A hepatitis kialakulásának mechanizmusai (patogenezis)

Kezelés

A különböző típusú vírusokkal fertőzött betegség kialakulásának mechanizmusai különböznek egymástól. A vírusos hepatitis A-t és E-t a májsejtre gyakorolt ​​közvetlen károsító hatás jellemzi. A szervezetben olyan immunvédő tényezőket fejlesztenek ki, amelyek hozzájárulnak a vírus megszüntetéséhez. Ennek köszönhetően a beteg visszatér. Vírusos hepatitis B, D és F vírus esetén az immunrendszer elpusztítja a vírussal fertőzött májsejteket. Ugyanakkor aktiválódnak az immunvédő faktorok, stimulálják a vírus eltávolítását a szervezetből és biztosítják a helyreállítást. A vírusos hepatitis C-ben az immunrendszer megsemmisíti a fertőzött májsejteket is, de a vírus variabilitása miatt nem termelnek olyan védő faktorokat, amelyek hozzájárulnak a helyreállításhoz.

További részletek a vírusos hepatitis fertőzés módjáról és a betegség megelőzéséről.

Hepatitis A és E

A hepatitis A és E vírusok belélegzik a szervezetbe a szájon át a gasztrointesztinális traktusba, ahol szaporodnak és bejutnak a véráramba, majd a májba, megsérve sejtjeit. Klinikailag a bélben a vírus szaporodási ideje az inkubáció (azaz a vírus már létezik a testben, és még nincs látható manifesztáció), és egy hét és másfél évig tart.

Amikor a vírus belép a véráramba, majd a májba, elkezdődik a tojás előtti időszak. Láz, gyengeség, fokozott fáradtság, csökkent étvágy, hányás, fejfájás és fájdalom jellemzi a megfelelő hipoondriumban. A beteg vizsgálatakor a máj és a lép mérete nő. A vírusos hepatitis A és E esetében a májszövet korlátozott léziója jellemző. Ezért a betegség gyakran enyhe vagy mérsékelt formában fordul elő. A tojás előtti időszak egy hétig tart.

Dr. Lerner személyes terápiát ajánl a gyógynövény kezelésére a krónikus hepatitisz kezelésére. Szentpéterváron otthoni orvoshoz fordulhat. Más városokban postai úton elküldjük a fitopreparációkat.

Továbbá a szervezetben megindulnak immunvédő tényezők (gyilkos sejtek), amelyek feloldják és eltávolítják a fertőzött májsejteket a szervezetből. Az icterikus időszak jön. A beteg állapota javul: a testhőmérséklet normalizálódik, megjelenik az étvágy, a fejfájás megy keresztül, az általános gyengeség kevésbé hangsúlyos. A beteg sclera (szemgolyó) és a bőr sárgulása, a vizelet sötétedik, és a széklet, éppen ellenkezőleg, lesz könnyebb. A máj és a lép megnagyobbodik. A vér növelte az ALAT (máj enzim) tartalmát, ami a májsejt bomlását jelzi. A periódus 2 hét és 1 hónap között tart. A fokozatosan fertőzött májsejtek ürülékből és vizeletből kiválasztódnak a testből, és a máj helyreáll. Az immunrendszer megkezdi az ellenanyagok termelését a hepatitisz A vagy E vírus számára, ami hozzájárul a gyógyuláshoz és az egész életen át védi az új fertőzéstől.

Hepatitis B, D és F

Hepatitis vírusok B, D és F elpusztul a gyomor-bél traktusban a hatása emésztő enzimek és a gyomornedvet, így a fertőzés csak az, amikor a vírus belép közvetlenül a véráramba. Fertőzés történhet a műtét során, intramuszkulárisan vagy intravénásan, vérátömlesztésen keresztül, a nyálkahártyán keresztül a védelem nélküli kapcsolat során. A vírus a véráramba belép a májba, bejut a májsejtekbe, és elkezd szaporodni. Ezt az időszakot inkubációnak nevezik, és másfél-hat hónapig tart.

A szervezetben még kialakulnak az immunrendszer specifikus sejtjei is - segítők, akik felismerik a fertőzött májszövetet, és riasztási jelet adnak. A páciens ebben az időben egy előrejelző periódust eredményez. A sárgaság előtti időszak megnyilvánulása ugyanaz, mint a hepatitisz A vagy E esetében. De hepatitis B, D és F esetén a májkárosodás kiterjedt, ezért a tünetek súlyossága erősebb lesz. Jellegzetes a viszkető kiütések előfordulása, valamint a vér koaguláló rendszerének megsértése, amit vérzéssel fejez ki. Az előtétes időszak legfeljebb 2 hétig tart, és sárgaság megjelenésével fejeződik be.

Az icterikus periódus időtartama 1 hónap, súlyos esetben és 2 hónap alatt. Ebben az időszakban olyan gyilkos sejteket fejlesztettek ki, amelyek elpusztítják és eltávolítják a fertőzött májsejteket székletben és vizeletben. Klinikailag ezt a bőr és a sclera sárgasága, a vizelet sötétedése, a széklet tisztázása jelenti. Miután a icterikus időszak jön gyógyulás, és a szervezet felhalmozódik specifikus antitesteket és állandó immunitást biztosít a hepatitisz B vírus, D vagy F.

Hepatitis C

A hepatitis C vírus a B, D, F típusokhoz hasonlóan csak a véren keresztül hatol be a szervezetbe. A véráramlással a vírus bejut a májba, beültetik a hepatocitákba (májsejtekbe), és elkezd szaporodni. Ez egy 3 hetes és 5 hónapos inkubációs időszak. Miután a májsejtekben a vírus nemcsak sokszorozódik, hanem elkezdi elpusztítani a fertőzött májsejtet és eltalálja a szomszédosat. Ebben az esetben a vírus folyamatosan változik (megváltoztatja az RNS váltakozási sorrendjét a láncban). A vírus variábilitása miatt az immunrendszer nem képes teljes választ adni, mely gyulladásos reakció kiváltására, gyilkos sejtek termelésére és specifikus antitestekre irányul. Ezért a májkárosodás ellenére a hepatitis C-t tünetmentes vagy lassú folyadék jellemzi. Mivel a vírusnak nincs teljes eltávolítása a szervezetből, és nincs immunvédelem, a betegség krónikussá válik. Emellett maga a hepatitis C vírus képes blokkolni a segítő sejtek aktivitását, ami súlyosbítja a betegség lefolyását. Ritka esetekben kimutatható klinikai kép alakul ki, ami nagyon hasonlít a hepatitis A, B, D, E vagy F megnyilvánulásaihoz. Az inkubációs időszak 1-2 hétig tart.

A pre-zheltushnom időszakban, amely egy hetet vesz igénybe, súlyos mérgezés jelei (fejfájás, hányás, étvágytalanság) és fájdalom a megfelelő hipoondriumban. A máj megnagyobbodott és fájdalmas, amikor érez.

Aztán jön a icterikus időszak, de a helyreállítás nem következik be. Éppen ellenkezőleg, a betegség szövődményei adódnak: cirrhosis, májelégtelenség, májkóma. A betegség ilyen irányát manifesztnek nevezik. A betegség rejtett iránya miatt a betegek gyakran csak a laboratóriumi vizsgálat során ismerik fel a betegséget a specifikus antitestek kimutatására, vagy amikor a májkárosodás nagymértékű lesz. Ezért a vírusos hepatitis C fertőzést a prognózis szempontjából a legkedvezőtlenebbnek tartják.

Kombinált fertőzések

Számos fertőzés esetben mindkét típusú hepatitis vírus, például A, B és D, B és C vagy A és E. Ez a kombináció eredményeként krónikus lefolyású betegség, mivel az immunrendszer nem tudja, hogy dolgozzon ugyanakkor egy teljes védelmet biztosít minden típusú vírus. Is súlyosbíthatja során a hepatitis B vírus fertőzés krónikus használata alkohol, kábítószer vagy egyéb toxikus anyagok, autoimmun májbetegség. Ebben az esetben a hepatitis vírus befolyásolja a fennmaradó egészséges májsejteket, jelentősen csökkentve funkcionális képességeit.

Tudjon meg többet a krónikus hepatitisről, és hogyan kezelje azt.

Dr. Lerner személyes terápiát ajánl a gyógynövény kezelésére a krónikus hepatitisz kezelésére. Szentpéterváron otthoni orvoshoz fordulhat. Más városokban postai úton elküldjük a fitopreparációkat.

A vírusos hepatitis patogenezise

VIRÁLIS HEPATITIS

A "hepatitisz" kifejezés a különböző etiológiájú máj gyulladásos betegségeire utal.

A máj funkciói:

Emésztési.

A máj sejtjei előidézik az epét, amely belép a 12-es vastagbélbe. A Bile emulgeálja a zsírokat, elősegíti a hasadást és az emésztést.

akadály

Máj sejtek semlegesítésére sok mérgező anyagok származó vér és nyirok (mind exogén, mind endogén) és a mikroorganizmusok (vírusok, baktériumok), halt meg az immunrendszer, használt a májban. A máj méregteleníti számos élő mikroorganizmust, megakadályozva azok reprodukcióját.

letéteményes

A máj egyfajta "raktár" a vér- és glikogénraktárakhoz, és ha vér- vagy glükózhiány van, azonnal kiegyenlíti a hiányát.

Szintetizáló.

A glikogén és glükózszintézis mellett a máj szintetizálja a plazmafehérjéket (globulinok és albuminok).

A hepatitis miatt ezeket a funkciókat megsértik.

Különös jelentőséggel bír a májkárosodás gyermekkorban, mivel a máj gyermekeknél funkcionálisan éretlen, antitoxikus és exokrin funkciói tökéletlenek. Ezért a barrier funkció gyengesége gyakran okoz a toxikózisok kialakulását, és kis mennyiségű epe korlátozza a zsírok felszívódását.

Etiológia és epidemiológia.

Hepatitis A

A kórokozó a Picornaviridae család vírusa, egyszálú RNS-t tartalmaz, nincs membránja.

Jellemzők:

Stabil a külső környezetben

Több órán át 60 ° C-on tárolják

A formaldehid hatására 37 ° C hőmérsékleten 72 órán át tartható

Érzékeny az ultraibolya sugárzásnak és az aktivált klórnak

A vírus terjedése:

A fertőzés forrása - beteg vagy vírus hordozó

Átviteli mechanizmus - száj-orális

Átviteli tényezők:

Élelmiszer (nem hőkezelt)

Különös veszély az osztriga fogyasztása

Hepatitis E

A család meghatározatlan. Egyszálú RNS-t tartalmaz, nincs membránja.

A tulajdonságok hasonlóak a hepatitisz A víruséhoz

A vírus és az átviteli tényezők terjedése - lásd hepatitis A

Különös jelentőséggel bír a vízi közlekedés (természetes vízforrások)

Hepatitis B

Család Hepadnaviridae. Kétszálú DNS-t tartalmaz, membránnal rendelkezik.

Jellemzők:

stabilitás

Magas stabilitás a környezetben

Szobahőmérsékleten 3-6 hónapig életképes marad

Hűtőszekrényben - 6-12 hónap

A fagyasztott formában - akár 20 évig

Szárított állapotban - akár 25 évig

Ellenáll a vegyi anyagoknak: kloramin, formalin

érzékenység

Ha autoklávozható (120 ° C), a vírus aktivitását 5 perc elteltével gátolják

Ha száraz hőnek (160 ° C) van kitéve - az aktivitást 2 óra múlva elnyomják

Forrázáskor (100 ° C) - inaktiválás 2-10 perc elteltével

A vírus lúgos környezetben pusztul el, mert a hidrogén peroxid hatása katasztrofális.

A hepatitis B vírus jellemzői

A vírus összetétele három antigént tartalmaz, amelyek nagy jelentőséggel bírnak a laboratóriumi diagnosztikában:

NVsAg (nukleáris szív alakú antigén fehérje természete)

NVeAg (transzformált HBcAg - vagy fertőző antigén)

HBsAg (a felületi ausztrál antigén, amely a vírus borítékán helyezkedik el)

A vírus terjedése:

A fertőzés tartálya és forrása a betegség manifeszt vagy atipikus formájával rendelkező emberek.

Az átviteli mechanizmus hemocontact.

Átviteli útvonalak:

Egy beteg anya tején keresztül

Átviteli tényezők:

Nem védett szex

Orvosi eszközök (fecskendők, tűk stb.)

Hepatitis C

A Flaviviridae család egyszálú RNS-t tartalmaz, membránnal rendelkezik

Vírus tulajdonságai:

Viszonylag instabil a külső környezetben.

60 ° C-os hőmérsékleten 10 órán keresztül életképes marad

Ha forralás 2 percen belül inaktiválódik

Kloroformra és formalinra érzékeny

A vírus terjedése:

A fertőzés tartálya és forrása a hepatitis akut vagy krónikus formájával rendelkező beteg

Átviteli mechanizmus - hemocontact

Átviteli útvonalak:

Egy beteg anya tején keresztül

Átviteli tényezők:

Nem védett szex

És egyéb tényezők (lásd hepatitis B)

Hepatitis D

Család Togaviridae, a Deltavirus nemzetség RNS-t tartalmaz, membránnal rendelkezik.

Vírus tulajdonságai:

Ellenáll a fűtés, savas hatás, ultraibolya besugárzás.

Lúgok és proteázok inaktiválják.

A vírus replikáció csak hepatitis B vírus jelenlétében jelentkezik

A vírus külső borítéka a Hepatitis B vírus HBsAg (parazita vírus)

A vírus terjedése:

A fertőzés tartálya és forrása akut és krónikus D-fertőzéssel és egészséges hordozóval rendelkező betegek.

Átviteli mechanizmus - hemocontact

A szállítási útvonalak ugyanazok, mint a hepatitis B esetében

A vírus nagyon érzékeny a kisgyermekekre.

Hepatitis G

A Family Flaviviridae (feltételesen) egyszálú RNS-t tartalmaz, héjjal rendelkezik.

tulajdonságok

A vírus érzékenysége és stabilitása gyenge.

A hepatitis C vírushoz közeli tulajdonságokkal, ám a fertőzéses folyamat progressziójával nem jár a májcirrózis és a májrák kialakulásával.

A mechanizmus és az átviteli útvonal megegyezik a hepatitis C-vel.

A vírusos hepatitis patogenezise

Vírusos hepatitis A

Bejárati kapu - oropharynx és vékonybél nyálkahártyái

A patogenezis legfontosabb összefüggései:

A vírus felhalmozódása a gasztrointesztinális traktus hámsejtjeiben

Behatolás a bejárati kapuok nyirok alakzatába (a Pirogov gyűrű, a bélben lévő méh nyirokcsomók)

A vírus elsődleges bemutatása immunokompetens sejtekre

A vírus átjutása a vérbe (primer viremia)

A vírus hepatocitákban való felhalmozódása

A vírus hepatocitákban történő replikációja, a vírus epének felszabadulása az epébe anélkül, hogy megsemmisítené a sejteket

A vírus másodlagos bejutása a véráramba (másodlagos viremia)

A vírus AH-jának kölcsönhatása immunkompetens sejtekkel a bejárati kapuk helyén

A késleltetett típusú túlérzékenységi reakció kialakulása

klinikailag ez a gyomor-bél traktus oropharynx és nyálkahártyájának, a hőmérsékleti reakciónak, a dyspepsiás rendellenességeknek és az inkubációs periódusnak a végét jelzi.

A vírusnak nincs közvetlen citotoxikus hatása. A hepatocita pusztulása a T-sejtes immunválasz kialakulásának eredményeképpen következik be.

A májsejtek 70% -ának (vagy több) megsemmisítése után kialakul a hiperbilirubinémia, amely megfelel a sárgaságnak.

A hepatitis A (IgM) antigénjei az inkubációs időszak végén megjelennek a vérben, aminek következtében a vírus gyorsan eltűnik a vérből.

A vírus eltűnése a szérumból és az antigének megjelenése megfelel a pre-sárgasági időszak befejezésének és a betegség magasságának.

Vírusos hepatitis E

A patogenezis hasonló a vírusos hepatitis A patogeneziséhez

Vírusos hepatitis B

Bejárati kapuk - sérült bőr és nyálkahártyák, valamint az injekció beadása.

A patogenezis legfontosabb összefüggései:

A vírus átjutása a májba véráramlással

A vírus hepatocitákon való rögzítése

A vírus bejutása a sejtbe

A vírus DNS felszabadulása

A DNS bejutása a hepatocita magjába

A nukleinsavak szintézisének kezdete és a vírus "összeszerelése"

A vírus replikációja a hepatocitákban (esetleges replikáció csontvelősejtekben, makrofágokban és T helper sejtekben)

A vírus kiegészítő vírusai felhalmozódnak a hepatocita felületére

A vírust tartalmazó hepatocyták megsemmisítése három mechanizmusnak köszönhető:

Az immunkompetens sejtek - T-citotoxikus sejtek, természetes gyilkosok és makrofágok hatása.

A sejtmembránot elpusztító lizoszómális enzimek hatása.

Az anti-máj humorális autoantitestek hatása

ETIOLOGY, PATHOGENESIS ÉS A VIRÁLIS HEPATITIS KLINIKÁJA

VIRÁLIS HEPATITIS (Általános)

A vírusos hepatitis egy olyan fertőző betegségek csoportja, amelyre jellemző a májkárosodás. Jelenleg izolált virális hepatitis A (HA), a B (HBV), C (WAN), D (RD), T (GB), kórokozók, amelyek különböző, de taxonómiai jellemzőit és a betegség -, de epidemiológiai, patogenetikai funkciók és az átmenet valószínűsége krónikus formában. Nemrég fedezték fel az új vírusos hepatitis F (GR) és G (HS), de ezek kevéssé ismertek.

A hepatitis A és E hatását a széklet-orális átviteli mechanizmus jellemzi, melyet víz, élelmiszer és kontakt-háztartási módszerek terjesztenek. A kórokozóknak a külső környezetben történő kellően hangsúlyozott stabilitása széles körben elterjedt a betegségektől, gyakran az egész régiókat lefedő kitörések vagy járványok formájában.

A B, C és D hepatitis parenterálisan terjed. Ez azt jelenti, hogy kisebb adási mechanizmusok fertőző aktivitás-TION végrehajtani vérátömlesztést, vagy annak összetevői, az invazív diagnosztikai és terápiás eljárások, a gyógyszerek, intravénás alkalmazása, stb Lehetséges szexuális, ante-, peri- vagy postnatalis, valamint a hemoperkután fertőzés útjai. A kisebb aktivitása továbbításának E betegségcsoport kompenzálja mechanizmusok elhúzódó virémia fertőzött elegendő megnyilvánulása a betegség (HS) és krónikus nato-logichsskogo folyamat, amely végső soron növekedéséhez vezet a népesség „vírus.”

Genatotropnost kórokozók a vírusos hepatitis magyarázza a hasonlóság a klinikai manifesztációk, közös módszerek a diagnózis és patogenetikai terápiás és rehabilitációs rendszerek és klinikai felügyelet lábadozók. Minden vírusos hepatitis jellemezve közös patogenetikai folyamatokat a májban, mint citolitikus szindróma, epepangás és mszenhimalno-gyulladásos választ.

Ifumwiu'j hepatociták különböző mértékben expresszálódik a különböző etiológiájú vírusos hepatitisben. Ezt közvetlen citopátiás vagy immun közvetített (HS) vírus okozhatja. Az alapja citolízis sérti az intracelluláris metabolikus folyamatok, aktiváció nrooksidan puff-i sejteken és gátolja a antioxidáns rendszerek. Ennek eredményeként, a membránok a hepatociták bekövetkezik a szabad gyökök felszaporodása fokozott lipidperoxidáció, amely fokozott permeabilitás, a kimenet a hepatocita intracelluláris enzimek (aminotrayasferazidr.), Kálium-ionok. Legújabb helyébe nátrium- és kalcium, ami folyadék-visszatartáshoz és duzzanat a sejtek, a változást a pH, zavar oxidatív foszforiláció-TION csökkenésével bioenergia potenciáljának hepatociták. Ennek eredményeként, ezek megsértették azok rendkívül változatos funkciókat, beleértve a méregtelenítő, szintetikus, romló glükóz felhasználását, koleszterin észterezési eljárásokban reamination ideza-bányászat aminosavak.

A legkorábbi megnyilvánulása citolitikus szindróma aktivitás növelése a vérszérumban az intracelluláris enzimek, mint például alanin, aszpartát aminotransforaza (ALT, AST) és munkatársai.

Gátlása a hepatikus szintetikus funkciója a sejtek eredmények i inoalbuminemii, a csökkenés szinte minden véralvadási faktorok, nevezetesen a protrombin, koagulációs inhibitorok és fib-rinoliza. A kritikus esés véralvadási potenciális előfordulnak vérzés, és súlyos esetekben - masszív vérzés (vérzéses szindróma).

Súlyos citolitikus szindróma esetén a membrán szétesési folyamat kiterjed az intracelluláris organellákra. Azokban az esetekben, megsértése lizoszomális membrán integritásának jön egy masszív kimenete proteolitikus enzimek, hidrolázok, ami önpusztító sejtek, amely válhat egyfajta láncreakció a fejlesztési akut májelégtelenség.

cholestasia jelentése megsértése epe kiáramlását, ami a vér nem csak halmozódik a különböző (bilirubin frakciót, hanem epesavak, koleszterin, kiválasztó enzimek (alkalikus foszfatáz, a gamma-glutamil - GGT, stb), és néhány nyomelemek, különösen a réz..

Klinikailag jelentős reflexió rendellenességek pigment metabolizmus, méregtelenítő májfunkció hyperbilirubinaemiát miatt redukciós folyamatok elfog szabad bilirubin májsejtekben, ez glükuronidációt epekiválasztást. A kolesztiázisos szindróma az extracelluláris patológia megnyilvánulása lehet. vírusos hepatitis esetén általában citolitikus szindrómával kombinálva, ami a genotópák májkárosodását és szekréciós funkcióit okozza. Cholestasis lehet megnyilvánulása megsértése glükuronidja kiválasztódását bilirubin az epeutak májsejtek vagy epe kiáramlásának útjaira.

A közös fertőző intoxikáció szindróma nem mindig felel meg a hiperbilirubinémia szintjének. A kezdeti (iredzheltushiom) időszak, lehet, hogy egy reflexió fázisa virémia és nyilvánvaló láz, rossz közérzet és egyéb tünetek sajátos jellemző. A kifejezés magassága elengedhetetlen citolitikus szindróma károsodott funkcióval detoksitsiruyuschsy hepatocitákban (anorexia, émelygés, hányás, gyengeség, levertség, stb). Fejlődésével és fejlődésével akut májkárosodás a mérgezés megszerzi a központi idegrendszer konkrét megsértésének jellemzőit, amelyek az ún fertőző és toxikus vagy máj encephilopathia.

A patofiziológiai folyamatok általánossága lehetővé teszi a vírusos hepatitis osztályozását (1. táblázat) a klinikai formának, a súlyosságnak és a természet természetének megfelelően. Az utóbbi években gyakran diagnosztizálják a vegyes hepatitist (gyakran hepatitis B + C-t), ami a fertőzés közös mechanizmusainak köszönhető. A klinikai tünetek szerint a hepatitisz nyilvánvaló (icterikus, anémiás) és látens (szubklinikai, látszólagos).

Sárgaság a betegség leghangsúlyosabb változatai közé tartoznak. Ezek tükrözik jelentős citolízis gspato-tsitov, és jellemzője a sárgaság (növelik bilirubin szint a vérben több mint 40 mmol / l), és a pozitív eizimiymi tesztek. Ezek irotekat egy tipikus formában iredzheltushnym (kezdeti), és csökkenti időszakok icterusos, vagy skholes-Gathic szindróma. Néha vezető megnyilvánulása a betegség egy epepangásos szindróma (sárgaság növekvő epefestékek a vérben, a koleszterin, a béta-liponroteidov, zkskretorpyh enzimek - az alkalikus foszfatáz és a gamma-glutamil-transzpeptidáz). Amikor az N-edik jellemző bilirubin traisaminaznaya disszociációs (jelentős a bilirubin-tartalom viszonylag kis aktív tyotraisamiiaz, különösen az ALT).

Nem icterikus formák A vírusos hepatitiset a sárgaság klinikai tüneteinek teljes hiánya jellemzi, pozitív téli tesztekkel és a betegség enyhe általános megnyilvánulásaival, beleértve a májnagyobbítást, az összes funkciót sértő szubjektív jeleit.

a szubklinikai (Bessimitomnom) alatt klinikai megbetegedés nincs objektív és szubjektív tünetek egy jelentéktelen hepatomegalia, vagy akár annak hiánya. A diagnózis a jelenléte egyedi markerek a hepatitis B vírus kombinációban alacsony szérum aktivitása pechenochiospetsi-fncheskih és jelző enzimek (ALT és mtsai.), És a patológiás változások a májban.

A kórokozók specifikus markereinek meghatározása a hepatitis klinikai és biokémiai tüneteinek teljesen hiányában alapul szolgálhat a korai formában betegség.

A gyakorlati munkában, amely kizárólag a klinikai adatokon és a májfunkció laboratóriumi vizsgálatain alapul, az idő meghatározásának kritériuma akut ciklikus áramlás

-legfeljebb 3 hónapig, akut szoros (progresszív) áram - legfeljebb 6 hónapig és krónikus tanfolyam - több mint 6 hónap. Azonban az igazi természetét az áramlási értékelési kritériumok mutatói a vírusos hepatitis időtartama replikációs aktivitását az adott átalakítók (cm. Az alábbiakban), valamint az adatok szövettani vizsgálata a máj biopsziás minták.

A vírusos hepatitisben a máj patomorfológiai változásait az intravitális puncturális májbiopszia eredményei határozzák meg. Ez tájékoztató jellegű a vírusos hepatitis hosszantartó (progresszív) és különösen krónikus folyamata esetén. Együtt klinikai, a laboratóriumi vagy műszeres eljárások morfológiai vizsgálatok ellenőrzés feltárja netolko jellegét és mértékét a gyulladásos elváltozások a májban, hanem, hogy értékeljék effektiviost végzett bonyolult és drága korrekciós intézkedéseket.

A klinikai folyamatban a diagnózis és a kezelés módszerei, a jelentős lenyomat eredményei a vírusos hepatitis okozó ágensek jellemzőit hordozzák.

1. táblázat A VIRÁLIS HEPATITIS OSZTÁLYOZÁSA

* nem kapta meg a Nemzetközi Taxonómiai és Nómenklatúra Bizottság jóváhagyását

ETIOLOGY, PATHOGENESIS ÉS A VIRÁLIS HEPATITIS KLINIKÁJA

Vírusos hepatitis A

Etiológia és patogenezis. A hepatitis A vírus (HAV) RNS-t tartalmaz, a pikorpavírusok családjához tartozik, és fizikai-kémiai tulajdonságokkal kombinálva hasonló az enterovírusokhoz. 25-28-at méri. A külső környezetben stabilabb, mint a tipikus pikornavírusok, több hónapig is tartósan + 4 ° C-os, több évig - -20 ° C hőmérsékleten, néhány hétig szobahőmérsékleten. A vírust 5 perc elteltével forraljuk. Részleges veszteség lép vízben 1 órán át a maradék klór koncentrációban 0,5 - 1,5 mg / l, teljes itsaktivatsiya - koncentrációban 2,0-2,5 mg / l 15 percig, és az ultraibolya besugárzással ( 1,1 W) 60 másodpercen belül.

Csak egy szerológiai típusú HA vírus ismeretes. A jelenleg meghatározott specifikus markerek nélkülözhetetlen a HA antitest osztálya IgM-vírus (anti-HAV IgM), amely megjelenik a vérszérum már az elején a betegség, és fennmaradhat 3-6 hónapig. Az anti-HAV IgM jelenléte a hepatitis A-t jelzi, amely a betegség diagnosztizálására és a fertőzések forrásainak azonosítására szolgál a kitörésekben. Az aiti-HAV IgG megjelenése 3-4 hetes betegséggel lehetséges, az antitestek hosszú ideig fennmaradnak, ami az átvitt GA-t jelzi, lehetővé teszi a populáció specifikus immunitásának dinamikus értékelését. A HA vírus antigénje a betegek székletében 7-10 nappal a klinikai tünetek előtt és a betegség kezdeti napjaiban található, amelyet a korai diagnózis és a fertőzési források kimutatására használnak.

A kórokozója hepatitis A rendszerint be a test révén a nyálkahártya a gyomor-bél traktus, szoroz az endotéliumban a vékonybél, mezetsterialnyh nyirokcsomók, aztán ematogenno belép a májban, ahol a beágyazott retikulogistiotsi-tariye Kupffer-sejtek, parenchimális májsejtekben (hepatocita-te) és kárt okoz nekik. A bevezetés a vírus májsejtek vezet zavar a intracelluláris metabolikus folyamatok, beleértve a membránokat a hepatociták. Hepatitis A vírus elegendően nagy immunogeshyustyo, és mivel az első napokban a betegség indukál specifikus limfocita túlérzékenységet. A vírus megszüntetésének kulcsa a fertőzött májsejtek lízise a természetes gyilkosoknak. Aichi-HAV-limfociták ellenanyag-gyilkos végzett citolízis májsejtekben. A megnövekedett immunitás a kórokozó kórokozójának felszabadulását eredményezi, ami rendszerint sárgaság megjelenésével jön létre. A betegek GA veszélyes járókelők második felében az inkubációs és IRED-zheltuschtsom időszakokban a betegség. Azt lehet mondani, hogy a közgyűlés még nem fejeződött be, és az állam a krónikus hepatitis virusotsositelstva. Nem jellemző a GA-re és a betegség malignus variánsainak kialakulására. Azonban, a háttérben a korábbi májbetegség, krónikus mérgezés az alkohol, gyógyszerek, mérgező gyógyszerek, valamint a alultáplált személyek, különösen, ha a vegyes II4> ektsiyah, megfigyelt villámlás, kómás formában a betegség, ami heveny májnekrózis.

Klinikán. Inkubációs idő: a minimum - 7 nap, legfeljebb - 50 nap, gyakran 15 - 30 nap.

Kezdeti (pre-jelly) időszak általában influenza-szerű, kevésbé dyspepsiás vagy asztenovegetatív változatok jellemzik a klinikai manifesztációkat. A kezdeti időszak időtartama 4-7 nap.

A gombaszerű változat esetén a betegség akutan kezdődik, a testhőmérséklet gyorsan emelkedik 38-39 ° C-ra, gyakran hideg, és ezen adatokon 2-3 napig nyugszik. A betegeket a fejfájás, az izmok és ízületek fájdalmai okozzák. Néha enyhe rhinitis, oropharynx fájdalom. A dohányzás csökkenti vagy eltünteti a dohányzás vágyát. Aszthenikus és diszpeptikus tünetek gyengén expresszálódnak.

A diszpepsziás variáns predzheltushnogo időszakban a betegség jellemző a csökkenésével vagy eltűnésével étvágy, a fájdalom és a nehézség a gyomortáji vagy razziák és jobb felső negyedben, a hányinger és a hányás. Néha a szék naponta 2-5 alkalommal gyakoribb lesz.

A fokozovegetatív változatban a betegség fokozatosan kezdődik, a testhőmérséklet normális marad. Elsősorban gyengeség, csökkent hatékonyság, ingerlékenység, álmosság, fejfájás, szédülés.

A betegség kialakulásának vegyes változata leggyakrabban több tünet jele. Ha a hasüreg szervek tapintása megnövekszik, fokozza a tömeget, növeli az érzékeny májat, és gyakran növeli a lépet. 2-3 nappal a zheltushposti szaruhártya és a bőr, a betegek észre, hogy sötét vizelet (szerzett sötétbarna), a széklet, éppen ellenkezőleg, könnyebb lesz (gipoholichnymi).

A tünetek súlyossága a kezdeti időszak gyakran prognosztikai jelentősége: ismétlődő hányás, fájdalom a jobb bordaív, magas tartós láz jelezzen egy lehetséges súlyos lefolyású vírusos hepatitisz a ikterikus időszakban és a valószínűsége, akut masszív májnekrózis.

Sárgaság megnyilvánult zheltushnostyo sclera, nyálkahártyák, az oropharynx, majd a bőrt. A sárgaság intenzitása gyorsan növekszik, és a legtöbb esetben már a következő héten eléri a maximumát. A vizelet színe egyre sötétebbé válik, a széklet színtelen. Az Advent a számos tünete a sárgaság predzheltushnogo időszakban elhalványul, és a betegek jelentős hányadánál eltűnnek, a leghosszabb fennmaradt általános gyengeség, étvágytalanság, és néha - nehéznek érzi a jobb bordaív. A testhőmérséklet az icterikus időszakban általában normális. A vizsgálat a beteg növekedést mutatnak, tömítést és növeli az érzékenységet a máj régió, a pozitív tünet Ortner. A 15-50% -ánál a helyzetben a jobb oldali vége a tapintható lépben. A pulzusszám jellemző. A vérnyomás normális vagy kissé csökkent. A szív felső tónusa gyengül. A megnövekedett vér szintjét a teljes bilirubin, elsősorban a közvetlen (kapcsolódó), meredeken emelkedik ak gnviost aminotranszferázok, különösen alanin amiiotransfe-szor (Allt), fokozott teljesítményt timol, protrombiiovy index csökkent. Jellemezve hematológiai változások: leukopenia, neutropenia, relatív nyirok és monocitózisra normális vagy lassú süllyedés.

A ciklikus a betegség lefolyását időtartamra szakasza követi magassága rskonvalestsentsii amikor az általános állapota javul, gyengült jelei pigment metabolizmus, jön „pigment válság”. A bőr és a nyálkahártya icterusja csökken, a vizelet könnyebbé válik, a széklet normális színt kap, egyértelmű tendenciát mutat a biokémiai paraméterek normalizálására, és elsősorban a bilirubin és a protrombin.

Hangsúlyozni kell, hogy a vírusos hepatitis A-ben a bilirubinémia az esetek 70-SO% -ában nem haladja meg a 100 μmol / l-t. A vér bilirubin szintjének kimutatott csökkenése a máj második hetében leggyakrabban fordul elő. Ugyanakkor az aminotranszferák aktivitása csökken, és 20-25 nappal a sárgaság megjelenése után ezek a mutatók általában elérik a normát.

Ciklikus során hepatitis A előfordul körülbelül 90-95% -ában. 5% -os, és több fertőző folyamat lesz hullámos karakter, mint egy vagy két exacerbációk (általában 1-3 hónapon belül a betegség kezdete, néha később). Exacerbatiók nyilvánvaló javítási funkciók jellemző csúcs titán hepatitis. 11ri általános javulás után ismét romlik eltűnik étvágyat amplifikált kényelmetlenséget a májban területen, sötét vizelet, széklet elszíneződött, növeli az intenzitást a des-gushnosti bőr, megnövekedett aminotranszferáz aktivitású. A vírusos hepatitis A, még hosszú lábadozás fázisban, a betegség általában zakapchivaetsya teljes gyógyulás.

Ugyanakkor az a lehetőség nem kizárt, hogy ennek eredményeként a súlyos megsértését táplálkozás, alkoholfogyasztás, fizikai túlterhelés, intsrkurentnyh fertőzések 0,5-1% -ában lehet a visszaesés - a visszatérés a klinikai és laboratóriumi májgyulladás jelei. Néha vannak tünetmentes kiújulás -increasing aminotranszferáz aktivitás megjelenése kóros mutatók üledékes minta pozitív vizelet minőségi reakciók urobilin és epefestékek a klinikai tünetek hiányában a romlás.

A vírusos hepatitisz A felnőttek enyhe formáit 70-S0% -ban, mérsékelt - 20-30%, súlyos - 2-3% -ban észlelték. Az akut ciklikus kurzus 95-97% -ban, meghosszabbodott - az esetek 3-4% -a érvényesül, a jogi eredmények nagyon ritkák.

Ingyenes jelly formák HA. A kezdeti periódus a legtöbb betegben kevert asthenodiszperziós variáns szerint történik. A test hőmérséklete emelkedik 2-3 nap 37,3-37,8 ° C, úgy tűnik rossz közérzet, kellemetlen érzés a epigastrium vagy a jobb felső negyedben, a hányinger, hányás, és étvágycsökkenés. Méretének növekedésével a máj, hogy zárt széle, kiáll a jobb bordaív 1-3 cm. Obpyue U magassága a betegségi állapot romolhat, mérgezés növekszik. Ebben az időszakban, néhány beteg panaszkodik hányinger, nehéznek gyomortáji vagy jobb bordaív. Meg lehet jegyezni a szubkline sclera. A legérzékenyebb diagnosztikai teszt kell tekinteni a növekedés-aminotranszferáz-aktivitás 3-5-szer vagy több „máj típusú” (Activity-alanin minotransferazy magasabb aspartatamipotransferazy). Gyakran elősegíti a laktát-dehidrogenáz aktivitását, különösen az ötödik "máj" frakciót.

A vírusos hepatitis A sárgasági formáinak klinikai lefolyása általában enyhe, és ritkán haladja meg az egy hónapot.

SuSlipichsky (nem érzéki) formák. Az amipotranszferáz-aktivitás mérsékelt emelkedésével jellemezhető, mivel a májgyulladás klinikai megnyilvánulásait teljes mértékben hiányzik, kivéve a lehetséges hepatosgálist. Szubklinikai és felismerhetetlen (anti-HAV IgM detektálása klinikai-biokémiai teljes hiányában

jelek), valamint a sárgaság nélküli kórokozókat a vírusos hepatitisnek a vörösvérsejtjeinél észleltük minden olyan páciensnek, aki kapcsolatba került a icterikus formában szenvedő betegekkel.

Vírusos hepatitis E

Etiológia és patogenezis. A vírusos hepatitis E-t az enterális (száj-orális) fertőzés mechanizmusa jellemzi, amelyet a fiatalok túlnyomó részben trópusi és szubtrópusi zónáiban osztanak szét. A kórokozó, a HE (HEV) vírus, olyan RNS-tartalmú kalciásszerű vírusokra utal, amelyek átmérője 32-34 nm. A HEV-genom egy RNS-lánccal rendelkezik, amelyet egy fehérje bevonattal láttak el. Nem ellenáll a termikus és kémiai hatásoknak. A vírusnak citopátiás hatása van. A májsejtek vereségében az immunkopatológiai sejtek mechanizmusai nem játszanak jelentős szerepet. A GE specifikus markere az IgM osztályú antitestek kimutatása a szérumban. A GE átvitelét követően elegendően stabil immunitás képződik (anti-HEV IgG).

Klinikán. Az inkubálási periódus 20-65 nap, gyakrabban körülbelül 35 szúuga. A klinikai képen dominánsak a GA jellemzői. Azonban a kezdeti időszakban a lázas reakció nem fejeződik ki. Gyakrabban zavarják az általános gyengeséget, étvágytalanságot, émelygést, fájdalmat okoz a megfelelő hipoondriumban és epigastriumban. A kezdeti időszak időtartama 5-6 nap. A sárgaság megjelenésével az általános mérgezés szindróma nem csökken, ami megkülönbözteti a GE-et a GA-től. 1> A nem szövődményes esetekben az icterikus periódus 2-3 hétig tart. Külön figyelmet érdemel a GE a nőkben a terhesség második felében. Betegség 20 -25% -ában szerezhet malignus során típusú fulmipaptnomu a gyors fejlődés egy hatalmas májnekrózis, és akut máj eptsefalopatii. Ezt fokozza a hemolízis, hemoglobinuria kíséretében, ami akut veseelégtelenséghez vezet. A betegség krónikus formáit és a vírusokat nem jegyzik.

Dátum benyújtása: 2016-03-22; nézetek: 962; RENDELJE A MUNKÁT

májgyulladás

májgyulladás - májszövet diffúz gyulladása mérgező, fertőző vagy autoimmun folyamatok miatt. Az általános tünet a fájdalom és a fájdalom a jobb hipokondriumban, a jobb scapula alatt, a szájban, az étvágytalanságban, a fájdalomban, a fájdalomban, émelygésben, szárazságban és keserűségben. Súlyos esetekben sárgaság, súlycsökkenés, bőrkiütés a bőrön. A hepatitisz kimenetele lehet krónikus forma, májkóma, cirrózis és májrák. A hepatitis diagnózisa magában foglalja a biokémiai vérminták, a máj ultrahangjának, a hepatocholecystcintigraphy, a puncture biopszia tanulmányozását. A kezelés alapja a táplálkozásnak való megfelelés, a hepatoproteinek alkalmazása, a méregtelenítés, a specifikus etiotróp és patogenetikai terápia.

májgyulladás

A májgyulladás a máj gyulladásos betegsége. A jelenlegi, akut és krónikus hepatitis jellegéből adódóan megkülönböztethető. Az akut hepatitisz súlyos tünetekkel jár, és két következménye van: komplett gyógyulás vagy krónikus formában történő átmenet. A hepatitis túlnyomó többsége (90%) alkoholos, vírusos vagy kábítószer-kórokozó. A hepatitis előfordulása az egyének különböző csoportjaiban a betegség formájától és okától függően változik.

Krónikus hepatitist ismerünk, amely több mint hat hónapig tart. A morfológiai mintázat szerinti krónikus folyamat a gyulladásos eredetű májszövetben dystrophikus változás, amely nem befolyásolja a szerv lobuláris szerkezetét. Elsődlegesen a krónikus hepatitis kezdetben jelentősebb tünetmentes vagy minimális megnyilvánulások nélkül jelentkezik. A betegség gyakran előfordul a fizikai vizsgálatok és más patológiákkal kapcsolatos vizsgálatok során. A férfiaknál gyakoribb, de bizonyos hepatitisz esetén a nők nagy hajlamot mutatnak. Különös figyelmet fordítanak a májra az akut májgyulladásban szenvedő betegek körében, akik az ausztrál antigén hordozói, valamint az alkoholfogyasztók vagy a hepatotoxikus gyógyszerek kezelésében részesülők.

A hepatitis besorolása

  • kialakulása miatt - virális, alkoholos, gyógyszer, autoimmun hepatitisz, hepatitisz-specifikus (TB, opistorhoznoj, hydatid et al.), a hepatitis szekunder (komplikációjaként más patológiák), kriptogén hepatitis (ismeretlen eredetű);
  • downstream (akut, krónikus);
  • a klinikai tünetekre (icterikus, sárgaság, szubklinikai formák).

A vírusos hepatitis akut (hepatitisz A és B vírus) és krónikus (hepatitis B, D, C). Emellett a májgyulladást nem májspecifikus vírus- és vírusszerű fertőzések okozhatják - mononukleózis, cytomegalovírus, herpesz, sárgaláz. Az autoimmun hepatitis az antitestek céljától függően változik (1-es típus, 2-es típus, 3-as típus).

A hepatitis patogenezise

Akut hepatitis alakul miatt közvetlen vagy májkárosodás vagy hepatotoxikus tényezők vírusfertőzés vagy eredményeként egy autoimmun válasz - az antitestek termelését, hogy a saját szövetei. Mindkét esetben a hepatocyták akut gyulladása, májsejtek károsodása és pusztulása, gyulladásos ödéma és a szerv funkcionális aktivitásának csökkenése. A májhiány a bilirubinémia elsődleges oka, és ennek következtében a sárgaság. Amint a májban nincs fájdalom receptor zónák, fájdalom ritkán expresszálódik és társított a máj megnagyobbodása, stretching meg jól beidegzett kapszula és a gyulladás az epehólyagban.

A krónikus gyulladás, mint általában, nem kezelt vagy nem eléggé meggyógyult akut hepatitisz miatt alakul ki. Gyakran előfordul, hogy a hepatitis sárgasága és tünetmentes formái nem jelennek meg időben, és a gyulladásos folyamat krónikussá válik, a májsejtek dystrofiájának és regenerációjának látszanak. A máj csökkent funkcionális aktivitása súlyosbodott. Gyakran előfordul, hogy a krónikus hepatitis fokozatosan májzsugorodássá válik.

A hepatitis tünetei

A hepatitis folyamata és tünetei a májszövet károsodásának mértékétől függenek. Ugyanakkor a betegség súlyosságától függ. Az akut hepatitisz enyhe formái tünetmentesen fordulhatnak elő, és gyakran krónikus formában áramlanak ki, ha a betegséget véletlenszerűen nem észlelik megelőző vizsgálatban.

Súlyosabb kurzus esetén a tünetegyüttes kifejeződhet, gyorsan növekszik a test általános mérgezésével, lázzal, szervekkel és rendszerekkel szembeni toxikus károsodás.

Mivel az akut hepatitis, és a súlyosbodásának a krónikus formája a betegség rendszerint sárgaságát a bőr és sclera a jellemző sáfrány színárnyalat, de a betegség is előfordulhat anélkül, hogy súlyos sárgaság. Ahhoz azonban, hogy érzékeli egy kis sárgulás mértékét a ínhártya, valamint, hogy azonosítsa a sárgulási felső szájpad nyálkahártya lehet, és enyhe hepatitis. A vizelet sötétedik, az epesavak szintézisében kifejezett zavarok következtében a széklet elveszíti a színt, fehéres-agyaggá válik.

A betegek olyan tüneteket észlelhetnek, mint a viszkető bőr, a vörös foltok megjelenése a bőrön - petechia, bradycardia, neurotikus tünetek.

A tapintás során a máj mérsékelten megemelkedik, enyhén fájdalmas. A lép léphet fel.

A krónikus hepatitist a következő klinikai tünetek fokozatos fejlődése jellemzi:

  • aszthenovegetatív (gyengeség, fáradtság, alvászavarok, mentális labilitás, fejfájás) - a szervezet májelégzése a növekvő májelégtelenség miatt;
  • diszpepsziás (hányinger és néha - hányás, étvágytalanság, flatulencia, hasmenés váltakozó székrekedés, böfögés keserű, kellemetlen szájíz) társul emésztési zavarok miatt elégtelen termelés májenzimek emésztéshez szükséges és epesavak);
  • fájdalom (perzisztens gyulladt, fájó lokalizált a jobb felső negyedben, a megnövekedett terhelés alatt és után súlyos rendellenességek étrend) - lehet jelen, vagy kifejezett mérsékelt nehéznek érzi a gyomortáji;
  • subfebrile állapot (a mérsékelt hőmérséklet-növekedés 37,3-37,5 fokig tarthat néhány hétig);
  • a tenyér pattanásos bőrpírja (palmar erythema), telangiectasia (vaskularis csírák a bőrön) a nyakon, arcon, vállakon;
  • vérzéses (petechia, érzékenységet zúzódások és zúzódások, orr, aranyér, méhvérzés) van társítva csökken a vér alvadási miatt elégtelen szintézisét alvadási faktorok a májban sejtekben;
  • sárgaság (a bőr és a nyálkahártyák sárgulása - a vér bilirubin szintjének emelkedése következtében, ami viszont a májban való felhasználásának megzavarásával jár);
  • hepatomegalia - a májnövekedés, splenomegáliával kombinálható.

A hepatitis diagnózisa

A hepatitis diagnosztizálását a tünetek, a gasztroenterológus vagy a terapeuták fizikai vizsgálatának adatai alapján végzik, funkcionális és laboratóriumi vizsgálatok alapján.

A laboratóriumi vizsgálatok közé tartoznak a következők: a máj biokémiai vizsgálata, a bilirubinémia meghatározása, a szérumenzimek aktivitásának csökkenése, a gamma-albuminok szintjének emelkedése az albumin tartalmának csökkenésével; szintén utalnak a protrombin tartalom csökkenésére, a VII. és az V. véralvadási faktorra, a fibrinogénre. A timol és a sulemikus minták indexei változtak.

Amikor végzett ultrahang a has megjegyezte növekedését májban és módosíthatja annak permeabilitását, és hangot, továbbá, a lép védjegy és esetleg bővítése a vena cava. A diagnózis a hepatitis is informatív reogepatografiya (Tanulmány a máj véráramlás), gepatoholetsistostsintiografiya (radioizotóp vizsgálat epeúti), a máj biopszia.

A hepatitis kezelése

Akut hepatitis kezelése

A kórházi kezelés kötelező. Ezen kívül:

  • 5A-es, előírt félédes diéta (súlyos esetekben - ágyfekvés);
  • a hepatitis, az alkohol és a hepatotoxikus gyógyszerek minden formája ellenjavallt;
  • intenzív méregtelenítő infúziós terápiát végzünk e májműködés kompenzálására;
  • írja le a hepatoprotektív gyógyszereket (esszenciális foszfolipidek, szilimarin, csontszirup kivonat);
  • kijelöl egy napi magas beöntést;
  • az anyagcsere korrekcióját eredményezi - kálium-, kalcium- és mangán-, vitaminkomplexek készítmények.

A vírusos hepatitiset fertőző kórházak szakosodott részlegeiben kezelik, mérgezőek - mérgezésre szakosodott részlegekben. A fertőző hepatitises betegségekkel a fertőzés terjedése a szanálás. Az antivirális és immunmoduláló szereket még nem használják széles körben a hepatitisz akut formáinak kezelésében.

Az általános állapot súlyos hipoxia javulásával járó jó eredményeket az oxigénterápia, oxigénterápia biztosítja. Ha vérzéses diatezis jelei vannak, V-vitamin (vikasol) intravénás beadását írja elő.

Krónikus hepatitis kezelése

A krónikus hepatitis B is hozzá van rendelve egy orvosi táplálkozási terápia (№5A étrend az akut stádiumban és a diéta №5 nélkül súlyosbodása), megköveteli a teljes absztinencia a alkoholfogyasztás, a csökkent fizikai aktivitás. A súlyosbodás során kórházi kezelésre van szükség a gasztroenterológiai osztályban.

Farmakológiai terápia magában foglalja az alapvető terápia gyógyszerek, Hepatoprotectors, előírások, normalizálja emésztési és anyagcsere-folyamatok, biológiai készítmények helyesbítéséhez bélflóra.

Májvédő gyógyszeres terápia végezzük, hozzájárul a védelme és regenerálása májszövet (szilimarin esszenciális foszfolipidek, tetraoksiflavonol, kálium-orotát) hozzárendelt kurzusok 2-3 hónapig kétéves időközönként. A terápiás kurzusok közé tartoznak a multivitamin komplexek, az enzimkészítmények (pancreatin), a probiotikumok.

Az előírt kelátképzőket (aktív szén, lignin hidrolízis, mikrotselluloza) használunk egy méregtelenítő fellépés infúzió 5% glükóz-oldat hozzáadásával a C-vitamin a méregtelenítési bélkörnyezetet.

Az antivirális terápia előírt diagnosztizálására virális hepatitis B, C, D. A autoimmun hepatitisz alkalmazott kortikoszteroidok és immunszuppresszánsok. A kezelést végezzük állandó nyomon követése a biokémiai vérmintákat (transzferáz aktivitás, a vér bilirubin, funkcionális vizsgálatok).

A hepatitis megelőzése és prognózisa

A vírusos hepatitis elsődleges profilaxisa - a higiéniai szabályoknak való megfelelés, az egészségügyi és járványügyi intézkedések végrehajtása, a vállalkozások fertőző fertőzöttségű vakcinákká váló vállalkozások egészségügyi felügyelete. A hepatitis más formáinak megelőzése a hepatotraumatikus tényezők - alkohol, gyógyszerek, mérgező anyagok hatásának elkerülése.

A krónikus májgyulladás másodlagos profilaxisa az étrend, az étrend, az orvosi ajánlások, a rendszeres vizsgálat, a klinikai vérszámlálás ellenőrzése. A betegeket rendszeres szanatóriumi kezelésre, hidroterápiára ajánlják.

Az akut hepatitis időben történő diagnosztizálásával és kezelésével járó prognózis általában szabályos, és helyreáll. Az akut alkoholos és toxikus hepatitis az esetek 3-10% -ában halálos kimenetelű, gyakran súlyos betegség, mivel a szervezet más betegségek gyengülnek. A krónikus májgyulladás kialakulásával a prognózis a terápiás intézkedések hasznosságától és időszerűségétől, a táplálékhoz való kötődéstől és a kíméletes kezeléstől függ.

A hepatitis kedvezőtlen lefolyását bonyolítja a májcirrózis és a májelégtelenség, amelynél a halál nagyon valószínű. A krónikus hepatitisz egyéb gyakori szövődményei az anyagcserezavarok, vérszegénység és véralvadási rendellenességek, diabetes mellitus, rosszindulatú daganatok (májrák).

VIRÁLIS HEPATITIS

Most megállapítjuk, 7 etiológiailag független hepatitis, amelyek jelzik a betűket a latin ábécé, A, B, D, E, C, F, G. Ez nem merítik ki az összes különböző vírusos máj betegség humán. Bizonyított antigén heterogenitás okozó vírusok hepatitisz C és E, és ez lehet megjósolni a közeljövőben, hogy azokat az új etiológiailag különálló formái a betegség.

A hepatitis A (B15) akut ciklikus betegség, amelyet egy RNS-tartalmú vírus okoz; melyet rövidtávú mérgezés tünetei jellemeznek, a májfunkciók gyors megsértése. A tanfolyam jóindulatú. Szerint a ICD-10 megkülönböztetni az akut hepatitis A (15), a hepatitis A májkárosodásban kóma (15,0 in) és a hepatitis A anélkül hepatikus kóma (15,9 in).

Etiológia. A Hepatitis A vírust (HAV) S. Feinstone és munkatársai (1970) fedezték fel. Ez egy gömb alakú RNS-tartalmú részecske, amelynek átmérője 27-30 nm. A fizikai-kémiai tulajdonságai szerint a CAA a 72-es sorozatú enterovírusokra utal, amelyek a hepatocyták citoplazmájában lokalizálódnak. A vírus érzéketlen az éterre, de gyorsan inaktív formalin, klóramin és ultraibolya sugarakkal; 85 ° C hőmérsékleten 1 percig inaktiváljuk.

Az a lehetőség, a vírus replikációjának a primer és folyamatos egyrétegű tenyészeteket humán sejtvonalak és a majmok, amely megnyitja a forrás reagensek előállítására diagnosztikai készletek, valamint a tervezési vakcina készítmények.

Epidemiology. A hepatitis A gyermekkori közös fertőző betegség. Az incidencia sporadikus vagy epidémiás kitörések formájában.

A hepatitis A előfordulási arányának általános szerkezetében a gyermekek több mint 60% -át teszik ki. A gyermekek 3-7 évesen gyakrabban betegek. Az élet első évének gyermekei gyakorlatilag nem betegek az anyától kapott transzplacentáris immunitás miatt.

A hepatitis A tipikus antropóniás fertőzés. A fertőzés forrása csak olyan személy, akinek nyilvánvaló vagy kopott formája van a betegségnek, valamint a vírus hordozóknak - egészséges vagy túlérzékeny. A járványok aktív fenntartásában a fő szerepet a betegek, különösen atipikus formákban játsszák. Gyakran előfordul, hogy a betegség nem ismeretes, aktív életmódot folytatnak, részt vesznek a szervezett gyermekcsoportokban, és rejtett és gyakran erőteljes fertőzésforrássá válnak.

A betegeknél a vírus a vérben, a székletben és a vizeletben található. A vírus az ürülékben először az első klinikai tünetek előtt jelentkezik, de legnagyobb koncentrációja a pre-zheltushnom időszakban van. Az első napokban a sárgaság időszakban, a vírus kimutatható a vérben és a székletben nem több mint 10-15% -ánál, és miután a 4-5 napon sárgaság - csak egyes esetekben.

A hepatitis A tipikus bélfertőzés. A vírus túlnyomórészt kontaktuson és háztartás útján terjed, széklet fertőzött kezekkel, valamint élelmiszerekkel és ivóvízzel. A levegőben lévő cseppecskék átvitelét nem erősítették meg. A legyek mint átviteli tényező szerepe túlzás. A fertőzés parenterális úton történõ továbbítása csak akkor következik be, ha a vírust tartalmazó beteg vére a befogadó véráramába kerül. Elméletileg ez lehetséges, de a gyakorlatban a vírus instabilitása miatt a gyakorlatban nagyon ritkán valósul meg. A vírus az anyától a magzatig terjedő transzplantációja minden kutató kizárja.

A vírushoz való érzékenység rendkívül magas. A hepatitisz A vírus elleni antitesteket 70-80% -ban és még a felnőttek 100% -ánál is észlelték.

A hepatitis A előfordulási gyakorisága szezonális növekedést és gyakoriságot mutat. A legmagasabb előfordulási gyakoriság az őszi-téli időszakban (szeptember-január), a legkisebb - a nyáron (július-augusztus). Epidémiás kitöréseket általában a gyermekintézményekben figyeltek meg.

Az átvitt hepatitis A után stabil egész életen át tartó immunitás jön létre.

Patogenezisében. A hepatitis A esetén a vírus közvetlen citopátiás hatása a máj parenchymára megengedett. Tekintettel erre a helyzetre, a betegség patogenezise a következő formában ábrázolható. Virus nyálból, élelmiszer-massza vagy víz behatol a gyomorba, majd - a vékonybélben, ahol nyilvánvalóan felszívódik a portális keringésbe, és áthatolnak a rokon receptor hepatocitákban és kölcsönhatásba lép biológiai makromolekulák részt méregtelenítő folyamatait. Ennek az interakciónak a következménye a szabad gyökök szabadon bocsátása, amely megindítja a sejtmembrán lipidek peroxid oxidációjának folyamatát. Amplification peroxidációs folyamatok változásához vezet a szerkezeti felépítését a lipid komponensek a membránok képződése miatt hidroperoxid csoportok, ami a megjelenése „lyukak” a hidrofób gátat a biológiai membránok és így növeli a permeabilitást. A hepatitis A patogenezisében központi szerepet játszik - citolízis szindróma. A biológiailag aktív anyagok mozgása a koncentráció gradiens mentén történik. A szérum növeli a máj-celluláris enzimek citoplazmatikus, mitokondriális, lizoszomális, és egy másik lokalizáció, amely közvetve jelzi az csökkentése azok tartalmát az intracelluláris struktúrák, és ennek következtében, hogy csökken bioenergetikai kezelés kémiai átalakítások. Törött mindenféle csere (fehérje, zsír, szénhidrát, pigment és mások.), Ahol van egy hiányossága az energiában gazdag vegyületek és bioenergetikai potenciállal esik májsejtekben. Megzavarta az képes szintetizálni albumin, a véralvadási faktorok, a különböző vitaminok, romlik a felhasználása glükóz, aminosavak a fehérje szintézist, komplex protein komplexek biológiailag aktív vegyületek; retard transzaminálás és dezaminálása aminosavak, nehézségek vannak a kiválasztást a konjugált bilirubin, a koleszterin észterezését és glükuronidációt sok más vegyület, jelezve egy éles sérti a méregtelenítő a máj működését.

A rekonvaleszcia fázisában fokozódik a védő faktorok és a javító folyamatok a vírus teljes megkötésével és a máj funkcionális állapotának teljes helyreállításával. A legtöbb gyermek a betegség kialakulásától számított 1,5 és 3 hónapos periódus alatt tapasztalható. A kezdeti védelmi tényezők közül csak néhány (3-5%) nem elegendő; a vírus viszonylag hosszú (3-6 és 8 hónapos) replikációs aktivitása a májsejtekben, szerkezetük és funkciójuk megsértésével. Ilyen esetekben a betegség lefolyása elhúzódik a strukturális és funkcionális változások komplex mechanizmusával. Azonban ezeknél a gyerekeknél a védőmechanizmusok meghaladják a vírusaktivitást, és a helyreállás megtörténik. A hepatitis A kimenetele során nem alakul ki krónikus folyamat.

Pathology. A hepatitis A morfológiáját az intravitális puncturális máj biopsziák adatai alapján vizsgálták. Megfigyelt változások minden szöveti komponensek: parenchyma, kötőszöveti stroma retikuloedotelii, epeúti. A mértéke hatóság eltérhet a kissé kifejezettebb disztrófiás és nekrotikus változásokat epiteliális tüdőszövetben szegmenseket alkotnak egy közös fokális nekrózis a hepatikus parenchyma mérsékelt és súlyos formái. Igen elterjedt elhalása májparenchyma, és minél több súlyos nekrózis a máj hepatitis A nem történik meg.

Klinikai manifesztációk. Egy tipikus a betegség lefolyása világosan kifejezett ciklikus egymás időszakok 5: inkubációs, primer vagy prodromalis (predzheltushnogo), magassága (sárgaság) és postzheltushnogo lábadozás időszakban.

Az inkubációs időszak A hepatitis A 10-45 napig tart, általában 15-30 napig. Ebben az időszakban, a klinikai tünetek, a betegség nem történik, de a vér már lehetséges, hogy észlelni virális antigén és nagy aktivitása hepato-celluláris enzimek (ALT, AST, S-1-FA és mtsai.).

A kezdeti (prodromális) időszak. A betegség a legtöbb gyermek kezdődik akutan, a testhőmérséklet emelkedése, hogy 38-39 ° C-on, és a tünetek megjelenése intoxikáció: rossz közérzet, gyengeség, a fej fájdalom, étvágytalanság, hányinger és hányás. Vannak fájdalmak a megfelelő hipoondriumban, epigastriumban vagy határozatlan lokalizáció nélkül.

A gyerekek szeszélyesek, ingerlékenyek, érdeklődést keltenek a játékokban, tanulmányoznak, az álom zavarta őket. Gyakran gyorsan dyspepsiás rendellenességek: felsértés, székrekedés, és ritkábban hasmenés.

1-2, kevesebb, mint 3 nappal a betegség megjelenése után a testhőmérséklet normalizálódik, és a mérgezés tünetei gyengülnek, de általános gyengeség, étvágytalanság, hányinger marad.

A betegség e periódusában a legfontosabb objektív tünet a májnövekedés, érzékenység és érzékenység a tapintásban.

Elszigetelt esetekben a lép tapintható. Az ízületi időszak végén a széklet (agyagszín) részleges elhalványulása figyelhető meg.

Egyes gyermekeknél a kezdeti időszak klinikai tünetei enyhék vagy nem léteznek, a betegség azonnal megkezdődik a vizelet és a széklet színének megváltozásával (lásd a 73. és 74. ábrát a színes betéten). A hepatitis ilyen jellegű kialakulása általában a betegség enyhe és legkönnyebb formáival fordul elő.

A hepatitis A-t termelő prodromalis (előcsurgásos) periódus időtartama 3-8 nap, átlagosan 6 ± 2 nap, ritkán 9-12 napig tart, vagy 1-2 napra rövidül.

Duzzadási idő (icteric period). A harmadik időszakra való áttérést általában az általános állapot javulásával és a panaszok csökkentésével végzik. A sárgaság megjelenésével a páciensek felében az általános állapot kielégítőnek tekinthető, a másik felében - mint átlagban újabb 2-3 napos icterikus periódusban. Először van sárgasági sclera, majd - az arc, a törzs, a kemény és lágy száj, később - végtagjai. A sárgaság gyorsan nő, 1-2 napon belül, gyakran a beteg sárga színűvé válik "egy éjszaka".

Sárgaság hepatitis A lehet enyhe, közepes vagy erős, és tart 7-14, általában 9-13 nap, a leghosszabb tárolt ikterikus festés bőr redők, a fülek és különösen a szemfehérje határ ikterikus.

A sárgaság magasságában a máj maximálisan megnagyobbodott, széle tömörödött, lekerekített, fájdalmas tapintással. Gyakran tapintható a lép pereme.

A hepatitis A egyéb szervekben bekövetkező változások gyengék. Meg lehet jegyezni, csak enyhe bradycardia, egy vérnyomáscsökkenés, szívhangok csillapítás, I-szennyező hang vagy könnyű szisztolés zörej csúcsán, egy kis pályán kiemelő II a pulmonális artériában; vannak rövid távú extraszisztolák.

Miután elérte a maximális szintet (általában a betegség kezdetétől számított 7-10. Napon), a sárgaság kezd csökkenni. Ez együtt jár a méregtelenítés tüneteinek, az étvágy javulásának, a diurézis (poliuria) jelentős emelkedésének teljes eltűnésével. A vizeletben az epes pigmentek eltűnnek, és urobilin testek jelennek meg, a széklet foltja. A betegség ciklikus folyamán a klinikai tünetek csökkenése 7-10 napig tart. Ezután kezdődik a negyedik, a vécé utáni időszakot viszonylag lassan csökkent a májban. A gyermekek teljesen egészségesnek érzik magukat, ám a májnövekedés kivételével, és ritka esetekben a lépben patológiásan megváltozott funkcionális májpróbák.

5. helyreállítás, időszak, vagy a feltöltés ideje, a legtöbb gyermeknek a máj méretének normalizálása, funkcionális helyreállítása és teljesen kielégítő állapota társul. Bizonyos esetekben a gyermekek panaszkodnak a fizikai aktivitás, a hasi fájdalom gyors kimerülésérõl; néha kismértékű növekedés tapasztalható a májban, a dysproteinaemia jelensége, a májsejtes enzimek aktivitásának folyamatos vagy tartós jelentéktelen növekedése. Ezeket a tüneteket külön-külön vagy különböző kombinációkban figyeljük meg. A feltöltés időtartama kb. 2-3 hónap.

Minősítést. Az A típusú hepatitis típus, súlyosság és természetesen osztályozható.

Jellemző az összes olyan eset, amikor a bőr és a látható nyálkahártya icterikus festése megjelenik. Súlyossága szerint a könnyű, közepes és nehéz formák megkülönböztethetők. Atypikus esetek (ízületi, homályos, szubklinikus hepatitisz) súlyossága nem oszlik meg, mivel ezeket mindig enyhe hepatitisnek tekintik.

A betegség klinikai formájának súlyosságát a kezdeti időszakban, de nem a vírusos hepatitis klinikai tüneteinek maximuma előtt határozzák meg; figyelembe véve az eredeti (dolgeltic) időszak megnyilvánulásait.

A súlyosság értékelésekor figyelembe kell venni az általános mérgezés súlyosságát, sárgaságát, valamint a biokémiai vizsgálatok eredményeit.

Könnyű forma. Akkor fordul elő, a betegek fele nyilvánul mérsékelt átmeneti testhőmérséklet emelkedése, vagy hőemelkedés, enyhe mérgezés jeleit, kisebb szubjektív panaszok merültek csúcsán betegség, mérsékelt a máj megnagyobbodása.

A szérum össz-bilirubin kevesebb, mint 85 mol / l (olyan sebességgel legfeljebb 17 mol / l) és a szabad - 25 pmol / l (sebességgel 15 mmol / l), az érték a protrombin index határán szabályok timol teszt mérsékelten kiemelkedők, a májsejt-enzimek aktivitása 5-10-szerese meghaladja a normát. A betegség folyamata ciklikus és jóindulatú. Az icterikus periódus időtartama körülbelül 7-10 nap. A máj mérete a 25-35. Napon normalizálódik. A gyermekek 5% -ánál a betegség sokáig tart.

A közepes nehéz forma. A betegek 30% -ában fordul elő, és enyhe mérgezési tüneteket mutat. A sárgaság súlyossága közepes és jelentékeny. A máj fájdalmas, szélén sűrű, 2-5 cm-rel a bordás ív alatt áll, a lép gyakran nagyítva. A vizelet mennyisége jelentősen csökken. A szérumban a teljes bilirubin szintje 85-200 μmol / l, beleértve a nem konjugált (indirekt) 50 μmol / l értéket is. Nagy állandóság mellett a protrombin index csökken (akár 60-70%). A májsejtes enzimek aktivitása 10-15-szeres mértékben meghaladja a normát.

A betegség súrlódása sima. A mérgezés tünetei a betegség 10-14. Napjáig tartanak, sárgaság - 2-3 hét, átlagosan 14 ± 5 ​​nap. A máj funkciója teljesen helyreáll a betegség 40-60. Napján. A gyermekek mindössze 3% -ában tartós áramlás figyelhető meg.

Nehéz forma hepatitis A ritka, legfeljebb a betegek 1-3% -a. Ezzel a formával az általános mérgezés és a sárgaság nyilvánvaló megnyilvánulásai vannak. Kezdeti tünetek (előjele) időszakban alig különböznek azoktól a mérsékelt formában a betegség (hányás, levertség, étvágytalanság). A sárgaság megjelenésével azonban a mérgezés tünetei nemcsak gyengülnek, hanem fokozódhatnak is. Jelzett apátia, levertség, étvágytalanság, szédülés, ismétlődő hányás, bradycardia, orrvérzés, vérzéses kiütés, jelentős csökkenés a vizelet. A máj élesen megnagyobbodik, tapintása fájdalmas, a lép megnagyobbodik. Szérum bilirubin nagyobb 170-200 pmol / l, a nem konjugált (indirekt) bilirubin - nagyobb, mint 50 pmol / l, protrombin index csökken 50-60%, a tevékenység a máj-sejt-enzimek megnövekedett 15-30 alkalommal.

Egy icterikus alak. A betegség egésze során a beteg szisztematikus megfigyelésénél nincs jelentős bőr- és bőrkiütés. A fennmaradó, icterikus formájú tünetek megegyeznek azokkal, akik icterikusak. Lehetséges rövid ideig tartó testhőmérséklet-növekedés, csökkent étvágy, levertség, gyengeség, émelygés, sőt hányás, amely legfeljebb 3-5 napig tart. Az anzéliummentes forma vezető tünete a máj akut megnagyobbodása, kondenzáció és fájdalom a tapintás után. Van egy megnagyobbodott lép, sötét vizelet és néhány elszíneződött ürülék. A vérszérumban az AlAT, az ASAT, az F-1-FA és egyéb májenzimek fokozott aktivitása van; a timol teszt indexei és a β-lipoproteinek tartalma növekedett. Gyakran a konjugált (közvetlen) bilirubin rövid távú növekedése 1,5-2-szerese a normának.

Az igazolt hepatitis A-ben szenvedő betegek kb. 20% -ában icteric formában fordul elő.

a szubklinikai (inapparens) forma teljesen hiányzó klinikai tünetek. A diagnózist csak a vírusos hepatitisben szenvedő betegekkel érintkező gyermekek biokémiai vizsgálatával hozták létre. Az ilyen formák diagnózisának legnagyobb jelentősége az enzimaktivitás (ALAT, ASAT, F-1-FA stb.) Aktivitásának növekedése, ritkábban a pozitív timol teszt. A bizalom megerősíti a HAV szérum antitestek IgM osztályának kimutatását. Okkal feltételezhető, hogy a hepatitis A fertőzés kitörése során a legtöbb gyermek fekvőbetegségben szenved, amelyek - bár továbbra is diagnosztizálatlanok maradnak - támogatják a járványos folyamatot.

a cholestatic formában a mechanikai sárgaság tünetei előtérbe kerülnek a klinikai képen. Okkal feltételezhető, hogy a betegségnek ez a formája nincs klinikai függetlenségben. Fejlődésének középpontjában az epevezeték az intrahepápiás epevezeték szintjén. A statisztikák szerint a hepatitisz A kolesztázisa szindróma ritka - a betegek legfeljebb 2% -a, és általában a preubertális és a pubertás lányok.

A cholestaticus szindrómával járó hepatitis A vezető klinikai tünete súlyos és tartós (30-40 nap vagy több) pangásos sárgaság és bőrviszketés. Gyakran icterus zöldes vagy sáfrány árnyalatú, de néha hiányozhat, akkor a viszkető bőr dominál. A mérgezés tünetei nem expresszálódnak, a máj kissé megnagyobbodik, a vizelet sötét, a széklet elszíneződött. A szérumban a bilirubinszint általában magas, kizárólag a közvetlen frakció miatt. A májsejt-enzimek aktivitása normál határokon belül vagy kissé megnövekedett. A koleszterin, a β-lipoproteinek, az alkalikus foszfatáz fokozott szintje van. A hepatitis A folyama a cholestaticus szindrómával, bár hosszú, de mindig kedvező. Krónikus hepatitis nem képződik.

For. A hepatitis A lehet akut és elhúzódó, sima exacerbáció nélkül, exacerbációkkal, valamint az epeutak szövődményeivel és az intercurrent betegségek felerősítésével.

Akut áram megfigyelt 95% -a gyermekek ellenőrzött hepatitis A. Ha akut Természetesen vannak olyan esetek, különösen a gyors eltűnése a klinikai tünetek, amikor a végén a 2-3rd héten betegség jön a teljes klinikai gyógyulás és a normális májműködés. A gyermekek, a teljes időtartama a betegség, bár illeszkednek a időkeret az akut hepatitis (2-3 hónap), de 6-8 hétig eltűnése után a sárgaság lehet néhány, vagy egyéb panaszok (megsértése étvágy, diszkomfort a régióban a máj, ritkán - lépmegnagyobbodás, a májfunkció hiányos normalizálása stb.). Ezeket az eseteket hosszan tartó kongélésnek lehet tekinteni. A betegség további lefolyása ezen gyermekeknél is jóindulatú. A krónikus hepatitisz kialakulása nem figyelhető meg.

Az elhúzódó áram az aktív hepatitisz klinikai, biokémiai és morfológiai jelei kísérik 3-6 hónapos időtartamra és így tovább. A betegség kezdeti megnyilvánulása az elhúzódó pályán gyakorlatilag nem különbözik az akut hepatitistól. A ciklikusság megsértése csak a poszt-zheltushnom időszakban merült fel. Ugyanakkor a máj, néha a lép is hosszú ideig megnagyobbodik. A szérumban a májsejt-enzimek aktivitása nem mutatott hajlamot a normalizációra. Az elhúzódó hepatitis A azonban mindig a gyógyulást érinti.

Áramlás csúcsértékkel. A súlyosbodás alatt a májgyulladás klinikai tüneteinek növekedése és a funkcionális májminták súlyosbodása a máj patogenitásának perzisztenciájának hátterében. Súlyosbodása kell különböztetni a visszaesések -. VPkWOËGkV (időszak után a hiánya látható megnyilvánulásai betegség) a fő tünet komplex növekedéseként a májban, lépben, sárgaság, lehetséges növekedését testhőmérséklet, stb visszaesések előfordulhat egy variáns anicteric. Mind a súlyosbodást, mind a visszaesést mindig előzi meg a májsejt-enzimek aktivitásának növekedése.

Minden gyerek a „visszaeső” Hepatitis A általában határozza meg a csatlakozási más hepatitis -. B, C, stb Ennek fő oka a romló rejlik az aktiválás a vírus egy gyermek funkcionális károsodása T-rendszer immunitás giposupressornomu típus, ami meghibásodik megszüntetése fertőzött májsejtek és újra a vírus áttörése a szabad forgalomba, amit az új hepatociták veresége követ.

Áramlás az epeutak elváltozásával. A hepatitis A-ben az epeutak elváltozása általában a hypertonia szerint kialakuló diszkinetikus jelenségek formájában nyilvánul meg. Ezek a hepatitis A formáiban fordulnak elő, de mérsékelten-súlyos formákban, különösen a cholestaticus szindrómában szenvedő betegeknél. Klinikailag az epeutak elváltozása nyilvánvalóvá válik a betegség cholestaticus formájával jellemezhető valamennyi tünettel, de gyakran előfordul egyes tünetek nélkül, és laboratóriumi vizsgálati eredményekkel diagnosztizálható. A legtöbb gyermeknél az epeutak diszkinetikus rendellenességei minden kezelés nélkül áthaladnak, mivel a hepatitis A tünetei megszűnnek, a legtöbb esetben az akut hepatitis keretei között illeszkedik a betegség teljes időtartama.

A tanfolyam interferenciás fertőzések hozzáadásával. Összefüggő betegség jellemzően nincs jelentős hatással a súlyossága a klinikai megnyilvánulásai funkcionális rendellenességek, valamint során, a következő hosszú távú kimenetelét, és hepatitisz A. A betegek egy csatlakozást interkurrens fertőzések megfigyelt enyhe növekedés a máj, megnövekedett a máj-sejtes enzimek, indikátor timol.

Kimenetelét. A hepatitis A kimenetele esetén a májképződés teljes helyreállítása lehetséges; az anatómiai hibák (maradék fibrózis) visszanyerése vagy az epeutak és a gastroduodenális zónák különböző szövődményeinek kialakulása.

Helyreállítás a máj szerkezetének és működésének teljes helyreállításával - a hepatitis A leggyakoribb eredménye.

A maradék fibrózis vagy az anatómiai rendellenesség helyreállítása (poszt-hepatitisz hepatomegalia) - a máj elhúzódó vagy egész életen át tartó túlélése, a klinikai tünetek teljes hiánya és a laboratóriumi vizsgálatok eredményeinek változása. A hepatomegalia morfológiai alapja a maradék májfibrózis, a májsejtek dystrophiás változásainak hiányában.

Az epeutak sérülése pontosabban értelmezhető nem kimenetele, hanem a hepatitis A szövődménye a mikrobiológiai növény aktiválásának eredményeként.

Klinikailag epeúti sérülés nyilvánul különféle panaszok: fájdalom a jobb bordaív, hányinger, hányás. Általános szabály, hogy a panaszt a gyermekek után jelenik meg 2-3 hónap szenvedés után hepatitis A. A legtöbb beteg meghatározva egyidejűleg gyomor-epe patológia, gyakran fejlődési az epehólyag.

diagnosztika A hepatitis A klinikai, epidemiológiai és laboratóriumi adatokon alapul. Klinikai jellemzők alapvetőnek, epidemiológiainak - sugalmazónak tekinthető, de a laboratóriumi módszerek eredményei döntő jelentőségűek a betegség minden szakaszában.

A laboratóriumi mutatók specifikusak és nem specifikusak. fajlagos amely a HAA PCR-ben lévő RNS-je és az ELISA anti-HAV IgM specifikus antitestjeinek detektálásán alapul. Az IgG osztályú antitestek meghatározása csak diagnosztikai jelentőséggel bír, ha a titer a betegség dinamikájában nő. Ezenkívül az anti-HAV IgG vizsgálata fontos lehet a populáció immunszerkezetének értékeléséhez, azaz széleskörű epidemiológiai generalizációkhoz.

Nem specifikus módszerek meghatározó szerepet játszik a májkárosodás tényének megállapításában, a súlyosság felmérésében, a betegség lefolyásában és prognózisában. A számos laboratóriumi biokémiai vizsgálatban a májsejtenzimek (ALAT, ASAT, F-1 - FA stb.), A pigmentmetabolizmus és a májfehérje-szintézis indikátorainak a leghatékonyabb meghatározása.

kezelés a hepatitis A betegeknek jobbnak kell lenniük otthon. A motoros rezsim korlátozásai a mérgezési tünetek súlyosságától, a betegek jólététől és a betegség súlyosságától függenek. A törölt, sárgásodott, és leggyakrabban enyhe formák esetén a rendszert félig nyújthatja az icterikus korszak kezdetétől. Mérsékelt és különösen súlyos formák esetén a pihenőidőt a mérgezés teljes időszaka alatt írják elő - általában az icterikus időszak első 3-5 napján. A mérgezés eltűnésével a gyermekeket félig postai rendszerbe viszik át. A rendszer kibővítésének kritériumai javítják az egészség és az étvágyat, csökkentve a sárgaságot.

A gyermekek 3-6 hónapig mentesülnek a testnevelés alól, és a sport - 6-12 hónap. A fizikai aktivitás növekedését egyénre kell szabni, és teljes mértékben meg kell felelnie a kóros folyamat folyamatának, a máj funkcionális helyreállításának, figyelembe véve a gyermek fennmaradó jelenségeit, életkorát és premorbid hátterét.

A betegeknek magas minőségű, nagy kalóriatartalmú és - amennyire csak lehetséges - élettani táplálékra van szükségük a fehérjék, zsírok és szénhidrátok 1: 1: 4-5 arányban.

A fehérjéket be a diétát formájában sajt, tej, joghurt, zsírszegény húsok (marha, borjú, csirke), zsírszegény fajta hal (tőkehal, sügér, sáfrányhal csuka), omlett, alacsony zsírtartalmú sajtok. A zsírokat krém és növényi olaj formájában (kukorica, olíva, napraforgó) adják. Szénhidrátok találhatók rizs, búza, zabpehely, hajdina zabkása, kenyér, tészta, cukor, burgonya.

A napi adagban a gyermeknek elegendő nyers és forralt zöldséget (sárgarépa, káposzta, uborka, paradicsom, cukkini), zöldséget, gyümölcsöt, gyümölcslevet kell biztosítania.

Zárni az étrendből extraktumok, tűzálló zsírok (disznózsír, margarin, növényi zsiradék), zsíros kolbász, sertés, sonka, konzerv hús, zsír baromfi, zsíros halfajok, éles mártogatós, savanyúság, bab, fűszeres sajtok, fokhagyma, retek, retek, csokoládé, sütemények, cukorkák, akut ízesítők (mustár, bors, majonéz), kolbász, gomba, dió, torma és mtsai.

Telepedett méz, lekvár, cukorka, sütemény nesdobnoe, aszalt sárgabarack, aszalt szilva, mazsola, habok, zselék, zselés, saláták, vinaigrettes, áztatott hering, kocsonyás hal.

A hepatitis A-t szedő betegek általában nem igényelnek gyógyszeres kezelést, de továbbra is tanácsos koleszterikus kezeléssel járó gyógyszereket felírni. Az akut fázisú betegség legcélszerűbb alkalmazni előnyösen holeliticheskogo működtető eszköz (magnézium-szulfát flamen, berberin és mtsai.), Valamint egy lábadozás időszakban - holesekretiruyuschego (allohol, holenzim et al.). Pathogenetikailag indokolt a hepatitis A-val, a B-vitamin komplexének célja (B1, A3, A6), valamint a C és RR vitaminokat egy általánosan elfogadott dózisban. A lábadozás időszak és különösen a hosszan tartó hepatitis A beadható phosphogliv 1 kapszula naponta háromszor étkezések 2-4 hétig, Liv52 K (gyermek 2 év) 10-20 csepp 2-szer naponta 30 percig, hogy élelmiszer, Liv52 tabletta (a gyermekek 6 éves) 1-2 tabletta napi 2-3 alkalommal, 30 perccel étkezés előtt 2-4 hétig, vagy tölteni kezelésére legalon 1 /2-1 dragee ( 1 /2 -1 kanál) naponta háromszor 2-3 hétig. Pathogenetikailag indokolta az A csoport (B1, B3, B6), valamint a C és RR vitaminok összetételét egy általánosan elfogadott dózisban.

A kolesztatikus formájában gyógyulás be nem cholestasis célra urzodezoxikólsav készítmény (ursosan) dózisban 10-15 mg / (kg • nap) a teljes időszakban a klinikai és laboratóriumi manifesztációi plusz 2-3 hét megszüntetésére irányuló szubklinikai cholestasis.

A korai és késői hasznosítás, különösen elhúzódó során hepatitis A és jelentős kifejeződése a maradék jelenségek képződésének lehetőségét kóros állapotok és az epevezeték és a gyomor-drogként képesek hatékonyan hatnak ezek a káros hatások és a szövődmények patogenetikai indokolják kijelölése ursosan hosszabb arány ( 3-6 hónap). Ugyanerre a célra során lábadozási idő, vagy lehet rendelni phosphogliv essentiale 1 kapszula, 3-szor naponta étkezés 2-4 hétig, vagy elvégzi a kúra legalon. Az infúziós terápiát súlyos formában és a betegség mérsékelt formájával rendelkező egyes betegeknek írják le. Intravénás csepegtetés: 1,5% -os reamberin oldat 10 ml / ttkg reopoliglyukin, hemodez, 10% glükóz oldat esetén.

Az akut időszak vége után minden gyermek kötelezõ orvosi felügyelet alatt áll. Jobb orvosi vizsgálatot végezni a kórházban szervezett különleges irodában. Ha lehetetlen megszervezni az ilyen irodát, a gyermekpszichológia körzeti gyermekorvosának meg kell tennie a profilaktikus vizsgálatot.

A gyermek első vizsgálata és vizsgálata a betegség kezdetétől számított 45-60. Napon, a második 3 hónap elteltével történik. Reziduális jelenségek hiányában a rekonvalescensek eltávolításra kerülnek a nyilvántartásból. Ha a folyamat befejezetlenségének klinikai vagy biokémiai jelei vannak, a követést a teljes gyógyulásig végezzük.

Függetlenül a betegség formájától és súlyosságától, az enteroszorbciós terápia (enteroszégia, enterodézis) beadandó a kezelés időtartama alatt. Az enteroszorbensek megkötik a toxikus anyagokat és a metabolitokat a gyomor-bélrendszerben, és megszakítják az újrahasznosítás folyamatát. Mindez természetesen csökkenti a májsejtek anyagcseréjét és toxikus terhelését, és felgyorsítja a májszövet javításának folyamatát.

A vidéki területeken élő felszaporodók klinikai vizsgálatát a központi kerületi gyermekkórházak és a gyermekek poliklinikái fertőző részlegein végzik.

Megelőzés. A hepatitis A fertőzés terjedésének megakadályozására tett intézkedések azt sugallják, hogy a fertőzés forrására, az átvitel módjaira és a szervezet érzékenységére gyakorolt ​​hatást gyakorolják.

A fertőzés forrásának semlegesítését az esetek korai felismerése és a betegek időben történő elkülönítése biztosítja.

Minden kapcsolattartó gyermek naponta megvizsgálja a bőrt, a sclera-t, mindig figyeljen a máj méretére, a vizelet színére és a székletre.

Az atipikus formák azonosítására szolgáló hepatitisz A-fókuszban laboratóriumi vizsgálatot kell végezni: meghatározni az ALT és az anti-HAV IgM aktivitását a vérszérumban (az ujjból vett vért). Ezeket a vizsgálatokat a kitörés vége előtt 10-15 nappal meg kell ismételni. Így lehetséges azonosítani az összes fertőzött és gyorsan lokalizálni a fertőzés középpontjában.

A fertőzés átadásának megfékezése érdekében a közétkeztetés szigorú ellenőrzése, az ivóvíz minősége, valamint a köz- és személyi higiénia tiszteletben tartása kulcsfontosságú.

Ha a fertőzés fókuszában a hepatitisz A fertőzéses beteg azonosítja a jelenlegi és a végleges fertőtlenítést.

A populáció immunitásának növelése a hepatitisz A-hoz képest, a normál immunglobulin bevezetése különösen fontos. Az immunglobulin időben történő alkalmazása a hepatitisz A fókuszában hozzájárul a kitörés megállításához. A megelőző hatás eléréséhez szükséges, hogy a Hepatitis A vírus magas antitesttartalmú immunglobulint használjon - 1:10 000 és annál magasabb.

A hepatitisz A tervezett vagy előszezonszintű immunprofilaxisa, valamint epidémiás indikációk esetén immunprofilaxia van. A tervezett előszezon (augusztus-szeptember) megelőzést a hepatitisz A magas előfordulási gyakoriságú régióban végzik - több mint 12 gyermek / 1000 gyermek esetében.

Az alacsony incidenciájú területeken az immunprophylaxis csak epidémiás indikációk esetén történhet.

Titrált immunglobulint adnak be 1 és 14 év közötti gyermekek számára, valamint olyan terhes nőknek, akik a hepatitisz A-val kapcsolatba kerültek a családban vagy a gyermekintézetben az első eset után 7-10 napig. Az 1 és 10 év közötti gyermekek 1 ml 10% -os immunglobulint, 10 évesnél idősebb és felnőttek esetén 1,5 ml-t adnak be.

A gyermekek intézményeiben, a csoportok hiányos elválasztásával az immunglobulin minden olyan gyermek számára kerül beadásra, akiknél nincs a hepatitis A. Ha teljesen elkülönül (iskolai osztály), az immunglobulint az egész intézmény gyermekei számára be kell mutatni.

A hepatitis A hatékony profilaxisa csak egyetemes vakcinázás útján lehetséges. Oroszországban a következő oltóanyagokat regisztrálták és engedélyezték:

• Hepatitis A vakcina tisztított koncentrált adszorbeált inaktivált folyadék GEP-A-in-VAK, Oroszország;

• Hepatitis A vakcina poliolefin GEP-A-in-VAK-POL, Oroszországban;

• Havriks 1440 cég, Glaxo Smith Klein, Anglia;

• Havriks 720, Glaxo Smith Klein, Anglia;

• Sanofi Pasteur, Franciaország;

• Vacta 25 egység (és 50 egység). Merck Sharp és Dome, USA;

• Twinrix - vakcina hepatitis A és B ellen Glaxo Smith Klein, Anglia által.

A hepatitis A elleni vakcináció javasolt 12 hónapos korban kezdeni. A vakcinát kétszer adja meg intramuszkulárisan: 0 és 6 hónap - 12 hónap. A hepatitis A elleni vakcina egyidejűleg hepatitis B vakcinával is beadható, ha az oltások időzítése egybeesik a test különböző részeivel. A védettségi szint a vakcinázott 95% -ban alakul ki.

A hepatitis A elleni oltóanyag bevezetése viszonylag ritka. Egyes gyermekek fájdalmat, hiperémát és ödémát okozhatnak az injekció beadásának helyén ritkán általános reakciók: láz, hidegrázás, allergiás kiütés. Hiperszenzitizált gyermekeknél elméletileg lehetségesek az anafilaxiás reakciók, amelyek könnyen eltávolíthatók a hagyományos deszenzitizáló szerekkel.

A Hepatitis E (B 17.2) széles körben elterjedt betegség számos fejlődő országban, forró éghajlaton.

Etiológia. A betegség kórokozója 27 nm átmérőjű gömb alakú vírusszerű részecske. Nem rendelkezik antigén általánossággal a HAV-val, és nem tekinthető változatának vagy altípusa. A vírust olyan személyek székletében találják meg, akiknek a hepatitis "nem A vagy B" hepatitiszként besorolt ​​akut hepatitis klinikájával, valamint a kísérletben az ilyen típusú vírussal fertőzött majmokban találták. A vírusrészecskék reagálnak ugyanazon betegek szérumával és kísérleti állatokkal a rekonvaleszcencia szakaszban.

Epidemiology. A fertőzés forrása olyan beteg, aki a betegség tipikus vagy atipikus (anikterikus, kopott) formáját szenved. A vírus krónikus szállítását nem írják le. A fertőzést a fekvő-orális úton közvetítik, főként fertőzött vízzel, táplálékon keresztül történő átadás és háztartási kapcsolat lehetséges. A szezonalitás egybeesik a hepatitis A emelkedési gyakoriságával.

A FÁK országaiban a legnagyobb számú betegséget Közép-Ázsiában jegyezték be, főként az őszi-téli időszakban.

Az esetek többsége 15-30 évesek, és csak mintegy 30% -a gyermek. Lehetséges, hogy a gyermekek viszonylag alacsony megbetegedése a bennük levő törölt és szubklinikus formák előfordulási gyakoriságának tudható be, amelyeket nem diagnosztizálnak. A hepatitis E iránti érzékenység nem pontosan meghatározott, ezért indokolt, hogy magasnak tekintsük. A hepatitis E hazánkban mindenütt jelenlévő terjedésének hiánya valószínűleg a fertőzés vízmechanizmusa és a magas fertőző dózis előfordulása miatt következett be. Véleményünk szerint a hepatitisz E természetes fókuszbetegségekhez tartozik.

Patogenezisében. A hepatitisz E májkárosodáshoz vezető mechanizmusok pontatlanok. Egy csak feltételezhető, hogy ezek nem különböznek azoktól a hepatitis A. A kísérletben majmok kimutatták, hogy az a hónap végén a fertőzés időpontjában a szuszpenzió fekális extraktumot hepatitis E állatokban érzékeli a májban az akut hepatitis kíséretében növekedése transzamináz szintek; mind jelenik meg a székletben vírusszerű részecskék, és ezután 8-15 napig a szérum antitestek a vírus észlel.

A hepatitis E májának morfológiai képe általában vázolja ugyanazt, mint a hepatitis A esetében.

Klinikai manifesztációk. Az inkubálási idő 10-50 nap. A betegség a letargia, a gyengeség, a csökkent étvágy megjelenésével kezdődik; hányinger és ismételt hányás, hasi fájdalom. A testhőmérséklet emelkedése, ellentétben a hepatitisz A-val, ritka. A tojás előtti időszak 1-10 napig tart. Általában a vizelet a betegség kezdetétől számított 3-4. Napon sötétedik. Sárgaság jelenik meg és fokozatosan felépül 2-3 napon belül. A sárgaság megjelenésével a mérgezés tünetei nem tűnnek el (a hepatitisz A eltűnnek). A betegek továbbra is panaszkodnak a gyengeségről, a rossz étvágyról, a fájdalomról az epigasztrikus régióban és a megfelelő hypocondriumban. Néha megemésztik a viszkető bőr és a subfebril testhőmérséklet. A máj minden betegben megnagyobbodik, a lép pereme csak elszigetelt esetekben tapasztható.

A magassága a betegség a szérum össz-bilirubin-tartalom növekedett 2-10-szer, főként a közvetlen töredékét májsejt enzimek megnövekedett 5-10 alkalommal, timol zavarossági teszt, ellentétben a hepatitis A, továbbra is a normál tartományon belül, vagy nőtt nem több, mint egy tényező 1,5-2, m. e., mint a hepatitis B A csökkenés szublimátum minta szokatlannak tűnik, mivel általában nem csökkent enyhe és középsúlyos formák hepatitisz A és B

Az icterikus periódus 2-3 hétig tart. Fokozatosan a máj mérete, az enzimaktivitás és a májfehérje szintézis funkciója normalizálódik.

For. A betegség általában akut. A betegség kezdetétől számított 2-3 hónap elteltével a legtöbb gyermek teljes mértékben megújul a máj struktúrája és működése során. Az elhúzódó klinika klinikailag megegyezik a hepatitis A-ével. A felnőtteknél, különösen a terhes nőknél, a halálos kimenetelű rosszindulatú formákat írják le. A gyermekeknél ilyen formák nem tűnnek fel. A krónikus hepatitis kialakulását nem írják le.

Diagnózis. A hepatitis E diagnózisát jelenleg a hepatitis E vírus IgM osztályú antitestek szérumában való kimutatása alapján határozzák meg az ELISA-ban és a vírus RNS-je PCR-ben.

A kezelés. A hepatitis E-vel ugyanazt a kezelést alkalmazzák, mint más vírusos hepatitisben.

Megelőzés. Ha a hepatitis E esete van, sürgősségi értesítést küldünk a SES-nek. A betegeket a betegség kezdete után legfeljebb 30 napig izolálják. A gyermekek intézményeiben a páciens elszigeteltsége után végleges fertőtlenítést végeznek, a csoportot karanténba adják 45 napig. A gyermekekkel való kapcsolatfelvétel a karantén vége előtt rendszeres orvosi felügyelet alatt áll, azok, akiknél nem volt hepatitis E, be tudnak lépni az immunglobulinra. Az intézkedés hatékonysága azonban további vizsgálatot igényel. Nyilvánvaló, hogy csak abban az esetben hatásos, ha a kereskedelmi célú immunglobulin-sorozat a hepatitis E ellenanyagokat tartalmaz.

A hepatitis B (B 16) akut vagy krónikus májbetegség, amelyet egy DNS-tartalmú vírus okoz. A fertőzés átterjedése parenterálisan történik. A hepatitis B különböző klinikai és morfológiai változatokban megy végbe: az egészséges hordozótól a rosszindulatú formáktól, krónikus májgyulladástól, májcirrhosistól és májsejtes karcinómától.

Az ICD-10 különbséget tesz:

B16.0 - akut hepatitis B delta-szerrel (coinfection) és májkóma;

B16.1 - akut hepatitis B delta-szerrel (ko-fertőzés) májkóma nélkül;

В16.2 - akut hepatitisz B májkóma nélküli delta-szer nélkül;

B16.9 - akut hepatitis B delta-szer nélkül és májkóma nélkül.

Etiológia. A kórokozó a hepadnavirusok családjából származó DNS-tartalmú vírus (a görög heparigyből és az angol DNS-DNS-ből).

A hepatitis B vírus (HBV), vagy a Dane-részecskék, amelyek gömb alakú formáció 42 nm átmérőjű, álló elektronnoplotnoy mag (nukleokapszid) átmérője 27 nm, és a külső héj vastagsága 7-8 nm. A központ a nukleokapszid van a vírus genom által képviselt kettős szálú DNS-t.

A vírus 3 antigént tartalmaz, amelyek nagy jelentőséggel bírnak a betegség laboratóriumi diagnosztizálásához: HBcAg - nukleáris, mag antigén, fehérje jellegű; HBeAg-transzformált HBcAg (fertőzőképességű antigén); A HBsAg egy felületes (ausztrál) antigén, amely egy dán részecske külső héját képezi.

A HBV nagyon ellenáll a magas és alacsony hőmérsékleteknek. 100 ° C-os hőmérsékleten a vírus 2-10 perc múlva meghal; szobahőmérsékleten 3-6 hónapig hűtőszekrényben tároljuk - 6-12 hónapos mélyhűtőben - 20; száraz plazmában - 25 év. A vírus nagyon ellenáll a vegyi anyagoknak: 12% klóramin-oldatot megöli a vírus 2 óra múlva, 1,5% formalin-oldatot - 7 nap után. Vírus ellenálló liofilizálás, expozíció-éter, ultraibolya sugárzás, savak és más az autoklávozás (120 ° C) a vírus aktivitás teljesen gátolt után csak 5 perc, és amikor ki vannak téve a száraz hő (160 ° C) -. 2 órán át.

Epidemiology. A hepatitis B antropogén fertőzésekre utal: az egyetlen fertőzésforrás egy személy.

A vírus fő víztere "egészséges" vírus hordozók; az akut és krónikus betegségben szenvedő betegek kevésbé fertőzőek.

Jelenleg a világon hiányos adatok szerint mintegy 300 millió vírusos hordozó van, köztük több mint 5 millióan élnek országunk területén.

Az "egészséges" hordozó előfordulása különböző területeken nem azonos. Vannak olyan területek, amelyeknek a vírusának alacsony (kevesebb mint 1% -a) hordozója van a lakosságban: USA, Kanada, Ausztrália, Közép- és Észak-Európa; átlagos (6-8%): Japán, mediterrán országok, Délnyugat-Afrika; magas (20-50%): trópusi Afrika, óceániai szigetek, délkelet-ázsiai, tajvani.

A FÁK országok területén a vírus hordozók száma is széles tartományban ingadozik. Számos ország Közép-Ázsiában, Kazahsztánban, Kelet-Szibériában, Moldovában van nyilvántartva - körülbelül 10-15%; Moszkvában, a balti államokban, Nizhny Novgorodban - 1-2%.

Mindenki HBV-vel fertőzött, tekintet nélkül a természet a folyamat ( „egészséges” hordozók, betegek akut, krónikus hepatitisz), HBsAg - a fő infekciós markerek - megtalálható szinte minden biológiai környezetben a test: vér, ondó, nyál, vizelet, epe, könnyfolyadékkal, anyatej, hüvelyi váladék, agy-gerincvelői folyadék, ízületi folyadék. Azonban, az igazi veszély egy járvány képviselik csak a vér, ondó és a nyál, ahol a vírus koncentrációja jelentősen magasabb, mint a küszöbérték. A betegek vére és a vírus hordozója a legveszélyesebb.

HBV átvitelére kizárólag a parenterális úton: a transzfúzió fertőzött vér vagy vérkészítmények (plazma, vörösvérsejtek, albumin, protein, krioprecipitátum, antitrombin és mtsai.), Használata rosszul sterilizált fecskendők, tűk, vágószerszámok, valamint a köpölyözés, tetoválással, műtéti beavatkozások, fogászat, endoszkópia, duodenális intubáció és más manipulációk során, amely megzavarta a integritását a bőrt és a nyálkahártyákat.

A HBV átvitelének természetes módjai közé tartoznak a vírus szexuális kapcsolat során történő továbbítása és az anyától a gyermekig terjedő vertikális átvitel. Szexuális úton az átvitelt parenterálisnak kell tekinteni, mivel a fertőzés a vírusnak a nemi szervek bőrének és nyálkahártyáinak mikrotraumásai által történő beoltásával történik.

Függőleges átvitel A HBV-t főként olyan régiókban végzik, ahol a vírus hordozója magas. Az anya fertőzheti a gyermeket, ha a vírus hordozója, vagy hepatitis B fertőzött, különösen a terhesség utolsó trimeszterében. A magzat fertõzése transzplacens lehet, szülés közben vagy közvetlenül a születés után. A transzplacentális átvitel viszonylag ritka - az esetek legfeljebb 10% -a. A fertőzés kockázata drasztikusan megnő, amikor az anya HBeAg-ját kimutatja a vérben, különösen nagy koncentrációkban (akár 95%).

Az anyák gyermekeinek fertőzése - a HBV hordozói elsősorban a szülés során fordulnak elő, mivel a vértartalmú magzatvíz szennyeződése a bébi macerált bőr és nyálkahártyák révén történik. Ritka esetekben a gyermek azonnal fertőzött lesz a szülés után, szoros kapcsolatban a fertőzött anyával. A fertőzés átvitelét ezekben az esetekben mikro-trauma, azaz parenterális úton, esetleg szoptatás útján végezzük. A gyermek fertőzése valószínűleg nem tejben történik, hanem az anya véréből (a mellbimbó repedésekből) következik be a gyermek száj macerált nyálkahártyájára.

A fertőzés átvitelének valamennyi módja megvalósításával a hepatitis B-vel vagy vírusfertőzéssel fertőzött anyától származó gyermek perinatális fertőzésének kockázata elérheti a 40% -ot. Leggyakrabban a személyi kommunikáció révén a fertőzés a családban, a gyermekek otthonában, a bentlakásos iskolákban és más zárt intézményekben történik. A fertőzés terjedését a zsúfoltság, az alacsony egészségügyi és higiéniai életszínvonal, az alacsony kommunikációs kultúra segítik elő. A krónikus hepatitis B gyermekek rokonaiban (apák, anyák, testvérek, nővérek) a hepatitis B első vizsgálati markerei az esetek 40% -ában és 3-5 év alatt - 80% -ban fordulnak elő.

A lakosságnak a hepatitisz B vírushoz való fogékonysága egyetemesnek tűnik, de egy vírussal való találkozás kimenetele általában tünetmentes fertőzés. Az atipikus formák gyakorisága nem megfelelő számviteli megoldás, de a szeropozitív személyek azonosítása alapján ítélik meg, majd minden manifesztált hepatitis B dózis esetén és még több száz szubklinikus formában fordul elő.

A hepatitis B következtében tartós egész életen át tartó immunitás jön létre. Az ismétlődő betegség nem valószínű.

Patogenezisében. A hepatitis B patológiás folyamat kialakulásának mechanizmusában számos vezető kapcsolatot lehet megkülönböztetni:

- a kórokozó - fertőzés bevezetése;

- a hepatocitára való rögzítés és a sejtbe való behatolás;

- a vírus szaporodása és elkülönítése a hepatocita felületén, valamint a vérben;

- a kórokozó eliminálására irányuló immunválaszok felvétele;

- extrahepatikus szervek és rendszerek meghibásodása;

- az immunitás kialakulása, a kórokozótól való felszabadulás, a helyreállítás.

Mivel a HBV fertőzés mindig parenterálisan fordul elő, a fertőzés pillanata majdnem egyenértékű a vírus vérbe való behatolásával.

A HBV májszövetre gyakorolt ​​tropizmust előre meghatározza egy különleges receptor HBsAg-ben való jelenléte - egy 31 000 D molekulatömegű (P31) molekulasúlyú polipeptid, amelynek albuminkötő aktivitása van. Hasonló polyalbumin zónát találtak a humán máj és csimpánz hepatocyták membránján, ami lényegében meghatározza a HBV májra gyakorolt ​​tropizmust.

Mikor a hepatocita fertőzött, a folyamat egy replikatív és integratív út mentén alakulhat ki. Az 1. esetben akut vagy krónikus májgyulladásról van szó, a második pedig vírus hordozóról.

A vírus DNS és a hepatociták kölcsönhatásának előre meghatározására szolgáló okok nem pontosak. Valószínűleg a válasz típusát genetikailag meghatározzák.

A végső eredmény válik a kölcsönhatás replikatív szerelvény struktúrák korovskogo antigén (a mag) és a teljes szerelési a vírus (a citoplazmában), majd bemutatása egy teljes vírus vagy annak antigének a membrán vagy a membrán szerkezetében hepatociták.

A jövőben a máj szükségszerűen szerepel az immunopatológiai folyamatban. Hepatociták vereség annak a ténynek köszönhető, hogy a virális antigének kifejeződését a membrán a májsejtek és felszabadulását virális antigének szabad forgalomban áramkör van kapcsolva, egymást követő celluláris és humorális immunreakciók, célja, hogy eltávolít vírus a szervezetből. Ezt a folyamatot a vírusfertőzések immunválaszának általános mintáival összhangban végezzük. A felszámolására a kórokozó közé citotoxikus által közvetített sejtválaszok különböző effektor sejt osztályokat: K-sejtek, T-sejtek, természetes killer-sejtek, makrofágok. A fenti reakciók előrehaladását a megsemmisítése fertőzött hepatocitákban, ami kíséri felszabadulását virális antigének (HBcAg, HBeAg, HBsAg), amely elindítja antitest válasz rendszer, amelyben a specifikus antitestek felhalmozódnak a vérben, különösen korovskomu - anti-HBc és az e-antigén - anti HBe. Következésképpen a májsejtek felszabadulásának folyamata a vírussal történik a halálával a sejtes citolízis reakcióinak eredményeként.

Ezzel egyidejűleg a specifikus antitestekkel felhalmozódnak a vérben kötődnek antigének, képző immunkomplexek amelyeket a makrofágok fagocitálni és a vesén keresztül ürül. Így nem lehet különböző immunkomplex lézió glomerulonephritis, arteritis, ízületi fájdalom, bőrkiütés, és mások. Ezekben a folyamatokban, a szervezet legtöbb beteg tisztított kórokozó és van teljes gyógyulás.

Összhangban a koncepció patogenézisében hepatitis B összes sokrétű klinikai variánsai a betegség magyarázza jellemzői vírus patogén kölcsönhatás és együttműködés immunkompetens sejtek, más szóval, a hatalom az immunválasz jelenlétére virális antigének.

A vírus antigénekre adott megfelelő immunválasz feltételei mellett az akut hepatitisz ciklikusan és teljes gyógyulással fejlődik ki. Az immunválasz csökkenésével az immunközvetített citolízis nem szignifikánsan expresszálódik, így a fertőzött májsejtek hatékony eltávolítása nem lehetséges. Ez enyhébb klinikai megnyilvánulásokhoz vezet, amelyek tartósan fennállnak a vírus és esetleg a krónikus hepatitisz kialakulásában. Ezzel szemben, abban az esetben, genetikailag meghatározott erős immunválaszt, és tömörség a fertőzés (vérátömlesztés) súlyosan megrongálja zóna máj sejtek, amelyek megfelelnek a klinikailag súlyos és rosszindulatú formája a betegség.

Pathology. A morfológiai változások sajátosságai szerint az akut hepatitisz B 3 változata létezik: a ciklusos, masszív májnövekedés, a cholestaticus percholangiolitikus hepatitisz.

a hepatitis B ciklikus formája degeneratív, gyulladásos és proliferatív elváltozások kifejezettebb volt a közepén a lebenykékben, és a hepatitis A, ezek találhatók a periférián a lebeny, kiterjesztve a központba. Ezeket a különbségeket a vírus behatolásának különböző módjai magyarázzák a máj parenchymába. Hepatitis A vírus bekerül a májban kapuér és kiosztják a központ lebeny, és HBV áthatol a máj artériát és az elágazások hajszálerek, mely egységesen látja el az összes szelet akár középen.

A parenchyma legnagyobb morfológiai változásait a klinikai megnyilvánulások magasságában figyeljük meg, ami rendszerint egybeesik a betegség 1. évtizedével. A második és különösen a harmadik évtized folyamán a regenerációs folyamatok intenzívebbé válnak. Ekkor a necrobiotikus változások szinte teljesen eltűnnek, és a sejtes infiltráció folyamata a májsejtek szerkezetének lassú későbbi helyreállításával kezdődik. A hepatikus parenchima szerkezetének és működésének teljes helyreállítása azonban csak a betegség kezdete után 3-6 hónappal jelentkezik, és nem minden gyermek esetében.

a masszív máj-nekrózis a morfológiai változások a leghangsúlyosabbak. A súlyosság és a prevalencia szempontjából a máj nekrózis hatalmas lehet és alázatos. Masszív nekrózis esetén szinte az összes epithelium elpusztul, vagy a sejtek elhanyagolható pereme marad a lobulák perifériáján. Alázatos nekrózis esetén a legtöbb májsejtet pusztulásnak tesszük ki, főleg a lobulák közepén. A tömeges nekrózis a vírusos hepatitis B-re jellemző változások csúcspontja.

Cholestaticus (perikolangiolitikus) hepatitis - a betegség különleges formája, amelyben a legnagyobb morfológiai változások megtalálhatók az intrahepápiás epevezetékekben; van egy kép a cholangiolitis és a pericholangiolitis. Ez egy viszonylag ritka formája, a gyermekek, és előfordul szinte kizárólag a hepatitis B. kolesztatikus formájában epepangás a bővítés az epe kapillárisok epe pangás bennük, az elterjedése cholangioles és sejtes beszűrődését körülöttük. A hepatitis ezen formájával járó májsejteket enyhén érintik.

Klinikai manifesztációk. Tipikus esetekben a betegség 4 periódusra oszlik: az inkubáció, a kezdeti (pre-zheltushny), a csúcsidő (icteric) és a kongélés.

Az inkubációs időszak 60-180 napig tart, általában 2-4 hónapig, ritka esetekben 30-45 napra rövidül, vagy 225 napra meghosszabbodik. Az inkubációs időtartam függ a gyermekek fertőző dózisától és korától. Amikor masszív fertőzés (vérátömlesztés vagy plazma) inkubációs időszak 1,5-2 hónap, és kezelésére parenterális (szubkután és intramuszkuláris injekció), és különösen akkor, ha a háztartás-fertőzés inkubációs időszak 4-6 hónap. Fiatal csecsemőkben általában rövidebb inkubációs idő (92,8 ± 1,6 nap), mint az idősebb gyermekeknél (117,8 ± 2,6 nap; p 7 / ml) és az alacsony (10 2 / ml) RNS-titer; titerek maradhat állandó a megfigyelési időszak alatt jelölt vagy azok ingadozások széles tartományban (akár 6 nagyságrenddel), valamint eltűnését a periodikus VGG RNS a szérum mintákban. A HGG RNS a májszövetben is megtalálható. A kísérleti fertőzés (csimpánzok) kimutatjuk a máj, intralobulyarnye nekrotikus gyulladásos elváltozásokat, és a gyulladásos beszűrődés mentén portális traktus, mint azok a hepatitis C.

Pathology. A májszövet szöveti kóros változása a hepatitis G-vel megegyezik a hepatitis C-vel.

Klinikai manifesztációk. A betegség a májkárosodás széles spektrumában nyilvánul meg - az akut ciklikus májgyulladástól és a krónikus formáktól az aszimptomatikus kocsiig.

Akut monoinfekció esetén a testhőmérséklet enyhén emelkedhet, fokozódhat a tünetek a letargia, émelygés, hasi fájdalom és hányás formájában. A betegség magasságában fokozódik a máj, és ritkán a lép. A vérszérumban az ALT és az ASAT aktivitása mindig megnövekszik, és a bilirubinszint rendszerint a normál tartományon belül van, a VHG RNS detektálódik. A betegség folyamata akut, elhúzódó és krónikus lehet. Ezeknek a formáknak a klinikai megnyilvánulása gyakorlatilag megkülönböztethetetlen a vírusos hepatitis C-től.

Diagnózis. A hepatitis G specifikus diagnózisa a szérum HCV RNS PCR kimutatásán alapul. A PCR-hez alkalmazott primerek a virális genom 5NCR, NS3 és NS5a régiói számára a leginkább konzerválódnak.

A HGG fertőzés diagnosztizálásának másik módja az ELISA felszíni fehérje E2 HGV elleni antitestek tesztelése.

A kezelés. A hepatitis G terápia alapelvei ugyanazok, mint a hepatitis C esetében.

Megelőzés. Ugyanazokat az intézkedéseket kell alkalmazni, mint a pirexteriális fertőzéssel járó más vírusos hepatitis megelőzésére.