrekciója. Proc. rep. IV A patofiziológusok egész Unió kongresszusa. M. 1989, v.2, p.454.

    52. Kovalchuk L.V. Gankovskaya L.V. Cheknev S.B. Az immunrendszer peptidjeinek szabályozó hatása a monociták és a természetes ölősejtek funkcionális aktivitására in vitro. Immunology. 1987, No. 4, 60-61.

    53. Vírus elleni védőoltások és vírusellenes szerek. A WHO Tudományos Csoport jelentése. Műszaki jelentések sorozat 693. Genf: Egészségügyi Világszervezet, 1985, 19-21.

    54. Ashmarin I.P. Obukhova M.F. A szabályozó peptidek funkcionális folytonosságának hipotézisének jelenlegi állapota. Az orosz Orvostudományi Akadémia közleménye. Sciences. M. Medicine, 1994, N 10, 32. oldal.

    55. Bogush VG Gaida G.Z. Sorokin A.V. Avakov A.S. Szekréciós és processzáló E. coliban leukocita interferon-alfa-2 szabályozása alatt humán gén szabályozó régiók alfa-amiláz. A gyűjteményben. Az interferon-85. Mater. Proc. Conf. "Elméleti és gyakorlati (klinikai) vizsgálatok eredményei és kilátásai az interferon problémájáról". Tbilisi: 1985, 5-5.

    56. A fertőző folyamat immunológiája. Kézikönyv az orvosoknak (szerkesztők: VNPokrovsky, SPGordienko, VILitvinov). M., 1993, 65-65.

    57. Petrov R.V. Immunology. M. Medicine, 1983, 187-192.

    58. Blalock J. E. Smith E.M. Humman interferon: az adrenokortikotrop hormonra és endorfinokra gyakorolt ​​strukturális és biológiai összefüggés. - Proc.Nat.Acad. Sci. USA, 1980, 77, 5972-5974.

    59. Wismont f.I. Az agy peptid hidrolízisének szerepe a hőszabályozás központi mechanizmusában a túlmelegedés és a pirogénis láz miatt. A gyűjteményben. Neuropeptidek és termoreguláció. Mater.mezhdizh.spoziuma a termoregulációs folyamatok menedzsmentjének és bioenergetikájának problémáiról. Minsk: Navuka i tehhnika, 1990, p. 50-66.

    60. Kalyuzhny L.V. Kozlov A.Yu. Litvinova S.V. Shulgovskoy V.V. Enkefalináz mechanizmusok az opiátok fájdalomcsillapító hatásának toleranciájára. A D-fenilalanin és naloxon hatásai. Az orosz Orvostudományi Akadémia közleménye. M. Medicine, 1994, No. 10, 19-24.

    61. Immunológiai módszerek (Red.G.Fremel, per.s német). M. Medicine, 1987, 77-88, 118, 171-176, 269-282, 308-311, 378-389.

    62. A szervezet immunállapota értékelése a szovjet hadsereg és a haditengerészet orvosi intézményeiben. Módszertani kézikönyv. (szerkesztő: E.V. Gembitsky). M. Voenizdat: 1988, 62.

    63 Urbach V.Yu. Statisztikai elemzés biológiai és orvosi kutatásokban. M. Medicine, 1975, p.102-109, 125-127, 240-247.

    1. Eljárás interferon intramuszkuláris injekció formájában a humán rekombináns interferon készítmények dózisokban változó során a kezelés, amelyben a kezelést végezzük egy emelkedő gradiens egyszeri dózisait interferon készítmény, amelyben a hatóanyag eredetileg beadott dózisban, amely a növekedés összehasonlítva a normál hőmérsékleten test minden beteg 5,2 keresztül 1,2 óra a hatóanyag adagolása után a 1,9 0,5 o C, majd ismételt beadása a gyógyszer naponta egyszer dózisokban adagolhatjuk, amely a fent említett N irogenny hatást, amíg eltűnik, ha egyszeri dózis a 10 és 50-szerese a kezdeti dózis.

    2. Az 1. igénypont szerinti eljárás, azzal jellemezve, hogy a gyógyszer-interferont alkalmazzuk.

    3. A 2. igénypont szerinti eljárás, azzal jellemezve, hogy az interferonkészítmények re-referon vagy realdiron.

    4. A 2. igénypont szerinti eljárás, azzal jellemezve, hogy interferonkészítményként roferon A-t alkalmazunk.

    5. A 2. igénypont szerinti eljárás, azzal jellemezve, hogy intron A-t alkalmazunk interferonkészítményként.

    6. A 3., 5. igénypont szerinti eljárás, azzal jellemezve, hogy a gyógyszer-interferont 1 millió NE kezdő adagban adjuk be.

    7. Az 1. igénypont szerinti eljárás, azzal jellemezve, hogy a gyógyszer-interferont alkalmazzuk.
    8. A 7. igénypont szerinti eljárás, azzal jellemezve, hogy interferonkészítményként imubint alkalmazunk, amelyet 1 millió NE kezdő adagban adunk be.

    9. Az 1. igénypont szerinti eljárás, azzal jellemezve, hogy legalább két különböző interferonkészítmény keverékét alkalmazzuk.

    10. A 9. igénypont szerinti eljárás, azzal jellemezve, hogy az a és p-interferonok keverékét alkalmazzuk.

    11. Az 1. igénypont szerinti eljárás, azzal jellemezve, hogy az indikációk ismételt kezelés, de legkorábban 2 hónappal az előző kezelés vége után.

    12. A 11. igénypont szerinti eljárás, azzal jellemezve, hogy az ismételt kezelést egy korábban fel nem használt interferonkészítménnyel végezzük.