Portál magas vérnyomás

Kezelés

A sebészeti portális hipertenzió (PH) az elmúlt évtizedekben az egyik leghatékonyabb módszer a sebészeti művelet tekinthető transyugulyarnogo intrahepatikus portoszisztémás sönt (TIPS / TIPS) [1, 13]. Ennek oka az, hogy az eredmény a beavatkozás nem csak portál dekompressziós, hanem csökkentette a számát és súlyosságát szövődmények jellemző más, nevezetesen, transabdominalis technikák porto-szisztémás sönt eljárások [3, 8]. Azonban, annak ellenére, hogy a nagy hatékonyságú TIPS / TIPS eljárások emberi alkotás porto-szisztémás sönt bonyolult lehet fejlődése az elmúlt diszfunkció megnyilvánuló stenosis vagy trombózis [14]. A részletes tanulmány intrahepatikus angioarchitectonics és portál hemodinamika segíthet csökkenteni a kialakulásának kockázatát Ezen komplikációk [1, 12].

Patológiai kérdések portális véna (IV), hemodinamikai és érrendszeri anatómiai szempontok máj rendszer PG, és a bekövetkező változásokat az abban után sebészeti bypass eljárások, a tárgyát számos tanulmány [10, 11, 12, 15]. Azonban annak ellenére, hogy előrelépés a tanulmány májzsugor (LC), a megoldatlan kérdés marad értékeléséről szól topográfiai és anatómiai sajátosságai a máj vérerek és a vér áramlását árakkal őket, amikor PG összefüggésben a művelet TIPS / TIPP [14].

A tanulmány célja az, hogy növelje a működés hatékonyságát TIPS / TIPP bekövetkező változások vizsgálatával intrahepaticus angioarchitectonics, amikor a CPU és fejlesztése intézkedéseket a májon belüli portoszisztémás rendszer csatorna irányában előre a sebész, hogy a legjobb teljesítményt hemodinamikai.

Anyag és vizsgálati módszerek

A portal hypertensio klinikájában a RostMGU 2007-2012-ben. A TIPS / TIPS műveleteket 128 cirrhos eredetű PG bonyolult formában végezték. A Child-Pugh kritériumai szerint a krónikus májelégtelenség súlyossága szerint a betegeket az alábbiak szerint osztottuk fel: A osztály - 3 főnél (2,3%); B osztály - 60 (46,9%) és C osztályú - 65 beteg (50,8%). Nyilvánvalóan a túlnyomó többség a betegség szub- és dekompenzált szakaszában volt. 126 (98,4%) diagnosztizálták a nyelőcső, a gyomor kardiális részlege varicose-dilated vénáit (BPV). 98 beteg (76,5%) a közelmúltban, változatos vérzést figyeltek meg. 49 beteg (38,2%) szenvedett aszcites tüzetlen az orvosi intézkedések. A nyelőcső-gyomor-varikózis és ascites kombinációja 19 embert jelentett. A splenomegálist, amelyet gyakran hypersplenism kísér, 118 betegnél észleltek.

A legtöbb betegnek nyilvánvaló volt a PG formája. A mértéke átalakulása visszerek a nyelőcső és cardia a gyomor, valamint a jelenléte egyidejű oesophagitis és portál gasztropátia határoztuk meg fibroezofagogastroskopii, amely végeztük minden betegnél a preoperatív vizsgálat. Amikor a varix ruptura veszélyének endoszkópos jeleit találtuk, endoszkópos ligálást végeztünk. 41 beteget hajtották végre, 3-tól 13-ig terjedő varikózus csomókkal ligálták (4,9 ± 0,7). A redukció klinikai folyamata és dinamikája a vizelethajtó terápia során feszültségeket és tüdőképességet eredményezett az orvosi intézkedésekhez.

Lépés hepatikus encephalopathia (PE) alapján értékeltük klinikai megnyilvánulásai (memóriazavar, alvási-ébrenléti ciklus, csökkent figyelmet, a jelenléte vagy hiánya asterixis, dezorientáció térben és időben), valamint során az ideiglenes vizsgálat kapcsolatszáma [4, 9]. Vizsgálataink eredményei alapján 45 főnél 77, a II. Stádiumban a 77 - I fokozatban alakult ki a PE szubklinikus szakasza.

Rendkívül informatív diagnosztikai szakaszban úgy végrehajtására ultrahang (US) kétoldalas szkennelés BB rendszer célzott cél vizualizációs porto-cavalis anastomosisokból, amely az intézkedés a vaszkuláris kártérítés GHG és megjósolni a kockázatot a nyelőcső-gyomor vérzés. Határoztuk meg a lineáris (LCS), a térfogati a vér áramlását a portálon vénák és a lépben, jelenlétét vagy hiányát utáni trombotikus átalakulás BB. Ha nehéz részletes ultrahang-értékelési angioarchitecture és a vér áramlását a BB ott alkalmazható CT a felső hasi alatt angiográfia (CT splenoportography). Ezt a vizsgálatot 72 betegnél alkalmazták. Ez lehetővé tette a legpontosabb megjelenítését a fő ágak a robbanóanyagok, ha szükséges, egy háromdimenziós vetítés a 3D, hogy létrehozzák életképességét, mint lehetséges objektum működésének TIPS / TIPS.

A TIPS / TIPS eljárást szelektív kavitáció és reverz mezenterikus portográfia (közvetett portográfia) végrehajtásával indítottuk el. Közvetlenül az intrahepatikus portosisztikus csatorna létrehozását követően manometrikus és közvetlen portográfiát végeztünk. Véleményünk szerint az említett vizsgálatok eredményei nélkülözhetetlenek keretében a közelgő telepítés intrahepaticus stent, mert így nagyon világos képet a hemodinamikai és anatómiai szempontok vnutriparenhimatoznoy érrendszer, a máj, angioarchitectonics BB, mellékfolyói, valamint a jelenléte porto-cavalis anastomosis. A tudás az anatómia az egyes robbanóanyag és mellékfolyói teremt intrahepaticus portoszisztémás csatorna rendszer a legjobb a hemodinamikai paraméterei, így egy hatékony portál dekompressziós.

A 58 beteg mellett, hogy létre intrahepatikus portoszisztémás söntrendszerként végeztek szelektív embolizáció a bal gyomor vénába (MSM), amely vittük be a csatornát, amely intrahepatikus. A fő indikációja embolizáció jelenléte volt a nyelőcső vérzése történelem, és technikai megvalósíthatóságát végző telepített X-ray angiográfiás bizonyíték az átalakulás visszerek a nyelőcső és cardia. Négy-négy Gianturco spirál felhasználásra került. A sebészi kézikönyvet direkt portográfiával végeztük. A kritérium a siker a beavatkozás a vizualizációs a robbanóanyagok és a májon belüli stent nélkül szemben hibák, valamint a hiánya retrográd véráramlás a hajók felelős az átalakulás a visszeres nyelőcső-gyomor vénák.

A tanulmány eredményei és vitájuk

Az egyik a jelek szerint a beteg megváltoztatja PG szolgált BB átmérőjű és áramlási paramétereket ott meghatározott, amikor az ultrahang vizsgálat. Ultrahangos jelei GHG a következők:

1) a hepatofugális véráramlás jelenléte a portálban és a lépben;

2) a máj, a kardioesophagealis zóna, a lép-vese zóna területén a kikötő-csata anasztomózisának megjelenítése;

3) a robbanóanyagok főtávjában levő LCS legfeljebb 20 cm / s-os csökkenése.

Adataink összhangban vannak más kutatók eredményeivel. Azt találtuk, hogy az indexnek a 16 cm / s vagy annál kisebb sebességre történő csökkenése 88% -os érzékenységű és 97% -os specificitású beteg jelenlétét jelzi [15].

Amikor a számítógép splenoportography és közvetett portography meghatároztuk a jellemzőit röntgen, anatómia splenoportalnogo ágy, PLHIV BPB nyelőcső vnutriparenhimatoznoy érrendszerben és a máj vénák.

A beavatkozásos radiológiában a BB és a megfelelő máj véna megfelelő főága a TIPS / TIPS létrehozására szolgáló hagyományos vascularis objektumok [7, 14]. Ez a tény topográfiai-anatómiai igazolással bír. A jobb BB borotválás általában a legrövidebb távolságban, a hátsó, középső és kissé jobb oldali májvénán helyezkedik el. Ezenkívül az utóbbit könnyebben katéterezhetjük transzguláris hozzáféréssel. Átmérője nagyobb, mint a középső és a bal májéki vénák, ami kényelmet biztosít az intrahepaticus csatorna létrehozásánál és a sztent felszerelésénél. A mûtét során nem használtuk a bal májat. Ezt az a tény, hogy balra és elülsőre megy, rövid törzsével és kisebb átmérővel rendelkezik. Shipovsky V.N. (2010) azt is megjegyzi, hogy a hajó használata nem megfelelő a BB fődarabokhoz való hozzáférésre.

A működési támogatás összefüggésében érdeklődésünket a legfontosabb BB trunk és az elsőrendű ágazatba való bontása okozta. Megállapítást nyert, hogy a robbanóanyagok szétválasztása 90-180 ° -os szögben történik, átlagosan 125,1 ± 14,9 °. Az I parancs véna legkisebb szöge azokban az esetekben, amikor a jobb fő törzs a fő BB törzs kiterjesztése. Megfigyeléseinkben ez a típus két betegnél fordult elő. Ezekben az esetekben az operatív beavatkozás végrehajtása technikailag kissé nehéz. A jobb lebenyben általában az első rend vénája egyenes, ferde irányú (hátul és hátul), valamint 23-50 mm hosszú (36,6 ± 6,0 mm). Azonban ez az anatómia az egészséges egyénekben és a CP-ben szenvedő betegekben megfigyelhető, amely a parenchima atrófiája nélkül jelentkezik [5, 10]. Különböző anatómiai képeket mutatnak be azokban az esetekben, amikor a cirrhotikus folyamatot parenchima kísérte. A diagnózis instrumentális módszerei megerősítik a test méretének csökkenését, sűrű konzisztenciáját a kötőszövet súlyos proliferációjának köszönhetően. A parenchymális vaszkuláris építészetekben jelentős változások vannak, a máj- és a portális vénák ágainak mérete csökken, különösen a jobb oldali lebenyben. Ezeknek a hajóknak a metrikus indexei a táblázatban vannak feltüntetve. 1.

A jobb oldali lebeny BB és májsejtjeinek nagysága a CPU hipertrófiás és atrófiás variánsaival

Portal magas vérnyomás cirrhosis a máj

A máj rendkívül fontos szerv az emberi testben, amelyhez számos fontos funkciót bíznak meg. Ez megkönnyíti a májat, hogy a lehető legrugalmasabb és legtovább legyen, mert a gyógyszerek minden bőséges ünnepe, rossz szokása, toxikus hatása tükröződik, nevezetesen a méregtelenítő szervezeten.

Anatómiai jellemzők

Az emberi test szerkezete olyan, hogy amikor több erek egyesülnek, vérből a bélből, a gyomorból, a lépből és a hasnyálmirigyből vándorolnak, akkor egy nagy portál vénát alkotnak. Viszonylag más hajókhoz képest, méretük elég nagy: nyolc centiméter hosszúságú és körülbelül másfél centiméter átmérőjű. Az edény ilyen nagy ürege lehetővé teszi a nyomás mérését, amely általában nem haladja meg a 10 Hgmm-t. Amikor ez a szám nő, az orvosok beszélnek a portál magas vérnyomás diagnózisáról - összetett klinikai szindrómáról, amely kétértelmű tüneteket mutat.

Ez a patológia számos lokalizációval rendelkezhet a portál vénájával és májával kapcsolatban, ami a preepatikus, valójában máj- és extrahepatikus hipertónia osztályozását eredményezi.

A magas vérnyomás prehepaticus formáját a tudós felfedezésére nevezték el, aki felfedezte - a Badd-Chiari-szindrómát.

A portal magas vérnyomás intrahepatikus szindróma súlyos krónikus májkárosodás következménye hepatitisben és cirrhosisban.

Az extrahepatikus forma cirrhosistól, parazita vagy onkológiai betegségektől is kialakulhat.

Újszülötteknél ez a körülmény lehetséges, a vesévenkének veleszületett obstrukciója okozza.

Az abnormális folyamat lényege

A portál tüneteinek leggyakoribb oka a cirrózis. Gyakorlatilag leggyakrabban az alkohollal való visszaélés, ritkábban a gyógyszerterápia toxikus hatása.

A cirrózisban a máj struktúrája teljesen felújításra kerül, és ennek következtében a szerv keringési rendszerében akadályok képződnek. Ugyanazon vér beáramlása ugyanaz marad, ami a portál vénás rendszerben megnyilvánuló nyomásnövekedést eredményez.

A szindróma kezdeti szakaszában a portál magas vérnyomása nem specifikus dyspepsiás rendellenességként jelenik meg. A betegek önmagukban észlelik a felszívódást, a hasmenés túlsúlyát a székletben, az émelygést és a szagok fokozott érzékenységét, az epigasztrikus régió fájdalmait. A májállapot laboratóriumi vizsgálata ebben a szakaszban tükrözi teljes egészségi állapotát. A szindróma preklinikai stádiumát a percutan manometrikus nyomásméréssel, katéter behelyezésével vagy léppermet hatására mérjük.

Amikor a betegség a kezdeti dekompenzáció szakaszába lép, az ultrahang a nyelőcső és a cardialis vénák kiterjedését mutatja, a lép lépcsőfokát. Bonyolítja portális hipertenzió a dekompenzáció szakaszban jellemzi jelentős hypersplenia, súlyos visszér szintjén az alsó osztályok a nyelőcső vénák esetleges vérzés, gemorrargichesim szindróma, vérszegénység.

A kóros folyamat kompenzálódásának vagy dekompenzációjának szakaszai meghatározzák a klinikai osztályozást:

  1. Az első cirrhosisos változásoknál az akut pre-akut magas vérnyomás figyelhető meg. A betegek beszámoltak a klinikán az orr- vagy aranyeres vérzésről, a gyengeségről, a hatékonyság csökkenéséről és a figyelem koncentrációjáról.
  2. A betegség progressziójával a tünetek súlyosbodnak, a betegek nagy súlyt veszítenek. A meglévő megnyilvánulásokhoz bizonytalan dyspeptikus rendellenességeket, hormonális egyensúlyhiányokat, szexuális göbök rendellenességeit és reproduktív funkciókat adnak. Az általános vizsgálat a máj kibővítését mutatja be, mivel kicsi kilépett a parti ív alatt. Nem lehet észrevenni a bőr és a nyálkahártyák sárgulását, gyakoribbá válik az elhomályosodás vagy akár a cianotikusság.
  3. A krónikus alkoholisták vascularis csillagok jelenlétével problémákat okoznak a májban, valamint a "máj pálmák" piros árnyalatát. A hormonális egyensúlyhiány tükröződhet a férfiak emlőmirigyének növekedésében. Laboratóriumi vérszegénységet, csökkent fehérjét és albumint mutatnak ki. A bilirubin nem mindig növekszik, az urobilin folyamatosan kimutatható a vizeletben.
  4. Az aszkális magas vérnyomás a májzsugorodásban a portál vénában természetes következmény. Az ilyen betegségben szenvedő betegek ingerlékenységet okozhatnak a neuritisz és a száraz bőr durva bőrének. A hasméret a normál méretektől, a bőrtől eltérő, a kibővített hasnyálmirigyek egyértelműen egy jellegzetes "medúzafejet" mutatnak. A hasüreg megnövekedett mennyisége megnövekszik köldökzsinór vagy hüvelyi hólyagok kialakulását. Tökéletesen tapintható máj és lép. A vérvizsgálatokban a hemoglobin, a leukociták, a vérlemezkék egyre csökkennek.
  5. A terminális szakasz cachexis. A cirrhózis és szövődményei ebben a szakaszban kimerültek, az aszcitikus megnyilvánulások elérik határaikat, így a betegek teljes túlélése nem haladja meg a két évet. Amint azt már említettük, a halál oka általában nyelőcső vagy gyomorfájás a varikózus vénákban. A kezelés ilyen esetekben nem eredményez eredményt. Gyakran előfordul, hogy a betegek agyi toxikus károsodás következtében kómába esnek, és a halál azután következik be. Vannak halálos esetek a vénás vénás trombózis miatt.

Az orvosi, vagy inkább a paramedicinális gyakorlatban fontos különbséget tenni a különböző típusú varicoseus vénákból.

A klinikán a következő jellemzőkkel bírnak:

  • Kísért véres hányás, mielőtt a betegek nem éreznek fájdalmat vagy kényelmetlenséget. Ezt megfigyeljük a nyelőcső vérzése során.
  • A "kávéházak" színének véres adalékkal való hányása a nyelőcső vérének véráramlását vagy véráramlását jelzi a nyelőcső vérzése során. A gyomorsav-hidrogén-klorid a vér hemoglobinját barnás színű sósavvá alakítja, ami jellegzetes megjelenést mutat a vérzéssel szemben.
  • A betegek melena, fekete színű, széteső széklet lehet - a belekben való vérzéssel.
  • A székletben a vörösvértest a végbélben vagy a falakon lévő aranyér vérzésének jele.

A máj encephalopathiás mentális rendellenességek és a cirrhosis és a portál magas vérnyomásának különbségei. A cirrhotikus májban egyáltalán nem fordul elő, vagy a vér méregtelenítésének megfelelő mértékében. A toxinok és más káros anyagok továbbra is keringenek a vérben, amelyre az agy sebezhetőbb.

A patológiáról a következő rendellenességek jelzik:

  • Alvási rendellenességek álmatlanság formájában, ami csökkenti a koncentrációt és a koncentrációt. A betegek nyugtalanok, aggódnak a csínók, a depresszió és a mániás patológiák miatt.
  • A portális hipertónia tüneteinek növekedésével az álmatlanságot állandó álmosság váltja fel, a betegek lelassulnak és lassan, vonakodnak a kapcsolattartástól. A betegek nem érzik magukat az időnek és a szezonalitásnak, nem ismerik helyüket, gyakran nem megfelelően viselkednek, nem találnak igazolást cselekedeteikre.
  • A tudat elhomályosodott, a betegek nem ismerik fel a rokonokat, nem emlékeznek a múltra, vagy gyorsan elfelejtik a legutóbbi pillanatokat. A betegeket megtámadják a megalapozatlan harag, téveszmék.
  • Fejlett májzsugorodás esetén eszméletvesztés fordul elő, ami a legrosszabb prognózisú kómába esik.

Betegségterápia

A cirrózis kezelésének két iránya van: a portál magas vérnyomásának életveszélyes szövődményeinek felszámolása és a stagnáló jelenségek kiküszöbölése a portálrendszerben. Az elsődleges céljai terápia nyomáscsökkenés a véna, vérzés a megelőző intézkedések, kompenzáció rejtett vérveszteség, monitorozása véralvadási paraméterek, az elégtelen kezelés a máj működését.

A betegség legelső megnyilvánulásait konzervatív terápiával kezelik.

A sebészi beavatkozásokhoz a diagnózis vagy a folyamatos terápia céljából a súlyos klinikai tünetek és szövődményeik szakaszaihoz kell fordulni. Sürgős műveleteket végzünk a különböző helyszínek vérzésének megszüntetésére, a nyelőcsőre veszélyes varikóziselváltozások megszüntetésére, ascites, fokozott máj vagy lép esetén.

Számos esetben nem végeznek műveleteket: idős betegeknél, amikor a beavatkozás kockázata meghaladja az életet; szomatikus betegségek a dekompenzáció szakaszában; terhesség alatt rosszindulatú daganatok; a tuberkulózis késői szakaszában. A májban előforduló fertőző folyamatok eltávolítása után a máj vénák akut thrombophlebitise megengedett.

A modern orvosi gyakorlat magában foglalja a vérzés leállításának korszerűsített módszereit.

Ehhez használja:

  1. Propranolol, szomatosztatin kezelés. A tudományos vizsgálatok hatékonysága többször bizonyította a valószínű vérzést.
  2. A scleroterápia endoszkópos kezelés. A módszer lényege a vénáknak a fent említett készítményeken keresztül történő ragasztásának egyedülálló ragasztása, amelyeket a szondával a vérzés helyén szállítanak. Ezt az elvet "aranyszabványként" ismerik el.
  3. Tamponád szervek belülről. Speciális palackokat vezetnek be az üreges szervekbe, feltöltik azokat, ami tömöríti a varikózisokat és megállítja a véráramlást. A tömörítést legfeljebb egy napra lehet végrehajtani, hogy elkerüljük a dekubitus kialakulását a szervek falaiban.
  4. Vénás ligálással történő kezelés, amelyet doppingnak neveznek. A módszer az elasztikus latexgyűrűk használatán alapul. Nagyon hatékonynak bizonyult az ismétlődő vérzés megelőzésében.

Ha a cirrózis és szövődményei konzervatív és endoszkópos kezelése nem segít, a sebészeti beavatkozás kérdése felmerül. A páciens stabil állapotában a májfunkciókat igen erősen normalizálják. A műtét jelentősen csökkenti az ascitek kialakulásának valószínűségét, a peritonitist, ami a megnagyobbodott lép lépett elő.

Ha a fentiek hatástalanok, akkor különféle típusú tolatásokat igényelnek. Azonban egyik faj sem teljesen megszünteti a kísérő cirrózis tüneteit. Ezenkívül a bypass műtét jelentősen csökkenti a májsejtek közvetlen működését.

A Portocaval-tolatás a portál vénája és az alsó üreg anastomózisával jár. Korábban számos beteg számára népszerű és megmentett élet, ritka esetben a sebészeti beavatkozás ritkán zajlik.

Helyettesítőként mezenterikum-átkapcsolást alkalmaztunk az alsó vena cava és a jobb mesenterialis vena között varrott protézissel. Az alsó vena cava véráramlása minimális, ami jelentősen enyhíti. A protézis esetleges elzáródása ellenére a mesentericocaval shunt nem befolyásolja a lehetséges transzplantációt.

Ha a kezelés nem szünteti meg az asciteseket, úgy hívják rezisztensnek. A portális magas vérnyomással járó ascitesek ezen formája jelentősen csökkenti a betegek életminőségét, ami további sebészeti beavatkozást igényel. Az aszterek ebben a formában általában a dekompenzáció messzemenő szakaszában cirrhózisokat idéznek elő, aminek következtében a műtét fenyegetést jelent a beteg életére. Az ilyen esetekben végzett műveletek palliatívak azoknál a betegeknél, akiket gondosan választottak ki és értékeltek minden kockázatot.

Szigorúan megfigyelt cirrhosisos betegek ascites hiányában. A komplikációk extrahepatikus formája nem igényel hosszú preoperatív preparatív stádiumot, mivel a májfunkció általában a megfelelő szinten marad.

Vannak utalások a szerv vagy annak részének késleltetett transzplantációjára: a cirrhosis minden olyan módszerrel megerősítve, amelyek két vagy több vérzéssel rendelkeznek, és a vérveszteséget a donorból történő transzfúzióval eltávolították.

Az előző kezelés nem befolyásolja a transzplantáció eredményét, ami jelentősen növeli a betegek várható élettartamát. A tolatás technikailag megnehezíti a beavatkozást, különösen akkor, ha ez hatással van a máj kapukra.

A transzplantáció formájában történő kezelés kóros májváltozások fordított fejlődését idézi elő.

Általánosságban elmondható, hogy a modern orvostudomány fejlődése nagymértékben enyhítheti a páciens állapotát, azonban a betegség kimenetele nagymértékben függ attól, hogy megszünteti a rossz szokásokat, az étrendet, az orvos ajánlásainak szigorú betartását.

Transzugárzott intrahepatikus portosisztikus eltolódás (TIPS)

A diagnózis és kezelés röntgenképi sebészeti módszereinek tanszéke

A cirrhosis egyik szörnyű szövődménye a portál magas vérnyomás szindrómájának kialakulása, amelyet a portal vénás rendszerben fokozott nyomás okoz.

Amikor dekompenzált formájában portális hipertónia fejleszteni visszerek a nyelőcső, a gyomor, lépmegnagyobbodás és ascites.

Az egyik legújabb innovatív technológiák kezelésére portális hipertenzió, ascites szindróma, vérzés visszerek alsó harmadának a nyelőcső és a gyomor, a beágyazott az osztály rentgenhirurgicheskih diagnózis és a kezelés FGBU „Klinikai Kórház № 1” volt endovaszkuláris sebészet - transyugulyarnoe intrapechenochnoe portocavalis bypass (TIPSS).

Ez a művelet lehetővé teszi, hogy végre hatékony dekompressziós portál rendszer, a megelőzés a visszatérő vérzés visszeres a nyelőcső és a gyomor, ascites szindróma és jelentősen javítja az életminőséget a betegek számára. A TIPS egy alternatíva a portál magas vérnyomás kezelésének sebészeti módszereihez, és számos előnnyel rendelkezik a meglehetősen traumatikus műtéti tolatási műveleteknél.

TIPP műtét gyakran használják, mint támogató, a helyreállító előtt májátültetésen átesett betegek Cirrózisos C. lépésben gyakorlat növekedésével fejlesztés endovaszkuláris sebészet, tűzálló ascites (hasvízkór javíthatatlan terápia) lesz a vezető indikációja TIPS sok klinika. Ha a beteg diagnosztizált tűzálló ascites, a beteg prognózisa rossz - 50% -os halálozási arány 12 hónapon belül kezelés nélkül. Végrehajtása után TIPS aszcitesz csökkent esetek 58% -ában (végzésekor laparocentesis ez az arány 19%).

A TIPS leírásának legmegfelelőbb módja annak, hogy elmagyarázza, mit jelent az egyes levél:

T (transyugulyarnoe) - a kifejezés azt jelzi, hogy a endovaszkuláris sebész végző helyi érzéstelenítés, kezdi meg működését egy tűszúrások a juguláris vénákat található a nyakon. Egy vékony vezetőt vezetünk át a tűn, amíg a vezető csúcsa el nem éri a máj vénáját. Egy speciális katétert vezetünk a vezetőn.

És (intraphechenochnoe) - a kifejezés azt jelzi, hogy a katétert a máj vénájába viszik át a májba. Ezután adja meg a hosszú, ívelt tűt.

P (porto-szisztémás) - a kifejezés jelöli, hogy a tű keresztül van bevezetve a májvéna, máj áttört szövetek, beleesik a portális vénába, továbbá elrendezve a májban is.

C (stent vagy shunting) olyan kifejezés, amely a máj és a portál vénák közti kommunikáció létrehozását jelöli meg a stent beültetésével.

A stent kiterjed a máj parenchyma, amely létrehoz egy csatornát a portál portál és a máj véna között.

Sztentelés után, a vér lecsepegtetett, a portális véna megnövelt nyomáson, a máj véna csökkentett nyomáson, ami a megszüntetése portális hipertenzió, bomlása nyelőcső visszértágulat. A portális vénában a nyomás a normál értékekhez képest csökken, ami a beteg klinikai állapotának éles javulását eredményezi.

A TIPSS esetében szigorúan meghatározott jelzések vannak:

  • portál magas vérnyomás;
  • akut vérzés a nyelőcső és a gyomor varikózisában;
  • ismételt nyelőcső-gyomorvérzés;
  • refrakter aszcitesz (ascites, gyógyszerek terápiájához elengedhetetlen);
  • máj hydrothorax (ascitesek felhalmozódása a pleurális üregben);
  • Badda-Chiari-szindróma (az inferior vena cava összenyomódása az infravénás területen regenerált csomópontokkal).

Úgy becsüljük, a klinikai hatékonyságát megszűnése vagy csökkenése portális hipertenzió megnyilvánulások - megszüntetését nyelőcső-gyomorvérzés, csökkentése az ascites, visszértágulatos bomlása a hasfal elülső. A műtét után a betegnél a szokásos infúziós sebesség, vérzéscsillapító és vizelethajtó terápia.

Szükség esetén a TIPS kiegészíthető a nyelőcső és gyomor varicose vein endovascularis embolizációjával.

Jelenleg a szövetségi kvóta szerint ez a művelet ingyenes. Megkaphat egy kvótát a csúcstechnológiás kezeléshez mind a lakóhelyén, mind pedig egy klinikán keresztül. A beteg összegyűjti a szükséges dokumentumcsomagot, és várja a kvótát. További információkért kérjük, hívja:
Ordinatorskaya 8 (495) 441-92-11
sebészek:
8 (916) 490-84-89 Alexey Sergejevics

A portál magas vérnyomása és a nyelőcső és a gyomor hasnyálmirigye

  • Általános rész
  • A portál magas vérnyomás epidemiológiája
  • A portál magas vérnyomásának osztályozása
  • A portál magas vérnyomásának etiológiája
    • A prehepatikus portál magas vérnyomásának kialakulásának okai
    • Az intrahepatikus portál magas vérnyomásának okai
    • A májelégtelenség utáni magas vérnyomás okai
  • A portál magas vérnyomásának patogenezise
  • Portál magas vérnyomás klinikája
    • A portál magas vérnyomásának klinikai stádiumai
    • A portál magas vérnyomásának szövődményei
  • A portál magas vérnyomásának diagnosztizálása
    • A portál magas vérnyomás diagnózisának célkitűzései
    • A portál magas vérnyomás diagnózisának módszerei
      • Anamnézis története
      • Fizikai vizsgálat
      • Kutatási laboratóriumi módszerek
      • Instrumentális diagnosztikai módszerek
        • endoszkópia
        • A hasüregek ultrahangja
        • Ultrahangos dopplerográfia a máj- és a portális vénákban
        • Röntgensugaras számítógépes tomográfia
        • Mágneses rezonancia tomográfia
        • Gepatostsintigrafiya
        • Transzklava májtumorográfia
        • portography
        • hepatoszplenográfiában
        • Splenomanometriya
        • A maszk-vénás nyomás megmérése a portál vénás rendszerben és ágaiban
        • laparoszkópia
        • Máj biopszia
      • További felmérési módszerek
  • Portál magas vérnyomás kezelése
    • A portál magas vérnyomás kezelésének célkitűzései
    • A portál magas vérnyomás kezelésének célkitűzései
    • diétás terápia
    • Drogterápia a portál magas vérnyomásához
    • A portál magas vérnyomásának sebészeti kezelése
      • Child-Turcotte-Pugh skála
      • A portál magas vérnyomásának műtéti kezelésének módszerei
        • Portoszisztémás tolatás
        • Transzguláris intrahepatikus portosisztikus transzformáció (TIPSH)
        • Distalis splenorális shunt (DSG)
        • A nyelőcső alsó része és a gyomor felső zónájának leértékelése (Sugiura működés)
        • Májtranszplantáció
    • A portális hipertónia szövődményeinek kezelése
      • Vérzés vénás vérzés kezelésére
        • Endoszkópos szkleroterápia
        • A nyelőcső varicoseus vénái endoszkópos ligálása
        • Az akut vérzés varikózisos vénairől történő kezelésének taktikája
      • A splenomegalitás és a hipersplenizmus kezelése
        • splenectomiára
        • A hasi artéria embolizálása
      • Ascites kezelése
      • Máj encephalopathia kezelése
  • Portális hipertónia profilaxisa
  • Prognózis a portál magas vérnyomásához

A portál magas vérnyomását splenomegalia (megnagyobbodott lép), a nyelőcső és gyomor, az ascites, a máj encephalopathia (májelégtelenség) kíséri.

Általában a portál vénás rendszerben a nyomás 5-10 Hgmm. A portális vénás rendszerben a nyomásemelkedés 12 Hgmm-nél nagyobb. igazolja a portál magas vérnyomásának kialakulását.

Visszértágulati erek akkor fordulnak elő, ha a portálrendszerben a nyomás nagyobb, mint 12 Hgmm. Art.

A legtöbb esetben a portális magas vérnyomás a májzsugorodás, a schistosomiasis (endémiás területek) következménye, a májelégtelenség szerkezeti rendellenességei.

Ha a portál magas vérnyomásában a nyomás a kis májvénában nagyobb vagy egyenlő, mint 12 Hgmm. a portálrendszer és a szisztémás vénás hálózat között van egy biztosítékkeringés. A collaterals (varicosities) része a portál véráramának a májból, ami segít a portál magas vérnyomásának csökkentésében, de soha nem szünteti meg teljesen. A biztosítékok a portál és a szisztémás vénás hálózat közelében elhelyezkedő helyeken keletkeznek: a nyelőcső nyálkahártyáján, a gyomor, a végbél; az elülső hasfalon (a köldök és az epigasztrikus vénák között).


A máj portálrendszere.

A portál magas vérnyomás diagnózisát klinikai vizsgálati adatok alapján, vizuális vizsgálati módszerek és endoszkópia alapján határozzák meg.

A kezelés gyógyászati ​​és endoszkópos intézkedéseket tartalmaz, amelyek célja a nyelőcső, a gyomor és a belek megnagyobbodott vérének vérzésének megelőzése. A terápia sebészeti módszerei közé tartozik a portosisztikus tolatás.

  • A portál magas vérnyomás epidemiológiája

A májzsugorodásban szenvedő betegek 90% -ánál előfordulnak a nyelőcső, gyomor és bélrendszeri varicosis. Az esetek 30% -ában bonyolódik a vérzés. Az első vérzéses epizód után a halálozás 30-50%. A nyelőcső varicoseus vénás vérzésének egyik epizódjában szenvedő betegek 70% -ában a vérzés ismétlődően jelentkezik.

A gasztrointesztinális vérzés minden oka között a nyelőcső és a gyomor hasnyálmirigyje 5-10%. Ennek a szövődménynek a kockázata a legmagasabb azoknál a betegeknél, akiknél a lépterápia trombózisai okozzák a portal hypertoniát.

A prehepatikus portál magas vérnyomása a portál és a perifériás vénák thrombosisával, a veleszületett atresia vagy a vénák szűkületével jár együtt, a portális vénák daganatok általi kompressziója; a vénás véráramlás növekedésével, amit az arteriovenosus fistulákkal, splenomegalitással, hematológiai betegségekkel jellemeztek.

  • Intrahepatikus portál magas vérnyomás.

    Az intrahepatikus portál magas vérnyomása viszont előszinuszos, szinuszos és posztinusú hatású.

    • Presinusalis intrahepatikus portál magas vérnyomás.

    A presinusalis intrahepatikus portalális hipertónia a májfibrózis, sarcoidosis, schistosomiasis, myeloproliferatív betegségek, primer biliaris cirrhosis következménye lehet.

  • Szinuszos intrahepatikus portál magas vérnyomás.

    Szinuszos intrahepatikus portál magas vérnyomás kapcsolatban van a krónikus diffúz májbetegségek (cirrózis, krónikus hepatitis, veleszületett májfibrózis), valamint a lehetséges rendellenességet vagy tumor kifejlődésének a májban.


    A szinuszos portál magas vérnyomásának kialakulási sémája.

  • A posztszinuszos intrahepatikus portál magas vérnyomás.

    A posztszinuszos intrahepatikus portalális hipertónia Budd Chiari szindrómában fordul elő, veno-occlusiv betegségben.

  • Májelégtelenség utáni magas vérnyomás.

    Postpechenochnaya portális hipertenzió által okozott zavart a vena cava inferior átjárhatóságát, májvéna-trombózist (Budd-Chiari-szindróma), megnövekedett nyomás a jobb szívfél által okozott összehúzó pericarditis, restriktív kardiomiopátia.

  • Vegyes portal magas vérnyomás.

    A máj cirrhosisában a krónikus aktív hepatitisz portál magas vérnyomása vegyes jellegű: szinuszos és posztszinuszos.

    A primer biliáris cirrhosisban a portal hypertensio presynusoidális és posztszinuszos.

    • A prehepatikus portál magas vérnyomásának kialakulásának okai
    • A vénák trombózisa.
    • A lép-véna trombózisa.
    • A portális vénák rokonszűkületes megnyilvánulása vagy szűkületje.
    • A portális vénák tumorokkal való összenyomódása.
    • A vénás véráramlás fokozott arteriovenosus fistulákkal, jelentős splenomegáliával, hematológiai betegségekkel.
    • A presynusoidális portal magasvérnyomás kialakulásának okai:
      • Schistosomiasis (kezdeti szakasz).
      • Elsődleges biliáris cirrhosis (kezdeti szakasz).
      • Szarkoidózis.
      • Tuberkulózis.
      • Idiopátiás portál magas vérnyomás (kezdeti stádium).
      • Nodularis regeneratív hiperplázia az elnyomó vénásodás következtében.
      • Myeloproliferatív betegségek.
      • Policisztás betegség.
      • Metasztázisok a májban.
    • A szinuszos portális hipertónia kialakulásának okai:
      • A máj cirrózisa.
      • Akut alkoholos hepatitis.
      • Akut fulminált hepatitis.
      • Pelionos hepatitis.
      • A máj kongenitális fibrózisa.
      • Schistosomiasis (késői stádium).
      • Elsődleges biliáris cirrhosis (késői stádium).
      • Idiopátiás portál magas vérnyomás (késői stádium).
    • A posztszinuszos portalális hipertónia kialakulásának okai:
      • Venousocclusion betegség.
      • Nem cirrhotikus portál májfibrózisa, melyet az A-vitamin nagy dózisainak (az ajánlott háromszor vagy annál több) hosszabb bevitele okozott.
    • A máj cirrhosisában a krónikus aktív hepatitisz portál magas vérnyomása vegyes jellegű: szinuszos és posztszinuszos; primer biliaris cirrhosisban - presynusoidal és posztszinuszos.
    • Májvénák trombózisa (Badd-Chiari-szindróma).
    • Az alsó vena cava akadályozása.
    • A jobb kamrai szívelégtelenség a constrictív pericarditis, korlátozó kardiomiopátia okozta.
    • Arteriális portál vénás fistula.
    • Fokozott véráramlás a portál vénás rendszerben.
    • Fokozott véráramlás a lépben.

    A diagramok azt mutatják, hogy a vénás vér az emésztőrendszerből a portálrendszerbe áramlik.

    Mindkét patak (vénás és artériás) a májban a sinusoidák szintjén kapcsolódik.

    A sinusoidákban vegyes portál és artériás vér kerül kapcsolatba a Disse terekben lévő mikrovilliás hepatocytákkal, ami biztosítja, hogy a máj metabolikus funkciókat hajtson végre. Általában a portál vénás rendszerben a nyomás 5-10 Hgmm.


    Májszövet mikroszkópos szerkezete: 1 - hepatociták; 2-terminális májgyulladás; 3 - a máj szinuszodása.

    A portál vénás rendszerben jelentkező nagyobb nyomás a portál magas vérnyomásának kialakulását jelzi. Portális hipertónia következménye a növekvő nyomás a portális véna vagy annak egyik ága (fiziológiás portális nyomás eléri a maximális 7-12 Hgmm), amely az úgynevezett növekedéseként vénás rezisztencia predpechenochnoy, máj- és portál rendszer postpechenochnoy rész és erősítés hasi véráramlás. Ez az artériás vaszkuláris rezisztencia csökkenésének hátterében jelentkezik.

    A portál magas vérnyomása a májcirrózis, a schistosomiasis (endémiás területek) következménye, a májelégtelenség szerkezeti rendellenességei.

    A máj cirrhosisában jellegzetes tünetegyüttes alakul ki - a portal-hypertoniás szindróma, melyet az erek erejének jelentős emelkedése okoz, ami a hasi üregben és a májban található legtöbb szervtől származó vér áramlását eredményezi.

    A májzsugorodás - az érintett máj nem képes áthaladni azon a folyadékmennyiségen, amelyet az egészséges máj normál körülmények között biztosít. A vér folyadékának egy része "kiüríti" a vénás falon keresztül és behatol a környező szövetekbe, és a jövőben bejuthat a hasüregbe.

    A portális vénában fokozott nyomás a nyirokcsatornában bekövetkező nagyobb folyadékáramlás következménye. Ennek eredményeképpen a nyirokcsomók jelentősen bővülnek.

    Az ascites patogenezisében azonban a döntő szerepet nem a permeabilitás megsértése jelenti a portál vénás rendszerében, hanem a vér és nyirokelvezetés nehézségei a máj lobulák szintjén. A cirrózisban megfigyelhetők a májban bekövetkező szerkezeti változások: a kollagén progresszív lerakódása és a regenerációs helyek kialakulása megzavarja a normális májkonstrukciót és növeli a portális véráramlással szembeni ellenállást. A sinusoidok kevésbé nyújthatók a Disse térben a kollagén felhalmozódása miatt.


    A májsavszinuszok egy speciális kapilláris ágy. A szinuszos endoteliális sejtek számos pórusú membránt alkotnak (a képen nyíllal jelöltek), amelyek szinte teljesen átjárhatók makromolekulákra, beleértve a plazmafehérjéket.

    A pórusméret a kapillárisok a belső 50-100-szor kisebb, mint a máj sinusoidok, így transsinusoidalnogo onkotikus nyomásgrádiens a májban szinte nulla, míg a hepatikus keringést ez egyenlő 0,8-0,9. Nagy gradiens onkotikus nyomás minimálisra csökkenti a hatását minden koncentráció változásainak a plazma albumin transmikrovaskulyarny cserélő folyadékként.


    A portál magas vérnyomása növeli a hidrosztatikus nyomást a máj sinusoidáiban.

    A májcirrózis késői fázisaiban eltűnnek a szinuszos anyag endotéliumában levő pórusok, és csökken a permeabilitása. Nyomás gradiens keletkezik a májsejtek intersticiális terének és a szinuszos anyagok lumenje között.

    Egészséges emberekben a vénás rendszeren átmenő vér csaknem 100% -a (a portális véráramlási sebesség kb. 1 l / perc) belép a máj vénájába. A cirrhosisban szenvedő beteg esetében ez a mutató 87%. A portál magas vérnyomása fejlődik. Ezt megkönnyíti a szisztémás értágulás és a csökkent vaszkuláris sporotivlennosti.

    Ha a portál magas vérnyomásában a nyomás a kis májvénában nagyobb vagy egyenlő, mint 12 Hgmm. a portálrendszer és a szisztémás vénás hálózat között van egy biztosítékkeringés. A biztosítékok a portál és a szisztémás vénás hálózat közelében elhelyezkedő helyeken keletkeznek: a nyelőcső nyálkahártyáján, a gyomor (portal hypertoniás gasztropátiában), a végbél; a köldök és az epigasztrikus vénák elülső hasfalán (az elülső hasfalon a betegségben szenvedő betegeknél a "medúzafej" látható).

    A collaterals (varicosities) része a portál véráramának a májból, ami segít a portál magas vérnyomásának csökkentésében, de soha nem szünteti meg teljesen. A leggyakoribb hasnyálmirigy-vénák a nyelőcsőben és a gyomorban fordulnak elő.


    A máj vérkeringésének rendszere és a portál magas vérnyomásának és a nyelőcső hasnyálmirigyének kialakulásának mechanizmusa.

    A nyelőcső, a gyomor és a belek hasnyálmirigy vérzései vérzik.

    A portál magas vérnyomásának következményei a portocaval anastomosisok, ascitesek és splenomegalia kialakulása, gyakran hipersplenizmussal.

    Fokozatosan a portal-hypertoniás betegeknél extrahepatikus portosisztikus shunts alakul ki. Az emésztőrendszerből származó vér belép a szisztémás keringésbe, megkerülve a májat. A belső szervek vérátömése elősegíti az ascites megjelenését. A splenomegalia és a hipersplenizmus (thrombocytopenia, leukopenia, anaemia) a lépmechanizmus fokozott nyomásának következménye.

    A hasnyálmirigyek leggyakrabban a nyelőcsőben találhatók, ritkábban a gyomor és anorectalis zónában. A köldök körüli vénák (a "medúzafej") csak akkor figyelhetők meg, ha a köldökvénák a születés után nem égnek.

    Az ascites kialakulásában bizonyos tényezők különösen fontosak: a vér és nyálkahártya kiáramlásának nehézsége a májban, hipoproteinémia, az antidiuretikus hormon növekedése és a nátrium-test késése.

    A hiperplenizmust a lép, vérszegénység, thrombocytopenia és leukopenia fokozza. A súlyos, hosszú távú portál magas vérnyomásának bizonyítéka, amelyet általában a máj cirrhosis okoz, néha krónikus aktív hepatitis.

  • Portal hypertoniás gasztropácia.

    Portal hypertoniás gasztropácia - erózió és fekélyek a gyomornyálkahártyán. Gyakran előfordul a nyelőcső hasnyálmirigy-szkleroterápiája után.

    Dyspeptikus megnyilvánulások - puffadás, fájdalom a peri-pooch zónában, duzzanat, flatulencia.

  • A polyvitaminosis jelei.
    • A portál magas vérnyomásának klinikai stádiumai

      A betegek súlyos panaszt panaszolhatnak a jobb felső negyedben, mérsékelten fellazulva és általános rossz közérzetben.

    • II. Szakaszos klinikai tünetek.

      A has, a jobb felső kvadráns, a laphullám, a dyspeptikus rendellenességek, a hepato- és a splenomegália súlyosságát és fájdalmát szubjektíven és objektíven határozzák meg.

    • III. Szakasz - jelzett klinikai tünetek, a portális magas vérnyomás, az ascites súlyos vérzés hiányában.
    • IV. Stádium - a szövődmények színvonala.

      Gyengén kezelhető ascites, masszív, ismétlődő vérzés a belső szervek varikózus vénájából.

    • A nyelőcső, a nyelőcső, a végbél elváltozásából származó vérzés.

    A májzsugorodásban szenvedő betegek 90% -ánál előfordulnak a nyelőcső, gyomor és bélrendszeri varicosis. Az esetek 30% -ában bonyolódik a vérzés. Az első vérzéses epizód után a halálozás 30-50%. A betegek 70% -ánál, akik a nyelőcső varicose veinjeinek vérzésének egyik epizódját túlélték, az év során a terápia hiányában a vérzés ismétlődően jelentkezik.

    A gasztrointesztinális vérzés minden oka között a nyelőcső és a gyomor hasnyálmirigyje 5-10%. Ennek a szövődménynek a kockázata a legmagasabb azoknál a betegeknél, akiknél a lépterápia trombózisai okozzák a portal hypertoniát. A legtöbb esetben a vérzés a nyelőcsőből következik be. Ezek hatalmasak lehetnek. A betegek melena és hematomézisét tapasztalják.


    Cirrhosis és a vérzés kockázata.

    Vértartalmú vénákban a komplikáció éves kockázata 5-20%.

    A nyelőcső varicose vese a máj kompenzált májcirrhosisában és a dekompenzált cirrhosisban szenvedő betegek 60% -ában fordul elő.

  • Hepatikus encephalopathia (májelégtelenség).

    A hepatikus encephalopathia - gyakran összetett a kezdeti reverzibilis és irreverzibilis a végső szakaszban a mentális és neuromuszkuláris zavarok által okozott súlyos májelégtelenségben. Ez a szindróma leggyakrabban krónikus májelégtelenségben fejti ki hatását, amely jellemző a májcirrhosis késői szakaszaira, valamint az akut májkárosodásra.

    A máj encephalopathia a nitrogénvegyületek metabolizmusának központi idegrendszerre gyakorolt ​​toxikus hatását eredményezi egészséges embereknél, a máj inaktiválva.

    A máj encephalopathia szakaszai:

    • 1. szakasz: Alvászavarok, figyelem koncentrációja; depresszió, szorongás vagy ingerlékenység.
    • 2. szakasz: Álmosság, diszorientáció, rövid távú memóriazavarok, viselkedési rendellenességek.
    • 3. szakasz: Álmosság, zavartság, amnézia, harag, paranoid gondolatok, viselkedési rendellenességek.
    • 4. szakasz: Kóma.
  • A portális magas vérnyomás egyéb (ritkább) szövődményei:
    • A bronchiális aspiráció.
    • Veseelégtelenség.
    • Szisztémás fertőzések.
    • Spontán bakteriális peritonitis.
    • Hepaturnális szindróma.
    • A portál magas vérnyomásának diagnosztizálása és a súlyosság értékelése.
    • A portál portál lokalizálásának megteremtése.
    • A szövődmények kockázatának értékelése.
    • Anamnézis története

    Ha a schistosomiasis gyanúja van, meg kell tudni, hogy a beteg olyan országokban volt-e, ahol a betegség gyakori. Ezek közé tartoznak: Egyiptom, Görögország, Kína, Portugália, Ciprus. Fontos megjegyezni, hogy a schistosomiasis legsúlyosabb szövődménye a perifériás fibrózis a portális magas vérnyomás kialakulásával, amely 10-15 évvel a Schistosoma mansoni fertőzés után jelentkezhet.

    Ha a máj veleszületett fibrózisának gyanúja merül fel, nem szabad megfeledkezni arról, hogy klinikai tünetei a betegek 75% -ában 2-14 éves korban merülnek fel; 15% 15-25 éves; 10% -ban - 25 éves korban. A betegség örökletes, ezért a páciens rokona is képes azonosítani a májfibrózist. A máj veleszületett fibrózisának okai: az alfa-1-antitripszin hiánya; Wilson-Konovalov-kór; fruktozemiya; galaktózémia; glikogének (III, IV, VI, IX és X típusok), hemochromatosis, tyrosinemia, Badd-Chiari-szindróma.

    A májműködés bizonyos gyógyszereket (amiodaron, klórpromazin, izoniazid, metotrexát, metildopa, tolbutamid) okozhat; toxinokkal való érintkezés (arzén, vas, réz).

    Ha figyelembe a történelem, akkor is jelenlétére gyanakodnak szövődmények. Ebből a célból, fontos, hogy megtudja, hogy a beteg a hányás vér vagy melaena (jelezheti vérzik nyelőcső visszértágulat vagy gyomor), véres széklet (vérzés visszerek a végbél).

    Ha a máj encephalopathia gyanítható alakulása szükséges a páciens mentális állapotának felméréséhez (megnövekedett álmosság, ingerlékenység).

    Aszepézák kialakításakor a beteg felhívhatja az orvos figyelmét a has térfogatának észrevehető növekedésére.

    Fontos, hogy megkérdezzük a pácienstől, hogy lázas-e és hasi fájdalma van-e, mivel gyakran spontán bakteriális peritonitis fordul elő szinte tünetmentes.

    Dekompenzált szakaszban, vagy komplikációk portális hipertenzió jellemzi a fejlesztés egy vagy több tünet leggyakrabban: jelentős cytopenia (hypersplenia), kifejezett visszerek a nyelőcső és a gyomor, a megjelenése ödémás-asciteses szindróma és encephalopathia.

    Ha a fizikális vizsgálat a kóros keringés jeleit, a krónikus májbetegség tüneteit, a hypervolémia tüneteit mutatja:

    • A fedezetforgalom jelei:
      • Az elülső hasfal erek kiterjesztése.
      • "A medúza feje" (a köldök köré tekert hajók).
      • Hemorrhoidis vénák kiterjedése.
      • Ascites.
      • Semi-bukkális hernia.
    • Krónikus májbetegség jelei:
      • Sárgaság.
      • Érrendszeri csillagok.
      • Palmar erythema.
      • Tremor.
      • Gynecomastia.
      • Testi eredetű atrófia.
      • Splenomegalia.
      • Izmos hipotrófia.
      • Dupuytren kontrakturálása.
    • A hemodinamikai rendellenességek jelei, jelezve a hipervolémiát:
      • Arteriális hypotensio.
      • Meleg végtagok.
      • A jó töltés impulzusa.

    A cirrhosisban szenvedő betegeknél csökken a vérlemezkék számának csökkenése. A betegség késői szakaszában vérszegénység vagy más citopénia kialakulása figyelhető meg. Ha a hypersplenism kialakul pancytopenia (anaemia, leukopenia, thrombocytopenia).

    A hemochromatosisban szenvedő betegeket a magas hemoglobin-tartalom és a vörösvértestek alacsony hemoglobin-koncentrációjának kombinációja jellemzi.

    A cirrózisban szenvedő betegeknél megfigyelhető a prothrombin index csökkenése (a standard protrombin idő és a prothrombin idő aránya a vizsgált betegben, százalékban kifejezve). Referenciaértékek: 78 - 142%.

    A protrombin idő (sec) a plazma koagulációs idejét tükrözi a tromboplasztin-kalcium keverék hozzáadása után. Normális esetben ez a szám 15-20 másodperc.

  • Biokémiai vérvizsgálat.

    A máj biokémiai vizsgálata a súlyos portal magas vérnyomás esetén sem térhet el a normál értékektől.

    A biokémiai vizsgálatok a vér betegek májcirrózis következő paramétereket kell meghatározni: alanin-aminotranszferáz (ALT), aszpartát-aminotranszferáz (AST), alkalikus foszfatáz (ALP), gamma-glutamil (GGT), bilirubin, albumin, a kálium, a nátrium, a kreatinin.

    Kompenzált májcirrhosis esetén a májenzimek aktivitása normális lehet. A jelentős növekedés az ALT, AST, GGT megfigyelt alkoholos hepatitis cirrhosis az eredmény, és megugrott az alkalikus foszfatáz primer biliaris cirrhosis. Emellett cirrózisos betegeknél a teljes bilirubinszint emelkedik, az albumin-tartalom csökken. A májcirrhosis terminális stádiumában lévő aminotranszferázok mennyisége mindig csökken (nincs működőképes hepatociták és enzimek nélkül).

    A kedvezőtlen prognózis mutatói: a bilirubin 300 μmol / l fölött; albumin 20 g / l alatti; protrombin index kevesebb, mint 60%.

    Az edematous asciticus szindrómában szenvedő betegeknél meg kell határozni az elektrolitok, albumin, karbamid, kreatinin tartalmát a vérben.

  • Krónikus hepatitisz vírusainak ellenanyagainak meghatározása.

    A krónikus májgyulladást okozó vírusok elleni antitesteket meg kell vizsgálni, még akkor is, ha a máj cirrhosis közvetlenül függ a krónikus alkoholfogyasztástól.

    • A vírusos hepatitis B (HBV) diagnózisa.

    A fő marker a HbsAg, a HBV DNS. A HBeAg jelenléte a vírus replikáció aktivitását jelzi. A HBeAg eltűnése és az antitestek megjelenése (anti-HBe) a HBV-replikáció megszüntetését jellemzi, és részleges szerokonverzió állapotaként kezelik. Közvetlen kapcsolat van a krónikus vírusos hepatitis B aktivitása és a vírus replikáció jelenléte és fordítva.

  • A vírusos hepatitis C (HCV) diagnózisa.

    A fő marker HCV elleni antitest (anti-HCV). A jelenlegi fertőzés jelenlétét a HCV RNS detektálása igazolja. Az anti-HCV-t a fellendülés fázisában találjuk, és az akut vírusos hepatitis után 1-4 év múlva megszűnik. Ezeknek a mutatóknak a növekedése krónikus májgyulladást jelez.

  • IgA, IgM, IgG szint meghatározása a vérszérumban.

    Emelkedett szérum IgA, IgM, IgG gyakran előfordul alkoholos májbetegség, primer biliaris cirrhosis, autoimmun betegségek, de ezek nem mindig szabályos változást a kezelés, ezért a E vizsgálatok eredményei számos esetben nehéz megbecsülni.

    A májcirrózis van beállítva meghatározás jellemző paraméterek vesefunkció (fehérje, leukociták, eritrociták, kreatinin, húgysav). Ez fontos, mivel 57% -ánál a cirrhosis és ascites kiderült veseelégtelenség (endogén kreatinin-clearance kevesebb, mint 32 ml / perc normál értékek a szérum kreatinin).

    Edematous-asciticus szindrómás betegeknél napi diurézist kell meghatározni.

    • endoszkópia

    Ezen túlmenően, a segítségével ez a tanulmány súlyosságának meghatározása táplálkozási változások a nyelőcső nyálkahártyájának és a falak az erek, és azonosítani a vérzési kockázat esetén (kiterjesztése a nyelőcső, erozív nyelőcsőgyulladás, teleangíektázia és piros marker: a helyszínen a „vörös cseresznye” gematotsistnye foltok).

    Az esophagogastroduodenoscopiát minden olyan betegnél végezzük, akiknél a portális hipertónia gyanítható.

    Ezenkívül minden májcirrhosisban szenvedő betegnek feltételezhetőnek kell lennie ennek a szövődménynek a lehetőségére és a székletfájdalom-szűkületre. Ha a nyelőcső vagy a gyomor hasnyálmirigy vénái vannak, a portál magas vérnyomás diagnózisa nem kétséges.

    Néha megállapítás a visszerek nyelőcső vagy a gyomor véletlen megállapítás betegeknél vizsgáltuk körülbelül dysphagia vagy dyspepsia reagálnak a terápiára. Az ilyen betegeknek átfogó vizsgálatra van szükségük a portál magas vérnyomás diagnózisa megerősítéséhez.

    Ha a májcirrhosisban szenvedő betegek állapota stabil, akkor 2-3 évente ismételt esophagogastroduodenoscopyt kell végezni. Ha a betegek állapota stabil cirrhosis és a visszeres vénák van a kis méret, ismételt endoszkópia tartott őket minden 1-2 évben, hogy értékelje a dinamikáját a kóros folyamatot.


    Portal hypertoniás gasztropácia. A nyálkahártya mozaikmintája jellemző.

    A vérzés endoszkópos kockázati tényezői:

    Foltok „piros cseresznye” endoszkópia jelennek meg, kissé emelt adag vörös, ül a tetején a visszeres submucosát. Gyakran többszörösek, legfeljebb 2 mm átmérőjűek. Ez a tünet a nyelőcső varicose vein-betegeinek 50% -ánál fordul elő.

    A hematokocisztikus tapaszok a dilatált intraepitheliális vénás csomópontok. Endoszkóposan úgy néznek ki, mint a piros színű, általában magányos buborékok, kb. 4 mm átmérőjűek. Ezt a tünetet a nyelőcső varicose vein-betegek 8% -ánál észlelték. A hematocisztikus foltok a varikózus fal leggyengébb területei és a bőséges vérzés kialakulásának helye.

    A teleangiectasiasok a csigolyatömegű mikrokrónikus ágyak, különösen a nyelőcső alsó harmadában kialakult kis kavargóedények hálózata.

    A nyelőcső varicoseus vénájának endoszkópos osztályozása:

    • K.-J.Paquet (1983) besorolása:
      • A vénák egyszeri ektáziája (endoszkóposan látható, de nem radiográfiai meghatározás).
      • Egyetlen, jól körülhatárolt vénák, főleg a nyelőcső alsó harmadában. A nyelőcső lumenjének nincs szűkülete. A vénákon nincs hámréteg.
      • A nyelőcső lumenének és a nyelőcső alsó és középső harmadában elhelyezkedő hasnyálmirigy-vénák elkülönült szűkülése. A hasnyálmirigy tetején vörösvértestek vagy telangiectasia észlelhető.
      • A nyelőcső lumenjét teljesen a varikózis okozza, még a levegő maximális befúvásával is. A vénák feletti epithelium hígul. A hasnyálmirigy tetején több erózió és / vagy telangiectasia határozható meg.

    • N. Soehendra, K. Binmoeller (1997) besorolása:
      • A nyelőcső varicose veins:
        • I fokozat: a hasnyálmirigyek átmérője nem haladja meg az 5 mm-t, hosszúkásak, csak a nyelőcső alsó harmadában találhatók.
        • II. Fokozat: a hasnyálmirigy átmérője 5-10 mm, azok a nyelőcső középső harmadában helyezkednek el.
        • III fokozat: a vénás erek átmérője 10 mm-nél nagyobb, feszes, vékony falú, egymáshoz közel helyezkednek el; a vénák felületén látható piros jelző.
      • Gyomorfájás:
        • I fok: az erek átmérője nem több, mint 5 mm, alig észrevehető a gyomornyálkahártyán.
        • II. Fokozat: a hasnyálmirigyek átmérője 5-10 mm, magányos-polioid jellegűek.
        • III. Fok: a vénás erek átmérője 10 mm-nél nagyobb, vékonyfalúak, polioid jellegűek; a csomópontok kiterjedt konglomerátumát képviselik.

    Ultrahang, hogy meghatározza a mérete és szerkezete, a máj és a lép, a jelenléte ascites a hasüregben, az átmérő és a növekvő echogenicitást a portális véna, a máj véna és inferior vena cava; feltárják a portál tömörítési helyeit és az alsó vena cava-t.

    A portál magas vérnyomásának ultrahangos tünetei:

    • A portál krimpelő mozgásának kitágulása és megjelenése, a lép és a felső mezenterikus vénák.
    • A felső gyomor vénái vastagbélének kitágulása falainak megvastagodásával.
    • A máj és a lép méretének növekedése.
    • Természetes porttocaval fedezetek megjelenése.
    • Ascites.


    A splenomegalitás portál-hipertónia és splenorenális shunt betegben.

    A portál véráramlás zavarainak ultrasonográfiás jellemzőit a blokád szintje határozza meg.

    • A prehepatiás blokkot az alábbiak jellemzik: az alsó vena cava kiterjesztése, az adagolt kompresszió negatív mintája; a megfelelő máj vénák kiterjedése; intrahepatic anastomoses a megfelelő máj vénák között.
    • Az intrahepáci-kus blokk jelei: a máj megnövekedett echoltensége, az intrahepatikus portálkép elszegényedése; a portál vénájának törzsének és lobar ágainak kiterjesztése.
    • A poszthepátiás blokkra a következő jellemzők jellemzőek: a portális rendszer vénái helyi lokalizációja, a portál vénája hiánya, egy további vaszkuláris hálózat kimutatása; további visszhangok a portálrendszer vénái lumenjében; a portálrendszer vénáinak összenyomódása kívülről (ha további echosztruktúrákat találnak a hajókon kívül).


    A máj és a májgyulladás és a gyomorfájás körüli vénák alkoholos cirrhosisával rendelkező beteg képét. Hypoechoic szerkezetekként (nyíllal jelezve) látható.

    A máj intrahepaticus ereinek vizualizálása függ a sűrűségük és a máj parenchyma sűrűségétől. Tehát normában a máj vascularis törzsét ovális és hosszúkás alakzatok formájában vizualizálják, azonban ha a máj sűrűsége csökken, az edények képei a parenchymával egyesülnek.


    A nyelőcső varicose vénái.

    A varikózus vénák diagnózisában egy nagyon informatív módszer a többrétegű CT angiográfia.


    CT angiográfia egy 60 éves nő a krónikus trombózis, barlangszerű portális véna törzs ment vérzéses epizód visszerek a gyomor. A kép láthatóvá teszi: a histoacryl (nagy nyílmutatók) lerakódása a gyomor fenekében; nesklerozirovannaya tágult Bécs a nyálkahártya alatti réteg a gyomor alsó átmérője 5 mm (jelzi fehér nyíl); peri-gyomor-varicose veins (fekete nyilakkal jelezve). Ezenkívül a képen látható: collaterals, splenomegalia, meszes kövek az epehólyagban (kis nyíl mutató).


    CT angiogram a vénás fázisban. Képek (tett során egy többrétegű CT angiográfia), 31-éves nő a portális hipertenzió, amelyek eredményeképpen kifejlesztett cirrhosis, amely megjelent a háttérben a krónikus hepatitis C A osztály a betegség súlyosságának skálán Child-Pugh - Egy nagy kijelző mutatja a nyálkahártya alatti visszér Vienna (jelzi a nagy fehér nyíl ), amelynek átmérője több mint 5 mm, a gyomor fenekénél; peri-gyomor-varicose veins (kis fehér nyíllal jelezve). Ezenkívül a képen látható a hajók: a bal gyomor vénája (fekete nyíllal jelezve); efferens hajók, amelyek a nyelőcső véreit hordozzák (fekete nyílmutatók).

    • F - a gyomor ürege, tele vízzel.
    • PV - portál véna.
    • SMV - superior mezenterikus vénák.
    • Ugyanazon beteg CT angiogramja keresztirányú vetületben.
    • Vizualizált: vénás (nagy fehér nyíllal jelezve) a gyomorfal submucosalis rétegében (fehér nyíl mutató).
    • F - a gyomor ürege, tele vízzel.
    • PV - portál véna.


    Térfogati CT angiogram (végre a vénás fázisban) betegek alkoholos májcirrózisban és nyálkahártya alatti perigastralnye és visszeres vénák. Vizuális: bal gyomorfájás (LGV); hátsó rövid gyomor-vénák (PGV / SGV); bal perikardiális-diaphragmatikus vénák (LPCPV); bal alsó rekeszizom (LIPV); PV - portál véna; SV - vénás vénák; SMV - superior mezenterikus vénák.

    A módszer segítségével diagnosztizálni lehet a máj és egyéb szerv betegségeit; meghatározza a portális vérkeringés blokádjának szintjét és a biztosíték véráramlásának mértékét; a máj kiváltó vénáinak állapota és ascites jelenléte; a sebészi kezelés után értékelje a splenorenalis anasztomózis működését.

    Ezen túlmenően, a portal-hipertónia miatt a radioizotóp készítmények nemcsak a májban, hanem a lépben is felhalmozódnak.


    A máj és a submucosus és peri-gyomor-bélrendszeri varikózisok alkoholos cirrhosisával rendelkező beteg átiratát. A páciens transz-gullet intrahepatikus portosisztikus tolatásban részesült. A képen kiolvasztott visszerek szemfenék (nyilakkal jelölve), amely vízelvezető végeztünk a bal alsó rekeszi (LIPV) és a bal-perikardiális rekeszsérv (LPCPV) vénák.

    A portál véna és mellékfolyói vizualizálására két fő hozzáférést javasolnak és használnak: a bőr és a túlértékelt hozzáférés.

    Chrezarterialny hozzáférés követő szelektív tseliako- vagy mezenterikografiey a vénás fázisban a vizsgálat lehetővé teszi a jól látható a portális véna és mellékfolyói. Például, a bevezetése kontrasztanyag a lépartéria olyan betegeknél alkalmazzák, akik tervezett elrendelése splenorenal anasztomózis, mint a vénás szakaszában a vizsgálat egyértelműen azonosítható lép Bécs és fő mellékfolyói. A bevezetése kontrasztanyagot a superior mesenterialis artéria vénás szakaszában a vizsgálat ad vizualizációs mesenterica superior és a vena portae.

    Chrezerterialny hozzáférést is lehetővé teszi a egyértelmű azonosítása hajók mérete, természete és iránya vénás véráramlás a fő biztosítékok (például balról gyomor- és alsó bélfodri vénák).


    A képen látható a portál vénás rendszer. Kontrasztanyagot vezettünk be a jobb mesenterialis artériába. Nyilvános keringés látható. A nyíl jelzi a portál vénáját.

    Chrezvenozny hozzáférés festésére alkalmazzák az inferior vena, a máj és a bal vese véna, és azt is lehetővé teszi, hogy pontos aktuális információkat a lokalizáció a kóros folyamatot, akkor ki kell választani a helyet a feltételezett anastomosis.

    1-2% betegnél vérzés a lép és a rögzített Fenomen hamis vena portae thrombosis - „menekülési” keresztül a kontraszt fedezetek amíg a vena portae.


    A splenoportografizálás közvetlen léppermetezéssel végezhető (nagy nyíllal jelezve). Jelenleg ez a módszer nem alkalmazható: az alsó vena cava vagy a máj vénák katéterezését végezzük. A kép a varikózis-vénákat ábrázolja a gastroesophagealis régióban (kis nyíllal jelezve).

    Ebből a célból a lépet a középső axilláris vonal mentén a 8. intercostális térben késleltetett inspirációval lyukasztják. Amikor a vérből vért kapnak, a Waldman készülék csatlakoztatva van, és mérik a nyomást. Egészséges embernél 150-200 mm. a víz. Art. A portál magas vérnyomásával a nyomás több mint 600 mm vízszintet érhet el.

    Nyomásnövelés 300-350 mm víz fölött. Art. a vénás-nyelőcső-vénák vérzésének kockázati tényezője. Ennek a módszernek a legveszélyesebb szövődménye a sérült lépből történő intra-hasi vérzés. A kontraindika a páciens súlyos állapota, a máj patológiás folyamatának jelentős aktivitása, a véralvadási rendszer jelentős rendellenességei és a veseelégtelenség zavara.

    A VSD-t lép-lyukasztás határozza meg, és tükrözi az előszinuszos nyomást. Ugyanez a nyomás tükrözi az SPD-t, amelyet a mesenterialis vénák katéterezésével vagy a portális vénás fő törzsével határoznak meg. A normál IRR és az SPD értéke 16-25 Hgmm. Art., LAP - 5,5 mm Hg.


    A változatlan májszövet szövettani képe.


    A májgyulladás tuberkulózisának hisztológiai képét (a portális magas vérnyomás presynusoidális intrahepatiás oka).


    Hisztológiai kép a májzsugorodással. A máj cirrhosisában a krónikus aktív hepatitisz portál magas vérnyomása vegyes jellegű: szinuszos és posztszinuszos.


    Hisztológiai kép a májban alkoholos hepatitisszel (portális hipertónia szinuszos oka).


    Hisztológiai kép a májról Budd Chiari szindrómájában (portális hipertónia utáni májbetegsége).

    Lehetőség van diagnosztizálni genetikai betegségek (hemochromatosis, alfa-1-antitripszin-hiány, Wilson-kór, cisztás fibrózis), amely lehet az oka a cirrhosis.

    • A magas vérnyomás okozta betegségek kezelése.
    • A szövődmények megelőzése és kezelése.
    • A portálnyomás csökkenése.
    • Hagyja abba a vérzést a nyelőcsőből.
    • A vérzés visszafizetése és a hipoxia megszüntetése.
    • A vér koagulációs potenciáljára gyakorolt ​​hatások.
    • Májelégtelenség kezelése.

    A sótartalmú diéta ascitesben szerepel. Alacsony fehérjetartalmú táplálékot ajánlunk azoknak a betegeknek, akiknél a máj encephalopathia kialakulásának kockázata magas. Amikor az encephalopathia tünetei jelennek meg, a fehérje mennyiségét napi 30,0 g-ra kell csökkenteni a nap folyamán egyenletes eloszlással. Bővebben: Curative nutrition with ascites. A májzsugorodás kezelése.

    • Pituitrin.

    A hipofitrin hatása a hasi szervek arteriolájának szűkületén alapul, ami a máj véráramlás csökkenését és a portálnyomás csökkenését okozza 40-60% -kal.

    A portális nyomás csökkentése érdekében az agyalapi mirigy injekciókat 20 egység / 200 ml 5% -os glükóz oldat 15-20 percig, majd 30-10 percenként 5-10 egységenként adunk be. 4 óránként az infúziót megismételjük.

    A Terlipressin (Remestip) egy vazopresszin szintetikus analógja késleltetett hatással. 1-2 mg vasopressinnel kombinálható 4 órán keresztül. Ismételt adagolás esetén a hatóanyag hatása csökken. Arteriális hipertónia esetén a gyógyszer nem ajánlott.

  • Nitrátok.

    A nitrátok vénás és artériás értágítók. Csökkentik az általános perifériás ellenállást, ami a perifériás edényekben a vér lerakódásához és a véráramlás csökkenéséhez vezet a portálrendszerben.

    A nitroglicerint 40-400 μg / perc intravénásan adjuk be. Leírható és 0,6 mg nyelv alatt 30 percenként. Csökkenti a portálnyomást 30% -kal. Ezt önmagában és a pituitrin kombinációjával használják.

    A nitroglicerin és a vazopresszin kombinációjával jelentősen csökkenthető a portálnyomás.

    és izoszorbid-dinitrát beadhatjuk hatásainak csökkentésére portális hipertenzió (Kardiket, Nitrosorbide), izoszorbid-mononitrát (Mono mák Olikard).

    Ahhoz, hogy csökkenti a hatását az portális hipertenzió nevezi ki a béta-blokkolók (propranolol (Inderal, obzidan)) 20-40 mg naponta hosszú ideig (hónap, év).

    Béta-blokkolók szedésénél a pulzusszám 25% -kal csökken a kiindulási értéktől. Ezek a gyógyszerek mintegy 40% -kal csökkenthetik a portálnyomást. A hatás a szív kimenetének csökkentésével és a pulzusszám csökkentésével érhető el.

    A szomatosztatin befolyásolja a mezenteriális hajók simaizmáit, növeli a belső szervek arteriolájának rezisztenciáját, ezáltal csökkentve a portális véráramlást.

    A szomatosztatin - octreotid (Octreotide r.d. in Sandostatin) szintetikus analógjait 25-50 mcg dózisban írják fel. A hatóanyag szelektív hatással van a simaizomsejtekre és elnyomja az értágító peptidek felszabadulását.

    Kinevezett spironolakton (Veroshpiron) 200-400mg naponta kombinációban furoszemid (Lasix) - 40-240 mg naponta a háttérben egy alacsony sótartalmú diéta.

    A vízhajtók hátterében ajánlott további hemodézis intravénás injekciót, a Polyglukint.

    Előfordul, hogy a prednizolont naponta (20-25 mg / nap) javasolja (prednizolon tabletta).

    A szirup formájú laktulóz (Dufalac, Normaise) napi 3-5 alkalommal 30 mg-os étkezés után 30 mg lazító hatás megjelenéséig. A hatóanyag savas környezetet hoz létre a vastagbélben, megköti és csökkenti az ammónia képződését a bélben és az agyi eredetű aminosavakat, agyi toxikus hatásokkal. Székrekedés jelenlétében a purgatív beöntések a magnézium-szulfát oldatában célszerűek.

    Nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy a májzsugorodásban és a nyelőcső és a hasnyálmirigy vese vérzésében szenvedő betegeknél nagy a valószínűsége a bakteriális fertőzések kialakulásának.

    Az antibiotikumok profilaktikus alkalmazása csökkentheti ezt a kockázatot. A kórokozó azonosítása előtt lehetséges a cefotaxim (Claforan, Cefotaxime por.d / in.) Iv iv. 1,0 g 3p / nap adagolása.

  • A krónikus májbetegségek kifejlesztett pontozási skálán (skála Child-Turcotte-Pugh) a betegség súlyossága, a kockázati sebészeti műtéteknél, a predikciós és a klinikai laboratóriumi adatok.